子宫肌层炎的病理生理学

18/22子宫肌层炎的病理生理学第一部分子宫肌层炎症的细胞因子发病机制 2第二部分细胞黏附分子在子宫肌层炎中的作用 5第三部分白细胞介素的促炎和抗炎作用 7第四部分补体系统在子宫肌层炎中的激活 9第五部分前列腺素和白三烯在子宫肌层炎中的作用 11第六部分免疫细胞在子宫肌层炎中的浸润 13第七部分肌纤维母细胞在子宫肌层纤维化中的作用 15第八部分子宫肌层炎症的分子病理学进展 18

第一部分子宫肌层炎症的细胞因子发病机制关键词关键要点细胞因子的作用

1.炎症性细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)，在子宫肌层炎的发病机制中起关键作用。

2.这些细胞因子由巨噬细胞、中性粒细胞和肌细胞等炎症细胞产生，它们促进炎症反应的级联反应。

细胞因子对细胞外基质的影响

1.细胞因子可以改变细胞外基质的成分和结构，导致子宫肌纤维化和炎症反应的持续。

2.TNF-α和IL-1β可以增加胶原合成，减少基质金属蛋白酶的表达，从而促进细胞外基质的积累。

细胞因子对肌细胞的影响

1.细胞因子可以调节肌细胞的增殖、迁移和分化，影响子宫肌层收缩功能。

2.IL-1β和TNF-α可以抑制肌细胞增殖和迁移，并促进肌细胞向肌成纤维细胞转化。

细胞因子对血管生成的影响

1.细胞因子可以调节血管生成，影响子宫肌层炎症部位的血供。

2.VEGF和PDGF等促血管生成因子可以由炎症细胞释放，促进新血管的形成，增强炎症反应。

细胞因子与免疫调控

1.细胞因子在免疫调控中发挥作用，影响免疫细胞募集和激活。

2.IL-12和IFN-γ等促炎细胞因子可以促进Th1反应，而IL-4和IL-10等抗炎细胞因子可以抑制Th2反应。

细胞因子的靶向治疗

1.细胞因子靶向治疗被认为是子宫肌层炎的潜在治疗策略。

2.抗细胞因子抗体、细胞因子拮抗剂和细胞因子受体阻滞剂可以抑制细胞因子信号通路，从而减轻炎症反应。子宫肌层炎症的细胞因子发病机制

细胞因子是调节免疫反应的小分子蛋白质，在子宫肌层炎症的病理生理中发挥着关键作用。子宫肌层炎是一种与平滑肌细胞损伤和炎症性浸润相关的子宫疾病。以下概述了子宫肌层炎症中细胞因子发病机制的主要方面：

炎症细胞因子

促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)，在子宫肌层炎症中起重要作用。这些细胞因子由激活的巨噬细胞、中性粒细胞和驻留细胞释放，并引发炎症反应。

*TNF-α：作为一种强力促炎细胞因子，TNF-α参与中性粒细胞募集、血管生成和组织损伤。它还刺激平滑肌细胞释放促炎细胞因子和介导细胞凋亡。

*IL-1β：IL-1β是另一种促炎细胞因子，可刺激巨噬细胞和中性粒细胞活化，促进炎症反应。它还参与平滑肌细胞损伤和组织破坏。

*IL-6：IL-6是一种多功能细胞因子，在子宫肌层炎症中具有促炎和抗炎作用。它促进中性粒细胞募集，同时抑制巨噬细胞活化和炎症反应。

抗炎细胞因子

抗炎细胞因子，如白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)，在调节子宫肌层炎症中发挥作用。这些细胞因子抑制炎症反应并促进组织修复。

*IL-10：IL-10是一种强效抗炎细胞因子，可抑制促炎细胞因子的产生，减少巨噬细胞和中性粒细胞活化，并促进组织修复。

*TGF-β：TGF-β是一种多功能细胞因子，在免疫调节和组织修复中发挥作用。它抑制免疫细胞活化，促进胶原沉积和组织重塑。

细胞因子网络

在子宫肌层炎症中，促炎和抗炎细胞因子之间存在一个复杂的网络，调节炎症反应。促炎细胞因子激活炎症反应，导致组织损伤，而抗炎细胞因子抑制炎症反应，促进组织修复。

细胞因子调节

细胞因子的产生和活化受到多种因素的调节，包括：

*遗传易感性：某些基因多态性与子宫肌层炎症的高风险相关，可能影响细胞因子的产生或信号传导。

*激素：雌激素和孕激素等激素可调节子宫肌层细胞因子的产生。

*感染：病原体感染可以诱导细胞因子的产生，导致炎症反应。

*氧化应激：活性氧自由基的产生可触发细胞因子级联反应，加剧炎症反应。

治疗靶点

靶向细胞因子的治疗方法已被探索为子宫肌层炎症的潜在疗法。这些方法包括：

*中和抗体：针对促炎细胞因子的中和抗体可阻止其与受体结合，从而抑制炎症反应。

*细胞因子拮抗剂：阻断细胞因子信号传导通路的拮抗剂可抑制炎症反应。

*细胞因子基因治疗：利用基因治疗方法，可以调节细胞因子的产生，从而改变炎症反应。

结论

细胞因子在子宫肌层炎症的病理生理中发挥着至关重要的作用。促炎细胞因子引发炎症反应和组织损伤，而抗炎细胞因子抑制炎症反应和促进组织修复。了解细胞因子网络及其调节机制对于开发针对子宫肌层炎症的有效治疗方法至关重要。第二部分细胞黏附分子在子宫肌层炎中的作用细胞黏附分子在子宫肌层炎中的作用

细胞黏附分子（CAMs）在子宫肌层炎的发病机制中扮演着重要的角色，包括免疫细胞的募集、激活和迁移。

1.黏附受体：

*整合素：αvβ3、αvβ5、α1β1整合素在子宫肌层炎中表达上调，介导免疫细胞与基质分子的相互作用。αvβ3整合素参与中性粒细胞对纤连蛋白的黏附，αvβ5整合素促进巨噬细胞迁移。

*选择素：P选择素、E选择素和L选择素在内皮细胞和基质细胞上表达，与免疫细胞表面的糖蛋白配体相互作用，促进免疫细胞流向炎症部位。

2.CAMs表达的调节：

子宫肌层炎中CAMs表达的调节涉及多种细胞因子和趋化因子。

*促炎因子：TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子可上调CAMs表达，促进免疫细胞黏附和激活。

*趋化因子：CXCL8、CCL2等趋化因子通过激活细胞内信号通路，诱导CAMs表达增强。

3.CAMs在免疫细胞募集和激活中的作用：

*当CAMs在子宫肌层细胞上表达时，它们与免疫细胞表面的配体相互作用，介导免疫细胞的黏附。

*黏附的免疫细胞与子宫肌层细胞之间的相互作用触发细胞内信号转导，导致免疫细胞的激活，释放促炎细胞因子和趋化因子。

4.CAMs在免疫细胞迁移中的作用：

*CAMs通过与基质分子相互作用，指导免疫细胞在子宫肌层中的迁移。

*αvβ3整合素介导中性粒细胞对纤连蛋白的黏附和迁移，而αvβ5整合素促进巨噬细胞迁移。

*E选择素和L选择素通过与糖蛋白配体结合，促进淋巴细胞在血管内皮上滚动和迁移。

5.CAMs抑制剂的治疗潜力：

靶向CAMs的治疗策略显示了抑制子宫肌层炎的潜力。例如，一项研究发现，αvβ3整合素抑制剂能够减少子宫肌层炎中的中性粒细胞浸润和炎症反应。

6.结论：

细胞黏附分子在子宫肌层炎的发病机制中发挥着至关重要的作用，参与免疫细胞募集、激活和迁移。了解CAMs的调控机制和发展靶向CAMs的治疗策略，对于改善子宫肌层炎的治疗效果具有潜在的意义。第三部分白细胞介素的促炎和抗炎作用关键词关键要点主题名称：白细胞介素的促炎作用

1.白细胞介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎细胞因子在子宫肌层炎的发病机制中发挥关键作用。

2.这些细胞因子会促进中性粒细胞和巨噬细胞的募集，并激活它们产生炎性介质，如活性氧和蛋白水解酶。

3.炎性介质可以破坏子宫肌组织，并导致纤维化的发生。

主题名称：白细胞介素的抗炎作用

白细胞介素的促炎和抗炎作用

概述

白细胞介素（ILs）是一类由各种免疫细胞分泌的多肽信号分子，在子宫肌层炎的病理生理中发挥着至关重要的作用。ILs可以分为促炎性和抗炎性，在炎症反应中起着相互竞争的作用。

促炎性ILs

*IL-1β和IL-6：主要由巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞产生。它们促进炎症反应，激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞。

*IL-12和IL-23：由树突状细胞和巨噬细胞产生。它们促进Th1和Th17细胞分化，加剧炎症反应。

*IL-17：由Th17细胞产生。它促进中性粒细胞募集和激活，导致组织损伤。

抗炎性ILs

*IL-10：由调节性T细胞、巨噬细胞和B细胞产生。它抑制促炎性ILs的产生，抑制炎症反应。

*IL-4和IL-13：由Th2细胞产生。它们促进抗体产生和免疫调节细胞分化，抑制炎症反应。

ILs在子宫肌层炎中的作用

在子宫肌层炎中，促炎性和抗炎性ILs的失衡会导致炎症反应失控。促炎性ILs的过度产生导致中性粒细胞募集和激活，释放促炎性介质，破坏子宫组织。另一方面，抗炎性ILs的不足或抑制会导致炎症持续存在并加重组织损伤。

具体机制

*IL-1β激活Toll样受体（TLRs），通过促炎信号通路诱导炎症反应。

*IL-12促进IFN-γ产生，激活Th1细胞，导致细胞介导性免疫反应。

*IL-17诱导中性粒细胞释放促炎性分子，如TNF-α和IL-1β。

*IL-10抑制TLR信号通路，抑制促炎性细胞因子的产生。

*IL-4和IL-13促进B细胞抗体产生，抑制巨噬细胞和中性粒细胞活性。

研究数据

*研究表明，子宫肌层炎患者血浆中促炎性ILs（如IL-1β、IL-6和IL-17）水平升高，而抗炎性ILs（如IL-10）水平降低。

*敲除IL-10小鼠表现出更严重的子宫肌层炎，而注射IL-10可以减轻炎症。

*IL-17的抑制被证明可以改善子宫肌层炎的症状，表明IL-17在疾病中起着关键作用。

结论

白细胞介素在子宫肌层炎的病理生理中起着至关重要的作用。促炎性ILs促进炎症反应，而抗炎性ILs抑制炎症反应。促炎性和抗炎性ILs的失衡会导致炎症持续存在和组织损伤。进一步了解ILs的作用可能有助于开发新的治疗策略，减轻子宫肌层炎的症状和并发症。第四部分补体系统在子宫肌层炎中的激活关键词关键要点主题名称：补体系统的分类

1.补体系统分为经典途径、旁路途径和凝集素途径。

2.经典途径由抗体的抗原-抗体复合物激活，旁路途径由细菌脂多糖和凝固酶激活，凝集素途径由曼南结合凝集素激活。

3.这三个途径最终都会导致补体成分C3的激活，并引发一系列补体级联反应。

主题名称：补体系统在子宫肌层炎中的激活途径

补体系统在子宫肌层炎中的激活

补体系统是一种复杂的蛋白质网络，在免疫反应中起着至关重要的作用。在子宫肌层炎中，补体系统被激活，这可以导致组织损伤和炎症。

补体通路激活

子宫肌层炎中补体系统的激活可以通过三种途径：

*经典通路：由抗体结合抗原引发，导致补体蛋白C1q的激活。

*旁路通路：由细胞表面糖蛋白激活，如凝血酶酶原。

*选择素途径：由微生物产物或补体蛋白C3b激活。

补体级联反应

一旦补体系统被激活，就会发生级联反应，导致各种补体蛋白的激活和组装。这些蛋白包括：

*早期组件：C1、C4、C2、C3

*晚期组件：C5、C6、C7、C8、C9

膜攻击复合物（MAC）形成

C5裂解后，产生C5a和C5b。C5b与其他晚期组件结合，形成膜攻击复合物（MAC）。MAC插入靶细胞膜，形成跨膜通道，导致细胞溶解。

子宫肌层炎中的补体激活后果

补体系统在子宫肌层炎中的激活会导致以下后果：

*细胞溶解：MAC的形成可导致靶细胞（如子宫平滑肌细胞）的溶解。

*炎症反应：补体蛋白C3a和C5a是强效趋化因子，可吸引中性粒细胞和其他免疫细胞至炎症部位。

*组织损伤：中性粒细胞释放的活性氧物质和蛋白酶可导致子宫肌层的组织损伤。

调节补体系统激活

子宫肌层炎中补体系统的激活受到多种调节剂的调节，包括：

*补体抑制剂：C1抑制剂、C4b结合蛋白、因子H和因子I等蛋白可阻断补体级联反应。

*补体受体：靶细胞表面存在补体受体，可以结合补体蛋白，并触发下游信号传导。

*细胞因子和趋化因子：细胞因子，如白细胞介素-10（IL-10），可抑制补体系统的激活，而趋化因子，如单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），可吸引补体活化的免疫细胞。

临床意义

子宫肌层炎中补体系统的激活与疾病的严重程度和预后有关。补体蛋白水平升高与更严重的炎症和组织损伤有关。因此，补体系统被认为是子宫肌层炎的潜在治疗靶点。第五部分前列腺素和白三烯在子宫肌层炎中的作用关键词关键要点【前列腺素在子宫肌层炎中的作用】：

1.前列腺素（PGs）在子宫肌层炎的炎症反应中发挥重要作用，包括释放促炎细胞因子、诱导血管生成和组织水肿。

2.PGs的水平在子宫肌层炎患者的浆膜和肌层中升高，表明它们在疾病的发生发展中至关重要。

3.靶向PGs的合成或受体拮抗剂可能成为子宫肌层炎治疗的新策略。

【白三烯在子宫肌层炎中的作用】：

前列腺素和白三烯在子宫肌层炎中的作用

前列腺素

*来源：花生四烯酸代谢途径，由环氧合酶（COX）酶催化产生。

*类型：前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）等。

作用：

*子宫收缩：PGF2α促进子宫收缩，调控分娩过程。

*免疫调节：PGE2抑制免疫反应，促进组织修复。

*血管扩张：PGE2扩张血管，增加血流。

在子宫肌层炎中的作用：

*炎症反应：PGE2抑制炎性细胞的活化和浸润，减少炎症反应。

*子宫收缩：PGF2α可能促进子宫收缩，加重子宫肌层炎的症状。

*疼痛：前列腺素参与疼痛信号的传递，可能加剧子宫肌层炎引起的疼痛。

白三烯

*来源：花生四烯酸代谢途径，由5-脂氧合酶（5-LOX）酶催化产生。

*类型：白三烯B4（LTB4）、白三烯C4（LTC4）等。

作用：

*炎症反应：LTB4促进炎性细胞的趋化和激活，加重炎症反应。

*血管通透性：LTC4增加血管通透性，导致液体渗出和组织水肿。

*支气管收缩：LTB4和LTC4收缩支气管，可能导致哮喘等呼吸道疾病。

在子宫肌层炎中的作用：

*炎症反应：LTB4加重子宫肌层炎的炎症反应，促进炎性细胞的浸润。

*组织损伤：LTC4增加血管通透性，导致组织水肿和缺血，加重子宫肌层的损伤。

前列腺素和白三烯的相互作用

在前列腺素和白三烯的相互作用中，PGE2可以抑制5-LOX的活性，减少白三烯的产生。而反过来，白三烯也可以抑制环氧合酶的活性，减少前列腺素的产生。这种负反馈调节机制有助于控制子宫肌层炎的炎症反应和损伤程度。

数据支持

*研究发现，子宫肌层炎患者的PGE2水平升高，与炎症反应的严重程度呈正相关。

*5-LOX抑制剂已被证明可以减轻子宫肌层炎的炎症反应和组织损伤。

*PGE2和白三烯之间的负反馈调节机制在控制子宫肌层炎的病程中起着重要作用。

结论

前列腺素和白三烯在子宫肌层炎的病理生理学中发挥着重要的作用，调控炎症反应、子宫收缩、疼痛和组织损伤。了解这些介质的相互作用对于开发针对性治疗方案，改善子宫肌层炎患者的预后至关重要。第六部分免疫细胞在子宫肌层炎中的浸润关键词关键要点【免疫细胞在子宫肌层炎中的浸润】

1.子宫肌层炎通常表现为慢性炎症，以淋巴细胞浸润为特征，还伴有中性粒细胞、巨噬细胞和浆细胞。

2.淋巴细胞是子宫肌层炎中主要的免疫细胞浸润物，包括T细胞、B细胞和自然杀伤（NK）细胞。T细胞在免疫应答中发挥关键作用，可释放细胞因子和介质，促进炎症反应。

3.中性粒细胞和巨噬细胞是免疫应答中的吞噬细胞，可识别和清除病原体和损伤组织。浆细胞产生抗体，有助于清除病原体和调控免疫反应。

【T细胞在子宫肌层炎中的作用】

免疫细胞在子宫肌层炎中的浸润

子宫肌层炎是一种累及子宫肌层的炎症性疾病，其特征是免疫细胞的浸润。这些免疫细胞在疾病的病理生理学中发挥着关键作用，包括炎症反应的启动、组织损伤和修复过程的调节。

淋巴细胞浸润

淋巴细胞是子宫肌层炎中主要的免疫细胞浸润成分。这些细胞包括：

*T细胞：激活的T细胞，特别是CD4+和CD8+T细胞，在子宫肌层炎中大量浸润。它们释放细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-2（IL-2），促进炎症反应和组织损伤。

*B细胞：B细胞浸润子宫肌层，产生抗体，针对子宫肌组织或病原体（如果存在感染）。

*自然杀伤（NK）细胞：NK细胞是淋巴细胞样细胞，它们通过释放穿孔素和颗粒酶直接杀伤靶细胞，参与子宫肌层炎的免疫反应。

巨噬细胞浸润

巨噬细胞是单核细胞衍生的吞噬细胞，在子宫肌层炎中浸润并发挥多种作用：

*吞噬作用：巨噬细胞吞噬病原体、细胞碎片和炎症介质，清除感染和促进组织修复。

*细胞因子释放：巨噬细胞释放细胞因子，如TNF-α、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6），调节炎症反应和组织损伤。

*抗原呈递：巨噬细胞将吞噬的抗原呈递给T细胞，引发特异性免疫应答。

嗜中性粒细胞浸润

嗜中性粒细胞是子宫肌层炎早期浸润的主要中性粒细胞。它们释放多种炎症介质，包括反应性氧物种（ROS）和蛋白水解酶，导致组织损伤和炎症。然而，嗜中性粒细胞浸润与疾病的严重程度并不总是一致。

炎症级联反应

免疫细胞浸润启动子宫肌层炎中的炎症级联反应。免疫细胞释放的细胞因子和炎症介质相互作用，导致血管扩张、血管通透性增加和白细胞募集。炎症反应的失控会加剧组织损伤和症状的严重程度。

组织损伤和修复

免疫细胞介导的炎症反应可能导致子宫肌组织损伤。激活的T细胞和巨噬细胞释放细胞因子和炎症介质，促进细胞死亡和基质降解。炎症消退后，免疫细胞参与组织修复过程，清除炎症介质，释放生长因子，促进组织再生和重塑。

结论

免疫细胞的浸润是子宫肌层炎病理生理学的一个关键方面。淋巴细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞的相互作用引发炎症反应、组织损伤和修复过程。深入了解免疫细胞在子宫肌层炎中的作用对于开发更有效的治疗策略至关重要。第七部分肌纤维母细胞在子宫肌层纤维化中的作用关键词关键要点肌纤维母细胞的募集

1.炎症信号因子（如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α）促进肌纤维母细胞募集。

2.细胞外基质成分，如透明质酸和纤连蛋白，产生趋化作用，吸引肌纤维母细胞。

3.血管生成因子，例如血管内皮生长因子，促进血管形成，为肌纤维母细胞的迁移和浸润提供途径。

肌纤维母细胞的激活

1.促炎细胞因子和生长因子激活肌纤维母细胞，使其转化为肌成纤维细胞。

2.表观遗传修饰调控肌纤维母细胞向肌成纤维细胞的转化，例如DNA甲基化和组蛋白修饰。

3.非编码RNA，如microRNA，在肌纤维母细胞的激活和分化中发挥重要作用。肌纤维母细胞在子宫肌层纤维化中的作用

肌纤维母细胞是间质细胞，广泛存在于子宫肌层中。他们在生理条件下参与子宫组织修复，但在慢性炎症性疾病如子宫肌炎中，他们可过度增殖并分化为肌成纤维细胞，导致子宫肌层纤维化。

肌纤维母细胞活化与增殖

子宫肌炎中，炎症介质（如促炎细胞因子、趋化因子）的释放会激活肌纤维母细胞，促进其增殖。激活的肌纤维母细胞表达增殖因子（如PDGF、TGF-β）和细胞粘附分子（如ICAM-1、VCAM-1），促进其自身增殖和向病变部位募集。

肌纤维母细胞向肌成纤维细胞分化

活化的肌纤维母细胞可在细胞因子TGF-β1的作用下分化为肌成纤维细胞。肌成纤维细胞具有更强的收缩能力和产胶原能力。在子宫肌炎中，TGF-β1由巨噬细胞、T淋巴细胞和间皮细胞等炎症细胞释放，促进了肌纤维母细胞向肌成纤维细胞的分化。

子宫肌层纤维化

分化的肌成纤维细胞产生过量的I型和III型胶原蛋白，沉积在子宫肌层中，形成纤维疤痕组织。这种纤维化导致子宫肌层僵硬、增厚和收缩力下降。纤维化程度与子宫肌炎的严重程度和持续时间相关。

机制探索

1.促炎因子：IL-1β、TNF-α等促炎因子可激活肌纤维母细胞，促进其增殖和向肌成纤维细胞的分化。

2.TGF-β1：TGF-β1是肌纤维母细胞分化为肌成纤维细胞的关键细胞因子。它通过激活Smad信号通路，诱导肌纤维母细胞表达α-SMA等肌成纤维细胞标志物。

3.PDGF：PDGF是一种促增殖因子，在子宫肌炎中过量表达。它通过激活PDGFR受体，促进肌纤维母细胞的增殖和迁移。

4.MMP和TIMP：基质金属蛋白酶（MMP）和组织抑制因子（TIMP）参与纤维化过程的调节。MMP降解细胞外基质，促进肌纤维母细胞的迁移和侵袭。TIMP抑制MMP活性，调节纤维化的程度。

5.血管生成：血管生成是纤维化过程中的重要因素。炎症因子可刺激肌纤维母细胞释放促血管生成因子（如VEGF），促进血管生成，为纤维化组织提供营养物质和氧气。

影响因素

以下因素可影响肌纤维母细胞在子宫肌层纤维化中的作用：

1.肌纤维母细胞亚型：子宫肌层中存在不同亚型的肌纤维母细胞，不同的亚型具有不同的促纤维化活性。

2.炎症持续时间：炎症持续时间越长，肌纤维母细胞活化和增殖的时间越长，纤维化程度越严重。

3.遗传易感性：某些遗传因素可能影响肌纤维母细胞的活性和纤维化的易感性。

临床意义

肌纤维母细胞在子宫肌层纤维化中的作用是子宫肌炎发病机制的重要组成部分。了解这种作用有助于开发靶向抑制纤维化的治疗策略。通过抑制肌纤维母细胞的活化、增殖和向肌成纤维细胞的分化，可以减少纤维化，改善子宫功能和生育能力。第八部分子宫肌层炎症的分子病理学进展关键词关键要点主题名称：细胞因子和趋化因子的作用

1.促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）在子宫肌层炎症中发挥关键作用，促进炎症反应级联。

2.趋化因子（如CXCL8、CXCL10）募集免疫细胞，包括中性粒细胞和巨噬细胞，加剧炎症反应。

3.调节性细胞因子（如IL-10、IL-12）在炎症反应中具有保护作用，抑制促炎反应并促进组织修复。

主题名称：免疫细胞的浸润

子宫肌层炎症的分子病理学进展

子宫肌层炎的分子病理学涉及复杂的一系列细胞因子、趋化因子和炎性通路。研究表明，以下分子机制在子宫肌层炎症的发病机制中发挥关键作用：

细胞因子：

*白细胞介素（IL）-1：刺激促炎细胞因子的产生，如IL-6和IL-8，并促进基质金属蛋白酶（MMP）的表达，导致组织破坏。

*IL-6：主要的促炎细胞因子，参与急性炎症反应，促进中性粒细胞募集和T细胞激活。

*IL-8：强大的趋化因子，吸引中性粒细胞和巨噬细胞至炎症部位。

*肿瘤坏死因子（TNF）-α：促炎细胞因子，促进细胞因子级联反应，导致组织损伤和纤维化。

趋化因子：

*巨噬细胞趋化蛋白（MCP）-1：吸引单核细胞和巨噬细胞至炎症部位，参与组织损伤和修复。

*中性粒细胞趋化蛋白（CXCL）-8：强大的促炎性趋化因子，吸引中性粒细胞。

*调节性T细胞趋化蛋白（CCR）-5：参与调节性T细胞的募集，在炎症反应中发挥免疫调节作用。

炎症通路：

*Toll样受体（TLR）通路：识别病原体相关分子模式（PAMP），触发促炎细胞因子的生产，如IL-1和IL-6。

*核因子κB（NF-κB）通路：在炎症反应中起中