血小板减少症鉴别诊断_第1页
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文档简介

生成减少：病因第一页，共20页。第二页，共20页。分布异常：脾亢消耗过度：DIC、TTP/HUS破坏过多：多与免疫有关（原发、继发）生成减少：白血病、MDS、再障病因第三页，共20页。免疫相关第四页，共20页。生理性止血：血管收缩血小板止血栓形成血液凝固第五页，共20页。第六页，共20页。TTP第七页，共20页。不同机制导致血管内皮损伤，微循环中血栓形成，以微血管病性溶血性贫血、血小板减少、肾损伤。血清中ADAMTS-13活性正常，也不存在ADAMTS-13抗体，由此与TTP区分溶血尿毒综合征（HUS）第八页，共20页。DIC第九页，共20页。DIC第十页，共20页。脾亢发病机制：过分阻留作用；过分过筛及吞噬作用：包裹抗体或补体的血小板或畸形血小板通过肿大的脾时，被吞噬。异常免疫作用：正常时脾参与抗原处理及抗体抗原加工，脾肿大时单核-巨噬细胞系统过度合成各种自身抗体。血流动力学异常：明显肿大的脾使门静脉系统血流量增加，久而久之形成门静脉高压。第十一页，共20页。药物相关性发病机制：药物抑制血小板生成：1）对骨髓粒、红、巨三系抑制；2）选择性抑制巨核细胞。药物直接破坏血小板药物性免疫性血小板减少性紫癜：“无辜旁观者学说”第十二页，共20页。药物相关性“无辜旁观者学说”药物（半抗原）+血浆蛋白=完全抗原完全抗原+抗体=IC（抗体直接针对药物-载体复合物，而不针对血小板抗原决定簇）IC以非特异过程粘附于血小板，导致血小板破坏第十三页，共20页。第十四页，共20页。感染相关性发病机制：病毒侵入巨核细胞，使巨核细胞生成血小板能力减弱病毒对外周血血小板的直接破坏作用抗病毒抗体与血小板膜蛋白发生交叉反应或病毒抗原抗体复合物粘附于血小板膜，导致单核局势细胞对血小板的破坏增加病毒感染常见：包括EB病毒、微小病毒B19、登革热、流行性出

血热、HIV-1、巨细胞病毒等HP第十五页，共20页。PLT↓骨穿凝血血涂片发热ANA、ENA、ANCA、Acl、Coomb白血病、MDS、再障、淋巴瘤DICTTP/HUS假性脾大病毒、细菌、真菌自身免疫病脾亢生成减少：破坏增多：消耗过度：分布异常：稀释性第十六页，共20页。治疗：1.紧急处理输注血小板；大剂量静脉丙种球蛋白：

第十七页，共20页。分布异常：脾亢消耗过度：DIC、TTP/HUS破坏过多：多与免疫有关（原发、继发）生成减少：白血病、MDS、再障病因第十八页，共20页。生理性

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