近视表型的基因组关联

18/22近视表型的基因组关联第一部分近视相关基因座的染色体定位 2第二部分候选近视基因突变体的功能评估 4第三部分基因变异与近视严重程度的关联性 6第四部分近视表型遗传风险因素的识别 8第五部分近视发病机理的分子遗传学探索 11第六部分近视基因型对治疗方案的指导作用 14第七部分基因组关联研究对近视研究的推进 16第八部分近视表型基因组研究的未来方向 18

第一部分近视相关基因座的染色体定位关键词关键要点【1号染色体近视相关基因座】

1.GRM8A基因：编码谷氨酸代谢受体8A，是近视的候选致病基因，与眼睛生长和发育有关。

2.MYO5A基因：编码肌球蛋白V型5A，参与视网膜细胞运动和神经发育，与近视的发生和发展相关。

【5号染色体近视相关基因座】

近视相关基因座的染色体定位

近视是一个复杂的多基因疾病，受到多个基因和环境因素的影响。全基因组关联研究（GWAS）已将多个与近视相关的基因座定位到特定染色体区域。

染色体1:

*1q32.3:最早被确定的近视相关基因座之一，与近视的遗传易感性密切相关。该区域包含LAMC1基因，其编码神经胶质层黏附分子，在视网膜发育中起作用。

*1p34.3:与儿童和青少年近视有关。该区域包含ZNF644基因，其编码一个锌指蛋白，涉及基因表达调控。

染色体2:

*2q37.1:与青少年近视的进展有关。该区域包含TNRC6B基因，其编码一个翻译调节蛋白，在视网膜神经节细胞发育中发挥作用。

染色体3:

*3q26.2-q26.33:与近视和轴性眼球延长有关。该区域包含GJD2基因，其编码连接蛋白26，在视网膜和角膜的细胞间连接中起作用。

*3p24.2-p24.1:与儿童和青少年近视有关。该区域包含C3orf71基因，其编码一个未知功能的蛋白质。

染色体5:

*5p15.33:与近视和轴性眼球延长有关。该区域包含GPR143基因，其编码一个G蛋白偶联受体，涉及视网膜发育和功能。

*5q31.1:与近视的发生有关。该区域包含ZNF469基因，其编码一个锌指蛋白，涉及DNA结合和转录调控。

染色体6:

*6p21.3:与儿童和青少年近视有关。该区域包含C6orf25基因，其编码一个未知功能的蛋白质。

染色体7:

*7p21.1:与近视的进展有关。该区域包含GJD4基因，其编码连接蛋白34，在细胞间连接中起作用。

*7q36.3-q36.1:与近视和视网膜脱落的风险增加有关。该区域包含PRDM15基因，其编码一个组蛋白甲基转移酶，涉及基因表达调控。

染色体8:

*8p23.2:与近视和视轴不正有关。该区域包含PITX3基因，其编码一个同源盒基因家族转录因子，在视网膜和晶状体发育中起作用。

染色体9:

*9q34.3:与近视和轴性眼球延长有关。该区域包含COL9A3基因，其编码胶原IXA3，在玻璃体的结构和功能中起作用。

染色体12:

*12q24.31:与近视的发生和进展有关。该区域包含EFEMP1基因，其编码纤维连接蛋白1，在视网膜和脉络膜血管生成中起作用。

染色体15:

*15q24.2:与近视的发展和进展有关。该区域包含ABCA4基因，其编码视网膜色素上皮细胞中的ATP结合盒转运蛋白，涉及视网膜中废物的清除。

染色体16:

*16q23.1:与近视的发生有关。该区域包含MYO1G基因，其编码肌球蛋白1G，在视网膜色素上皮细胞的运动和形态中起作用。

染色体17:

*17q25.3:与近视和轴性眼球延长有关。该区域包含PAX6基因，其编码视网膜发育的关键转录因子。

*17q21.31:与青少年近视有关。该区域包含PITX2基因，其编码另一个同源盒基因家族转录因子，在视网膜和晶状体发育中起作用。

染色体22:

*22q12.3:与近视和轴性眼球延长有关。该区域包含ADAMTS10基因，其编码一个蛋白水解酶，涉及视网膜中细胞外基质的重塑。第二部分候选近视基因突变体的功能评估候选近视基因突变体的功能评估

为了评估候选近视基因突变体的功能影响，研究人员采用了多种实验方法：

1.体外功能研究：

*细胞系过表达和敲除：将候选基因突变体导入细胞系中，观察其对基因表达、蛋白功能和细胞表型的影响。

*报告基因分析：将突变体连接到报告基因（例如荧光素酶或β-半乳糖苷酶）的启动子区域，并评估报告基因的表达水平。

*免疫共沉淀和免疫印迹：用于确定突变体对蛋白-蛋白相互作用和蛋白稳定性的影响。

2.体内动物模型：

*非人灵长类动物模型：将候选基因突变体引入非人灵长类动物（例如猕猴）的配子中，评估突变体对眼球发育和视力功能的影响。

*小鼠模型：将突变体引入小鼠胚胎干细胞中，然后产生敲除或敲入小鼠，通过眼科检查、组织学和行为测试评估视力缺陷。

*斑马鱼模型：利用基因编辑技术，将突变体引入斑马鱼胚胎中，研究其对眼球发育和视力功能的影响。

3.人群相关研究：

*功能注释和序列保守性：利用生物信息学工具评估候选基因突变体的功能注释和序列保守性，以预测其潜在功能影响。

*群体遗传学：通过关联研究或全基因组关联研究，评估候选基因突变体与近视表型的关联，以提供其致病作用的证据。

*单核苷酸多态性（SNP）功能分析：利用功能基因组学方法，例如染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq），评估候选SNP对基因调控区域（例如启动子或增强子）的影响。

4.结构和分子动力学模拟：

*蛋白质结构预测：利用分子模型和计算方法预测候选基因突变体对编码蛋白结构和功能的影响。

*分子动力学模拟：模拟候选基因突变体在溶液中的动态行为，以评估其对蛋白稳定性、相互作用和功能的影响。

通过整合这些实验方法，研究人员能够全面评估候选近视基因突变体的功能后果，确定其致病作用机制，并为开发靶向治疗策略提供见解。第三部分基因变异与近视严重程度的关联性关键词关键要点主题名称：近视致病基因变异的鉴定

1.全基因组关联研究（GWAS）已确定了与近视相关的多个基因位点，这些位点通常包含编码视觉系统相关蛋白的基因。

2.候选基因研究进一步证实了这些基因位点的致病性，揭示了影响屈光发育和近视进展的关键信号通路。

3.这些基因变异的鉴定为理解近视的发病机制提供了重要见解，并为靶向性治疗策略的开发奠定了基础。

主题名称：基因变异与近视分类和表型的相关性

基因变异与近视严重程度的关联性

近视眼是一种常见的屈光不正，其特征是远距离物体模糊，近距离物体清晰。近视表现出高度的遗传性，基因组关联研究（GWAS）已成功识别出多个与近视相关的基因位点。

常见的基因位点与近视严重程度相关

*rs10471638（ZNF658B）：这个变异位于锌指蛋白658B(ZNF658B)基因中，与近视严重程度显著相关。携带rs10471638等位基因的个体比未携带等位基因的个体平均近视度数高约0.17屈光度（D）。

*rs9352507（GJD2）：位于连接蛋白26基因（GJD2）中的这个变异也与近视严重程度相关。携带rs9352507等位基因的个体平均近视度数比未携带等位基因的个体高约0.14D。

*rs11781888（FZD3）：弗里茨德蛋白3（FZD3）基因中的这个变异与近视严重程度存在关联。携带rs11781888等位基因的个体平均近视度数比未携带等位基因的个体高约0.13D。

影响近视严重程度的基因途径

GWAS发现的影响近视严重程度的基因位点参与了多种生物学途径，包括：

*眼部发育：许多与近视相关的基因在眼部发育中起作用，例如ZNF658B和FZD3。这些基因的变异可能影响眼球的形状和大小，从而导致近视。

*巩膜生物力学：巩膜是眼睛的外层，负责保持眼睛的形状。某些与近视相关的基因参与了巩膜的生物力学，例如GJD2。这些基因的变异可能使巩膜变弱，导致眼球形状发生变化，从而产生近视。

*角膜形态：角膜是眼睛的前部，负责聚焦光线。一些与近视相关的基因与角膜形态有关，例如HGF。这些基因的变异可能影响角膜的形状，从而导致近视。

环境因素的影响

值得注意的是，遗传因素并不是影响近视严重程度的唯一因素。环境因素，例如长时间近距离用眼和户外活动不足，也与近视发展有关。因此，预防和治疗近视需要综合考虑遗传和环境因素。

基因组关联研究的意义

GWAS发现的与近视严重程度相关的基因位点为近视的病理生理学提供了新的见解。这些研究还为开发新的诊断和治疗方法奠定了基础。通过了解近视的遗传基础，研究人员可以开发靶向特定生物学途径的个性化治疗方案，从而改善近视患者的视力。

总之，基因组关联研究揭示了多个与近视严重程度相关的基因位点，参与了眼部发育、巩膜生物力学和角膜形态等生物学途径。这些发现提高了我们对近视病理生理学的认识，并为制定新的治疗策略提供了机会。第四部分近视表型遗传风险因素的识别关键词关键要点GWAS研究中的近视表型关联

1.全基因组关联研究(GWAS)已成功识别出与近视表型显著相关的多个遗传变异。

2.这些变异位于与眼球发育和调节相关的基因中，例如COL4A1、ZNF644和GJD2。

3.GWAS研究发现了近视风险与遗传变异之间的剂量依赖关系，这表明遗传因素在近视发病中具有累积效应。

候选基因研究中的近视表型关联

1.候选基因研究基于假设的遗传风险因素，这些因素被认为与近视表型相关。

2.研究已确定了多个候选基因，例如MYOP1、CHX10和PAX6，这些基因参与了影响屈光不正的眼部发育通路。

3.候选基因研究有助于验证GWAS发现并确定近视表型致病性变异的潜在功能。

表观遗传调控中的近视表型关联

1.表观遗传修饰，例如DNA甲基化和组蛋白修饰，在近视表型发育中发挥着重要作用。

2.研究已揭示了与近视相关的表观遗传标记的差异，这些标记影响与眼球发育和屈光调节有关的基因的表达。

3.表观遗传调控的异常可能为近视发生提供新的机制见解。

基因-环境相互作用中的近视表型关联

1.近视的发病受遗传因素和环境因素的共同影响。

2.研究已确定了遗传变异与环境因素（例如阅读时间和户外活动）之间的相互作用，这些相互作用会影响近视表型的风险。

3.了解基因-环境相互作用对于识别近视预防和治疗的靶点很重要。

近视表型的种族差异

1.近视表型在不同种族人群中的患病率和严重程度存在显着差异。

2.GWAS和候选基因研究已发现了与近视表型相关且在不同种族中频率不同的遗传变异。

3.了解种族的差异有助于揭示近视病理生理学的异质性，并指导以种族为基础的个性化治疗。

近视表型研究中的大数据和机器学习

1.大数据和机器学习算法已用于分析来自GWAS和候选基因研究的庞大数据集。

2.这些工具帮助识别新的遗传变异，预测近视风险，并开发个性化的近视管理策略。

3.大数据和机器学习在近视表型的研究和临床应用中具有巨大的潜力。近视表型的基因组关联研究

近视表型遗传风险因素的识别

近视，又称近视眼，是一种常见的屈光不正，以远距离物体模糊为特征。近距离物体清晰。近视的主要致病因素是眼轴增长。眼轴是由角膜曲率和晶状体变化共同决定的，后者的作用微乎其微。因此，遗传研究主要集中在眼轴的遗传基础上。

基因组关联研究（GWAS）

GWAS是识别与复杂性状相关的遗传变异的强大工具。对于近视，GWAS已识别出多个与近视表型相关的遗传位点。这些位点通常位于或附近与眼发育和功能相关的基因。

关联的遗传位点

目前，已确定了100多个与近视相关的遗传位点。这些位点分布在30多个染色体区域。与近视最显着相关的位点是位于20q12上的GJD2基因。GJD2基因编码gap连接蛋白，一种存在于细胞间接合处的蛋白质，在眼发育和视网膜功能中起着至关重要的作用。

其他与近视相关的位点包括：

*RASGRF1：一种参与细胞增殖和分化的基因，位于1p36。

*ADAMTS18：一种参与细胞外基质重塑的基因，位于16q23。

*LAMC1：一种参与基底膜形成的基因，位于1p36。

*COL11A1：一种编码胶原蛋白XIα1的基因，位于1p21。

*NXNL1：一种参与细胞粘附的基因，位于11p15。

遗传变异的影响

与近视相关的遗传变异通常是单核苷酸多态性(SNP)。这些SNP会改变基因的序列，进而影响蛋白质的结构和功能。对于近视，已发现某些SNP与眼轴增长增加和近视发生的风险增加有关。

其他遗传因素

除了GWAS确定的遗传位点外，还有一些其他遗传因素也被认为与近视有关。这些因素包括：

*多基因风险评分(PRS)：PRS考虑了多个与近视相关的遗传变异的影响。研究表明，高PRS与近视发生的风险增加有关。

*拷贝数变异(CNV)：CNV是染色体中大片段DNA的缺失或重复。某些CNV已与近视的发生和严重程度有关。

*线粒体DNA：线粒体DNA是存在于细胞线粒体中的DNA。线粒体在能量产生中起着至关重要的作用，并且已发现某些线粒体DNA突变与近视有关。

近视遗传研究的意义

近视遗传研究的目的是识别和了解近视的遗传基础。这对于以下方面具有重要意义：

*疾病机制的阐明：遗传研究有助于阐明近视的病理生理机制，包括眼轴增长的遗传控制。

*疾病风险预测：识别遗传风险因素可以用来预测个体发生近视的风险。

*预防和治疗：对近视遗传基础的了解可能有助于开发预防和治疗近视的新策略。第五部分近视发病机理的分子遗传学探索关键词关键要点【近视发病相关基因识别】

1.确定与近视表型相关的基因变异，通过全基因组关联研究（GWAS）和候选基因研究相结合的方法。

2.评估这些变异对近视发病的致病作用，使用功能性实验和临床队列研究相结合的策略。

3.阐明近视致病基因的致病机制，通过表征基因表达、蛋白质功能和细胞信号通路。

【近视调节机制的分子解析】

近视发病机理的分子遗传学探索

简介

近视，又称近视眼，是一种由于眼球相对于其光学焦距拉长而导致视远模糊的常见眼部疾病。其发病机理复杂，涉及多种遗传和环境因素的相互作用。分子遗传学研究通过探索相关基因变异与近视表型之间的关联性，为揭示近视发病机理提供了重要途径。

基因组学研究进展

近二十年来，基因组学技术的飞速发展，特别是全基因组关联研究(GWAS)的广泛应用，推动了近视分子遗传学研究的深入发展。迄今为止，已有多项GWAS揭示了与近视相关的多个候选易感基因位点。

GWAS的原理是，通过比较近视病例和对照组受试者的基因组信息，识别在病例组中比对照组中频率更高的特定DNA变异。这些变异可能是位于近视易感基因中，或者仅与易感基因存在连锁不平衡。

已识别的近视相关基因

迄今为止，近视GWAS已经发现了数十个与近视相关的基因位点。这些基因涉及视网膜发育、眼部生长和屈光状态调节等多个信号通路。

其中一些关键基因包括：

*MYOP1/MYP1：是最先被确定与近视相关的基因，编码视网膜外核层中的环腺苷内酯酶。

*GJD2/Cx36：编码连接蛋白36，在视网膜神经节细胞的信号传导中发挥作用。

*COL4A1：编码IV型胶原α1链，是基底膜的主要成分之一。

*BMP4：编码骨形态发生蛋白4，在视网膜的发育中起着关键作用。

*IGF1：编码胰岛素样生长因子1，参与眼部的生长和发育。

功能研究

GWAS发现的基因位点仅指向近视易感性的潜在遗传基础。为了进一步揭示这些基因在近视发病中的功能作用，需要进行深入的功能研究。

功能研究主要包括体外细胞实验、动物模型实验和临床队列研究等。这些研究旨在确定基因变异如何影响基因表达、蛋白质功能或信号通路活性，并探索其对眼部结构和屈光状态的影响。

例如，MYOP1基因的突变会导致视网膜外核层环腺苷内酯酶的活性降低，进而影响视网膜信号传导和眼部生长。

环境因素的影响

近视的发病不仅受遗传因素的影响，还与环境因素密切相关。已知近距离用眼、户外活动减少和某些营养素缺乏等因素都会增加近视的风险。

分子遗传学研究表明，环境因素可以通过调节近视相关基因的表达或功能来影响近视的表型表现。例如，有研究发现，近距离用眼会激活MYOP1基因的表达，促进眼轴的增长和近视的发展。

结论

分子遗传学研究通过探索近视相关基因变异，为揭示近视发病机理提供了重要途径。GWAS已识别出数十个与近视相关的基因位点，提示了近视发病的遗传基础。功能研究正在深入探讨这些基因在近视发病中的作用，为靶向治疗近视提供了新的思路。然而，近视发病是一个复杂的过程，既受遗传因素的影响，也受环境因素的调控。未来，还需要继续开展综合性研究，全面阐明近视发病的分子机制。第六部分近视基因型对治疗方案的指导作用关键词关键要点【近视基因型指导个性化治疗】

1.近视基因型与治疗反应之间存在关联，特定基因变异可能影响药物疗效或不良反应的发生。

2.通过基因检测识别患者的近视基因型，可为定制个性化的治疗方案提供依据，提高治疗效果并降低潜在风险。

3.未来研究将进一步探索近视基因型在其他治疗方案中的指导作用，包括手术干预和视力矫正方法。

【近视基因型与药物疗效】

近视基因型对治疗方案的指导作用

简介

近视是一种常见的屈光不正，其特征是远距离物体模糊不清。近视是由眼轴长度过长或角膜曲率过大引起的，导致光线在视网膜前聚焦。近视表型的遗传基础复杂，涉及多个基因和环境因素的相互作用。

基因型与治疗方案

近视基因型的研究对于指导治疗方案具有重要意义。通过确定与近视相关的遗传变异，可以预测患者对不同治疗方法的反应。

角膜塑形术

角膜塑形术（OK镜）是一种非手术性治疗近视的方法，其原理是利用硬性透气性隐形眼镜在夜间塑形角膜，从而暂时矫正近视。研究表明，携带特定近视相关基因变异的患者对OK镜的反应更佳。例如，一个研究发现，携带MYOC基因rs10483783变异的近视患者对OK镜的矫正效果更显著。

激光屈光手术

激光屈光手术（LASIK、LASEK）是一种永久性治疗近视的手术，其原理是使用激光重新塑形角膜，从而改变其曲率。携带特定近视相关基因变异的患者可能对LASIK或LASEK的手术效果有不同的反应。例如，一个研究发现，携带COL4A3基因rs4139057变异的近视患者在LASIK手术后出现干眼症状的风险更高。

药物治疗

药物治疗也是近视管理的一种选择，包括阿托品滴眼液、低浓度副交感神经激动剂和多焦软性隐形眼镜。某些近视相关基因变异可能影响患者对药物治疗的反应。例如，一个研究发现，携带CHRM3基因rs2951718变异的近视患者对阿托品滴眼液的治疗反应更差。

个性化治疗

近视基因型的研究有助于实现个性化治疗，为患者量身定制最佳治疗方案。通过基因检测，可以确定患者的近视基因型，并根据其基因型预测其对不同治疗方法的反应。这将有助于提高治疗效果，减少并发症，并为患者提供有价值的信息以做出明智的治疗决定。

未来展望

随着近视基因型研究的不断深入，我们对近视发病机制的理解将得到进一步提高。这将为开发新的治疗方法奠定基础，并可能导致针对特定基因型量身定制的个性化治疗方案。此外，近视基因型研究还可以帮助识别近视的高危人群，以便早期干预和预防。

结论

近视基因型在指导治疗方案中发挥着越来越重要的作用。通过确定与近视相关的遗传变异，可以预测患者对OK镜、LASIK、药物治疗等不同治疗方法的反应。这将有助于提高治疗效果，减少并发症，并为患者提供有价值的信息以做出明智的治疗决定。随着近视基因型研究的不断深入，我们将能够开发更个性化和有效的治疗方法，从而改善近视患者的生活质量。第七部分基因组关联研究对近视研究的推进关键词关键要点【近视的遗传基础】

1.近视是一种由遗传和环境因素共同作用的复杂性状。

2.全基因组关联研究（GWAS）已成功鉴定出与近视相关的多个遗传位点。

3.这些遗传变异解释了近视总变异性的5-10%。

【近视的病理机制】

基因组关联研究对近视研究的推进

基因组关联研究（GWAS）是一种强大的工具，用于识别与特定表型相关的遗传变异。它已被广泛应用于近视研究，取得了重大进展。

1.近视易感基因的鉴定

GWAS已鉴定出许多与近视相关的遗传座，包括：

*MYOP1：位于1q32.1，含有多个近视相关的变异，是已知影响近视的最重要的基因。

*GJD2：编码连接蛋白，参与视网膜正常发育。

*COL2A1：编码胶原蛋白IIA1，与眼球形状有关。

*HMGA2：参与视网膜发育的转录因子。

*APOE：与脂蛋白代谢相关，也与近视风险有关。

2.近视严重程度的预测

GWAS还可以确定影响近视严重程度的遗传因素。例如，已发现RS10953143多态性与高度近视（超过-6.00D）的风险增加有关。

3.近视形成机制的阐明

GWAS有助于阐明近视的形成机制。通过识别与近视相关的基因，研究人员能够研究它们在视网膜发育、眼轴延长和其他相关过程中的作用。例如，已发现MYOP1基因参与了视网膜多巴胺信号传导的调节，这可能影响眼球生长。

4.潜在治疗靶点的识别

GWAS可以为近视治疗提供潜在靶点。通过识别与近视相关的基因，研究人员可以调查它们的生物学途径，并开发针对这些途径的治疗方法。例如，研究表明GJD2基因可能是一个治疗高度近视的靶点。

5.近视病理生理学的理解

GWAS有助于加深我们对近视病理生理学的理解。通过识别与近视相关的遗传变异，研究人员能够确定影响眼球发育和视网膜功能的关键因素。这可以导致近视预防和治疗的新策略。

6.人群近视风险评估

GWAS可以应用于人群近视风险评估。通过分析特定人群中的遗传变异，研究人员可以估计个人患近视的可能性。这对于早期筛查和干预至关重要。

7.个体化治疗的实现

GWAS可以促进近视治疗的个体化。通过确定每个患者的特定遗传风险因素，医生可以根据患者的遗传背景定制治疗计划，优化治疗效果并减少并发症的风险。

结论

基因组关联研究极大地推进了近视研究。它已经确定了近视易感基因，预测了近视严重程度，阐明了近视形成机制，识别了潜在治疗靶点，加深了我们对近视病理生理学的理解，并为人群风险评估和个体化治疗铺平了道路。随着GWAS技术的不断发展，我们预计未来将取得进一步的突破，这将有助于改善近视的预防、治疗和管理。第八部分近视表型基因组研究的未来方向关键词关键要点主题名称：多组学整合

1.结合基因组学、转录组学、表观组学、蛋白组学等多组学数据，全面解析近视发生的分子机制。

2.通过整合多组学数据，识别潜在的近视生物标志物，辅助近视的早期诊断和风险评估。

3.利用多组学整合，开发个性化干预策略，靶向调控关键的分子通路，延缓或预防近视进展。

主题名称：环境因素与基因组交互

近视表型基因组研究的未来方向

1.扩大样本量和人群多样性

*扩大队列规模以提高检测力的统计能力。

*纳入更多不同种族和地理祖先的人群，以揭示潜在的异质性。

2.探索遗传异质性

*利用全基因组测序(WGS)和全基因组关联研究(GWAS)技术识别与近视相关的罕见变异。

*研究遗传异质性的影响，包括表型子组和基因-基因相互作用。

3.功能表征

*通过体外和体内实验确定已识别的变异的功能作用。

*研究基因表达、蛋白-蛋白相互作用和表观遗传调节的变化如何导致近视表型。

4.识别致病机制

*整合基因组学数据与眼部组织表型分析，以了解近视进展的分子基础。

*探索与眼球生长、屈光力失衡和视网膜退化相关的途径。

5.开发精准医疗

*根据个体遗传特征定制近视管理和预防策略。

*识别对特定治疗方法更可能产生反应的个体。

6.环境影响

*研究基因和环境之间的相互作用如何影响近视的发生和进展。

*探讨生活方式因素、营养状况和教育水平的影响。

7.早期诊断和预测

*利用遗传标记开发个性化风险评估工具。

*预测近视进展和相关并发症的风险。

8.治疗新靶点识别

*确定可能针对近视途径开发新治疗方法的关键基因和通路。

*探讨基因编辑和其他治疗干预措施的可能性。

9.表型细化

*开发更精确的近视表型测量方法，以捕捉其异质性和亚型。

*探索临床和功能特征之间的相关性，以确定近视严重程度的预测因子。