超声心动图课件

超声心动图学石小红2024/7/121超声心动图第一节

心脏超声检查方法和

正常超声心动图2024/7/122超声心动图一．

技术种类：1.M型超声

2．二维超声

3．脉冲多普勒及连续多普勒

4．彩色多普勒血流显像

5.经食道超声心动图

6.心外膜超声心动图

7.血管内超声

8.心内超声

9.负荷超声心动图

10.造影超声心动图2024/7/123超声心动图2024/7/124超声心动图2024/7/125超声心动图三．正常超声心动图（一）M型超声心动图

M超其主要用途之一就是通过扫描点上曲线变化能观察到B超所难以发现的细微改变。

2024/7/126超声心动图反映时间变化心脏探头前后组织深度左室水平M型图像2024/7/127超声心动图2024/7/128超声心动图

主动脉瓣水平M型图像2024/7/129超声心动图

（二）二维超声心动图

（B型超声心动图，2DE）

1.胸骨旁长轴切面

2.胸骨旁短轴切面

3．心尖长轴切面

4.剑突下切面

5.胸骨上窝切面

6.胸骨右旁切面2024/7/1210超声心动图胸骨旁左室长轴切面（舒张期）2024/7/1211超声心动图2024/7/1212超声心动图主动脉根部短轴切面2024/7/1213超声心动图二尖瓣口短轴切面

2024/7/1214超声心动图2024/7/1215超声心动图心尖五腔心2024/7/1216超声心动图（三）多普勒超声心动图

是指应用多普勒效应测定心脏、大血管血流方向和速度，了解血流的性质。与二维超声心动图结合可检测和确定心内分流及返流性疾病并作出定量估价；通过公式计算可得到跨瓣压差、瓣口面积、多种心功能数据。

2024/7/1217超声心动图（四）多普勒彩色血流显像

此显象技术是在二维超声心动图的切面上，叠加彩色编码的实时血流显象，它具有直观感，可直接显示病变性质（分流、返流或狭窄）。2024/7/1218超声心动图

血流的快慢以颜色亮度表示：

流速越快——色彩越鲜艳；速度越慢——色彩越暗淡。血流方向多采用：

红色表示血流朝向探头；

蓝色表示血流背离探头；流动速度不均紊乱血流（即湍流）则呈现多色镶嵌型（红、黄、青、蓝等）。2024/7/1219超声心动图正常频谱多普勒超声心动图根据多普勒效应，在心腔和血管中流动的血流以频谱的形式反映其时相、方向、流速和血流状态（层流、湍流或涡流）。如果频谱在基线的上方，表示血流朝向探头流动，在基线下方，则血流背离探头；主要有脉冲多普勒和连续多普勒二种形式，脉冲多普勒可作精确定位，连续多普勒可测高速血流。结合心电图可判断血流出现在收缩期还是舒张期。流速异常增高常提示瓣膜狭窄、返流或分流性疾病。2024/7/1220超声心动图二尖瓣口血流频谱2024/7/1221超声心动图综合应用M型、二维超声心动图、超声多普勒技术可全面无创地定量估测或定性分析心脏功能，对于判断病情，指导临床治疗，观察药物疗效及预后估计均有重要的意义。（六）心脏功能的超声测定

2024/7/1222超声心动图常用的测量指标：①左室内径缩短率（FS）正常值>25%②射血分数（EF）正常值>50%③室壁增厚率（ΔT%）正常值>30%④每搏量SV=Vd-Vs正常值35～90ml⑤每分输出量（CO）正常值3～6L/min⑥心脏指数（CI）正常值2～3L/min·m²常用的容量计算：①Teichholz校正公式法；②Simpson’s公式法

1.心脏收缩功能的测定2024/7/1223超声心动图主要指左室心肌松弛性与顺应性，脉冲多谱勒超声心动图是评价左室舒张功能的主要方法。常用指标：①左室等容舒张时间（IRT）正常值75±10ms。②E/A正常值>1。③EF斜率。2.心脏舒张功能的测定2024/7/1224超声心动图

第二节心瓣膜病（一）、二尖瓣狭窄（MS）

90%以上属风湿性，少数为先天性。慢性风湿性瓣膜病：风湿性瓣膜炎的后遗损害，以二尖瓣损害最为常见，其次为主动脉瓣和三尖瓣，最少为肺动脉瓣。

2024/7/1225超声心动图

病理生理改变与超声表现的关系：

病理生理：超声表现：瓣膜增厚、纤维化、增生钙化MV反射增粗增强见多层回声前叶交界处粘连M型：二尖瓣开放幅度减小，前后叶呈同向运动瓣口变小引起左室充盈变少M型：EF斜率减慢呈城墙样改变瓣膜粘连使瓣膜开放受限瓣口面积缩小左房排血受阻引起肺循环郁血左房增大，右房、右室增大，肺高压2024/7/1226超声心动图

根据二维测MV口面积，估计MS程度：正常瓣口面积4－6cm2

MVA<1.0平方厘米重度MS1.0~1.5平方厘米中度MS>1.5平方厘米轻度MS2024/7/1227超声心动图2024/7/1228超声心动图左心耳血栓2024/7/1229超声心动图2024/7/1230超声心动图

频谱多普勒：二尖瓣狭窄时于二尖瓣口LV舒张期见增宽充填高速频谱，速度大于1.4m/s。

彩色多普勒（CDFI）：见MV口于舒张期高速光亮彩流喷向LV。2024/7/1231超声心动图MS血流频谱呈城墙样改变2024/7/1232超声心动图（二）、二尖瓣返流（MR、MI）

常见于：

1.风湿性；二尖瓣脱垂（MVP）乳头肌撕裂部分腱索断裂

2.非风湿性：感染性心内膜炎时瓣膜穿孔老年性退行性变时瓣环钙化、扩张冠心病致乳头肌功能先天性MV畸形等2024/7/1233超声心动图MI时，左、右室容量超负荷征，LA、LV增大，搏动增强。二维超声：可见瓣膜关闭不拢现象，但假阳性率较高。风湿性病变有瓣膜增厚特征。

PW：MV口LA侧可获收缩期向下返流频谱。

CDFI：MV口—LA侧见收缩期蓝色为主返流彩图。

2024/7/1234超声心动图2024/7/1235超声心动图（三）、二尖瓣脱垂（MVP）

M型:脱垂的瓣叶收缩期吊床样曲线二维超声见：①MV形态松软肥厚、过长，运动活跃；

②瓣叶于收缩期向LA呈弓背状脱垂，超过瓣环连线水平；③可出现MI的表现。

2024/7/1236超声心动图二尖瓣前叶脱垂2024/7/1237超声心动图二尖瓣脱垂（MVP)2024/7/1238超声心动图（四）、二尖瓣腱索断裂：收缩期瓣尖指向左房，舒张期瓣叶返回左室2024/7/1239超声心动图（四）、主动脉瓣狭窄（AS）

先天性后天性：包括风湿性、动脉硬化、老年退行性变等。2024/7/1240超声心动图二维超声：显示AV（主动脉瓣）瓣叶增厚，回声增粗、增强，AV开放受限，可导致IVS及LVPW增厚，

频谱多普勒：AV瓣口见收缩期“湍流”>2m/s（米/秒）。

CDFI：AV口收缩期见窄细多色光亮彩流。

主动脉瓣狭窄（AS）2024/7/1241超声心动图主动脉瓣狭窄正常主动脉瓣口面积3.0cm2

当瓣口面积减小至正常的1/3时（1.0cm2）左室主动脉压差<50mmHg，通过左室代偿仍能保持足够的输出量而不产生症状当瓣口面积减小至正常的1/4（0.8cm2），左室主动脉压差>50mmHg，根据简化伯努利方程：压差P＝4V2主动脉瓣狭窄2024/7/1242超声心动图AV瓣叶增厚2024/7/1243超声心动图（五）主动脉瓣关闭不全（AI）

先天性：如二叶瓣、四叶瓣等。后天性：包括风湿性、梅毒性、老年退行性变、感染性心内膜炎致AV穿孔撕裂、脱垂所致。

2024/7/1244超声心动图二维超声：显示AV前叶回声增粗，在舒张期闭合不拢，瓣口间隙>3mm以上；AO有不同程度增宽，LV增大。

PW：AV下LVOT见舒张期向上湍流。CDFI：心尖五腔心时AV下LVOT舒张期见红色为主返流彩图。

主动脉瓣关闭不全（AI）2024/7/1245超声心动图左室长轴：AV下LVOT舒张期见蓝色为主返流彩图2024/7/1246超声心动图第三节先天性心脏病

房间隔缺损(ASD)房间隔缺损在先天性心脏病中约为26%

。它可以单独存在，也可与其他心血管畸形并存95%为继发房间隔缺损通常心房水平分流由左房到右房，久之导致右心系统扩大，出现肺动脉高压后，分流变为右向左，临床症状出现紫绀。2024/7/1247超声心动图2024/7/1248超声心动图ASD超声心动图表现（1）房间隔局部出现连续性中断;（2）右心容量负荷过重:右房、右室增大；（3）PW于缺口RA侧可测得左向右湍流；（4）CDFI见彩流通过缺损口从LA向RA分流。分型：原发孔型、继发孔型（中央型、上腔型、下腔型、混合型）2024/7/1249超声心动图房间隔缺损（ASD）

2024/7/1250超声心动图房间隔缺损（ASD）

2024/7/1251超声心动图房间隔缺损（ASD）2024/7/1252超声心动图室间隔缺损(VSD)室间隔缺损在先天性心脏病中约为23%。可分为膜部、漏斗部、肌部缺损，其中膜部最多。血液自左心室分流到右心室，肺循环血流量增多，肺静脉回心量增多，左心增大。2024/7/1253超声心动图

(1)

IVS局部回声失落；

(2)

左心室容量负荷过重；

(3)

PW于缺口RV侧可测得收缩期湍流（左向右分流）；

(4)CDFI见彩流从LV通过缺口向RV分流。

VSD超声表现2024/7/1254超声心动图室间隔缺损（VSD）2024/7/1255超声心动图（三）动脉导管未闭(PDA)动脉导管未闭在先天性心脏病中约为21%，可分为管型、窗型、漏斗型动脉导管未闭。由于整个心动周期中，主动脉压力均高于肺动脉压力，所以主动脉内的血液持续地经未闭导管流向肺动脉，造成肺循环血流量明显增加，导致一方面左房、左室因容量负荷过重而扩大；另一方面，肺动脉压力升高，右室因压力负荷增加而肥厚。2024/7/1256超声心动图彩色多普勒血流显像

于胸骨旁大动脉短轴，分流束呈现以红色为主的五彩血流，起自降主动脉，经动脉导管进入肺动脉，沿主肺动脉外侧上升。

2024/7/1257超声心动图多普勒超声心动图

取样容积置于导管部及主肺动脉左外侧壁附近，可探及持续整个心动周期的连续血流频谱。2024/7/1258超声心动图是紫绀型先天性心脏病最多见的一种。其主要病变有：（1）肺动脉狭窄；（2）室间隔缺损；（3）主动脉骑跨；（4）右心室肥厚（四）

法乐四联征(TOF)2024/7/1259超声心动图法洛四联症2024/7/1260超声心动图LALVAORVOTLVRVF4(No263,M,8ys)2024/7/1261超声心动图LALVRARVF4(No263,M,8ys)2024/7/1262超声心动图AORARVOTF4(No263,M,8ys)2024/7/1263超声心动图F4(No263,M,8ys)AR2024/7/1264超声心动图（五）三尖瓣下移三尖瓣瓣叶未附着于正常三尖瓣位置的先心病多数为后叶和隔叶下移，瓣叶附着于房室环以下的房室隔和右室壁上三尖瓣前叶较长，似“蓬帆状”三尖瓣环至三尖瓣口形成房化右室，与固有心房形成功能右房，功能右房扩大2024/7/1265超声心动图2024/7/1266超声心动图三尖瓣隔叶位置下移。前叶与隔叶附着点相差距离大于1.5cm，右心房增大为功能右房2024/7/1267超声心动图右房明显增大，房化右室，收缩期可见三尖瓣多处五彩返流束

2024/7/1268超声心动图第四节心肌病

指病变主要在心肌的一类心肌病。除外高血压性、冠状动脉性、瓣膜性、肺原性和先天性心脏病所致的心脏病变按照病理及血流动力学特征分为三型：(1)扩张型心肌病；(2)肥厚型心肌病；(3)限制型心肌病。

2024/7/1269超声心动图心肌病1.原发性心肌病：扩张型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病2.特异心肌病：原因明确或伴有其他疾病的心肌病，即过去所说的继发性心肌病，如：甲亢、贫血、围产期心肌病、心肌炎后心肌病2024/7/1270超声心动图（一）扩张型心肌病

①心脏呈普遍增大，左室明显

②室壁变薄，呈弥漫性搏动减弱

③MV开放幅度小，呈“钻石”样改变2024/7/1271超声心动图2024/7/1272超声心动图MV开放幅度小，呈“钻石”样改变2024/7/1273超声心动图（二）肥厚型心肌病（1）对称性肥厚：IVS与LVPW按比例增厚（2）非对称型肥厚：IVS弥漫性或局灶性增厚常>15mm,IVS/LVPW>=1.4

其中IVS上段肥厚—又称特发性肥厚性主动瓣下狭窄（IHSS）。

2024/7/1274超声心动图HCM2024/7/1275超声心动图2024/7/1276超声心动图（三）限制型心肌病

IVS及LVPW呈对称性明显增厚，以心内膜增厚为主，反射增粗增强，搏动低平。2024/7/1277超声心动图限制型心肌病

病理生理：心内膜增厚和心内膜下心肌纤维化，心肌硬度明显增加，使心室舒张受限，回心血量减少，心排血量减少。心房回流受阻导致心房增大，心房压增高、腔静脉压升高，肺动脉压增高。舒张中期心室内压急剧增高可超过心房压、引起舒张期二三尖瓣返流。鉴别诊断：缩窄性心包炎，有心包积液病史，从心外膜侧影响心肌、心包增厚2024/7/1278超声心动图第五节心脏肿瘤心脏肿瘤少见，心脏原发性肿瘤更少见，大部分为良性肿瘤，其中最常见的粘液瘤约占50%。超声心动图对心脏肿瘤的诊断有重要价值，可直观肿瘤的大小、形态、部位、活动度及周围组织的关系等等，是诊断心内肿瘤的首选和最佳方法。

2024/7/1279超声心动图左房粘液瘤一例

二维图上于左室长轴切面和心尖四腔心切面可见到一异常回声团往返于LA和MV口之间，舒张期向LA坠入MV口，收缩期又返回LA。2024/7/1280超声心动图舒张2024/7/1281超声心动图2024/7/1282超声心动图第六节冠心病是指由于冠状动脉动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。超声心动图表现：节段性室壁运动异常节段性室壁运动异常：运动减弱运动消失矛盾运动2024/7/1283超声心动图各节段与冠脉供血支的关系：前间隔、前壁、心尖部——左前降支供血；左室侧壁——左旋支供血；后间隔——右冠状动脉供血；后壁、下壁——由后降支（左旋支及右冠状动脉）供血。2024/7/1284超声心动图2024/7/1285超声心动图冠心病:室壁节段性运动异常2024/7/1286超声心动图冠心病

严重冠心病如急性心肌梗塞除有上述表现外，还可出现心脏扩大、整体心功能减低室壁瘤形成心室壁破裂假性室壁瘤形成室间隔穿孔乳头肌功能不全心律失常等并发症。2024/7/1287超声心动图室壁瘤局部室壁膨出；膨出的室壁变薄，回声强度不等