脑出血幻灯片

脑出血

Intracerebralhemorrhage唐山市工人医院神经内二科NICU吕宪民2013.5.7脑出血概况脑内出血（ICH）占卒中的10％－15％，30天的死亡率为35％－52％，且半数的死亡患者发生在发病的前两天。一项涉及1041位脑内出血患者的研究表明，50％为深部出血，35％为脑叶出血，10％为小脑出血，6％的出血患者发生在脑干。依据出血部位脑内出血一年时死亡率：51％为深部出血，57％为脑叶出血，42％为小脑出血，脑干出血为65％。2002年，在美国涉及67000位脑内出血患者仅20％的患者在发病6个月时具有独立的生活能力。脑出血概况长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉发生病理性的改变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占６０％左右，它是高血压病中最严重的并发症之一。多见于５０岁—６０岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现。脑出血诱因高血压控制不达标

,是导致脑出血的一个重要危险因素；疲劳，睡眠不足或不规律

，情绪激动，生气酗酒等，都可使其血压突然升高；便秘、咳嗽、用力等可致使脑压一过性增高

，也可能诱发脑出血；换季。脑出血病理基础高血压既是动脉粥样硬化的原因之一，又可加速动脉粥样硬化的过程，硬化的血管壁变脆弱，易于破裂。慢性血压增高，形成微小动脉瘤、小动脉的脂肪玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等，可在血压骤然升高时破裂出血。脑出血出血部位壳核出血最常见，占高血压脑出血的一半以上，破裂血管为豆纹动脉，尤其是外侧支最多。其它部位一次为：丘脑、脑叶、脑干（桥脑）、小脑及脑室出血等。脑出血主要症状突然的头痛或头晕，伴呕吐；多伴有不同程度的意识水平下降；局灶性神经功能缺损，偏瘫、失语等；抽搐发作；大小便失禁；呼吸改变；烦躁及精神症状。脑出血主要体征意识水平下降；呼吸粗大，血压升高，减慢或过速；瞳孔、眼位改变；面舌瘫；偏瘫、四肢瘫、共济失调；偏身感觉障碍、偏盲；去脑强直；脑出血辅助检查CT平扫能够迅速确定脑出血部位及出血量大小。增强CT可发现相关的动脉瘤、AVM或肿瘤，在可疑动脉瘤或AVM患者CTA可提供更多的细节。MR在发现潜在的结构损害、血肿周围水肿程度及脑疝方面较好。血管造影的指征包括SAH、异常钙化、明显的血管畸形、异常的出血部位；不明原因的出血如孤立的脑室出血也需行血管造影。脑出血辅助检查ICH患者常规实验室检查包括血常规、电解质、BUN、Crea、血糖、心电图、胸片、凝血象、血型等。年轻或中年患者应行药物筛查应排除可卡因的应用，育龄女性应行妊娠试验。脑出血诊断及鉴别诊断依据典型临床表现及头颅CT可以迅速作出诊断。鉴别诊断主要是针对可能存在不同的病因进行相关检查。脑出血男，68岁，壳核出血，否认高血压病史（上图）女，48岁，壳核出血，偶尔血压增高（下图）。脑出血男，47岁，丘脑出血破入脑室系统，否认高血压病史，入院后血压高（上图）。女，71岁，小脑出血，高血压病史7-8年（下图）。脑出血男，49岁，左侧颞叶出血，高血压病史10年。男，46岁，桥脑出血。脑出血急诊诊断和评估最初临床评价包括发病时症状及当时的活动情况的评估、卒中发作的时间、年龄及其它危险因素。询问患者或目击者一些情况如是否有外伤、高血压、先前缺血性卒中、糖尿病、吸烟及饮酒史、药物史、成瘾药物的应用如可卡因、华发令及阿司匹林或其它抗凝药物的治疗、凝血功能障碍及其它诱发出血的内科疾病如肝病。对患者气道、呼吸、循环及生命体征进行评估。需要神经方面重症监护、颅内压升高的监测脑出血急诊诊断和评估体温高于37.5℃且持续24小时的患者中83％预后较差，且与血肿破入脑室相关。血糖升高可能是应激或ICH严重性的反应。入院时血肿体积和GCS评分是预示30天内是否死亡的最有力的预测因素。皮层出血、中度神经功能缺损、低纤维蛋白原水平在中到大的出血患者则预后较好。脑出血急诊诊断和评估CT和MR在发现急性脑内出血、血肿的形态及出血部位、血肿扩大方面是等效的。高血压患者的深部出血可能是高血压造成的，而非高血压的老年患者的脑叶出血则可能是脑血管淀粉样变性。深部和脑叶均出血的患者则可能是血管畸形或其它非高血压原因。脑出血急诊诊断和评估血肿扩大标准是血肿体积扩大33％，血肿扩大与早期神经功能恶化相关。入院时收缩压大于160mmHg与血肿扩大有关。发病3小时内患者，复查CT发现有38％的患者血肿扩大。其中2/3是在1小时内血肿扩大就比较明显。血肿扩大在临床神经功能恶化、差的预后及死亡方面几乎提高5倍。脑出血1.脑出血继发脑干出血2.脑出血继发脑室出血3.脑出血继发丘脑下部损害4.脑出血后脑水肿脑出血后继发损伤脑出血脑出血继发脑干出血饶明利等剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血12例(30.8%)，桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。脑干小血管出血，共25例(64.1%)，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。脑出血继发脑干出血的临床表现出现昏迷早且重，39例97%(38/39)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中79.5%(381/39)的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13)；眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。脑出血脑出血继发脑室出血破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同。血液破入脑室的机理：早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑室者；通过边缘软化处破入脑室：多见于尾状核与丘脑及胼胝体与尾状核头之间的白质因缺血软化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。脑出血壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑室前角外上方(尾核丘脑沟处)占72.9%，侧脑室前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。脑出血

丘脑出血：多破入第三脑室。脑出血

脑桥及小脑出血：多破入第四脑室脑出血血液破入脑室的后果：取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。脑出血丘脑下部的解剖特点：含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，丘脑下部长约1cm，重约4g，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒、颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。

脑出血继发丘脑下部损伤脑出血

脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血，损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为：出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物；急性肺水肿；白细胞增高；血糖升高；中枢性高热；大汗淋漓等。丘脑下部损伤的临床症状脑出血脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为3个阶段：

超早期（出血数小时）主要是血块收缩，血清成份析出所致。见于发病1~4h的脑出血患者，2/3在头颅CT上即可见到血肿周围低密度，此时BBB尚未破坏（一般在3h后），水肿为渗透性脑水肿，不是血管源性脑水肿。

早期：主要由凝血酶毒性刺激引起血管源性。脑出血后血凝块释放凝血酶的时间约2周左右。

迟发性脑水肿：主要由红细胞溶解产生血红蛋白及其代谢产物氧化血红素和铁离子等的毒性作用，引起血脑屏障通透性增加所致，为细胞毒性水肿。一般在发病3天后。

脑出血后脑水肿产生的机制：脑出血治疗原则脑内出血治疗包括发病一小时内阻止或延缓初次出血；血液清除以减轻机械或化学因素造成的脑损伤；并发症的治疗包括颅内压升高和脑灌注压下降，及一般支持治疗；优良的临床规范包括气道、氧合作用、循环、血糖、发热及营养，以及预防深静脉血栓；没有明确规范，ICH仍存在较大差异。脑出血内科治疗脑出血内科治疗重组活化Ⅶ因子：rFⅦa与组织因子的作用刺激凝血酶的产生，凝血酶裂解纤维蛋白原为纤维蛋白，而形成血凝块。主要目的是减少早期血肿扩大，实验表明血肿扩大明显减少，不良反应是严重血栓栓塞事件主要是心肌梗塞和脑梗塞轻度增加。其它止血药无效。脑出血血压管理患者血压控制的最佳水平应该具体化，其应基于慢性高血压、颅内压、年龄、出血病因、距卒中发作的间隔时间。理论上，血压升高在最初几小时内会增加再出血的风险，血压与颅内压及血肿体积相关。相反，过度降压可能会使脑灌注压降低，理论上会使增加脑损伤，尤其是在颅内压升高时。收缩压维持在180mmHg以下，平均动脉压维持在130mmHg以下。脑出血降压药物脑出血颅内压控制理论上在降低颅内压同时，保持脑灌注压在70mmHg以上。太高床头：床头太高300可增加颈静脉回流和降低颅内压。患者的头部应在中线位置，避免头偏向一侧。对于低血容量患者，抬高床头可使血压下降及脑灌注压下降。脑脊液引流：不提倡，导致出血及感染。止痛和镇静：躁动患者如果需要气管插管或其它操作，静脉镇静是需要的。镇静通常是静脉给予异丙酚、依托咪酯、咪达唑仑，止痛通常是给予吗啡、阿芬他尼。脑出血颅内压控制渗透性治疗：甘露醇是使液体从水肿或非水肿脑组织中渗透到血管中。此外，它能提高心脏的前负荷及脑灌注压，因此通过自身调节降低颅内压。甘露醇可降低血粘度，导致反射性血管收缩和血管体积减小。主要问题是血容量的减少和高渗状态的诱导。多种高渗透性盐在多种情况下降低颅内压，顽固性高颅压则可使用过度通气和甘露醇合并应用。高张盐没有定论。脑出血颅内压控制过度通气：过度通气是最有效的快速降低颅内压的方法之一，同时也造成脑的血流量下降。过度通气6小时后，动脉PCO2恢复正常，可快速使ICP升高。过度通气的CO2水平的目标值为30～35mmHg，低水平的CO2并不推荐。巴比妥酸盐昏迷：高剂量的巴比妥类药物治疗顽固性高颅压是有效的，巴比妥类治疗是抑制脑的代谢活动。代谢下降相应的脑血流量减少，颅内压也下降。脑出血颅内压控制体温的控制：体温降至32～34度降低顽固性高颅压是有效的，但是长时间低体温（24～48小时）会使并发症的发生率升高，比如肺部感染、凝固、电解质问题。当体温恢复时，也存在颅内压反弹的风险。血糖的控制：在糖尿病和非糖尿病患者，高血糖可预示28天时高的病死率。脑出血深静脉血栓和肺栓塞的预防有轻偏瘫/偏瘫的急性原发性脑出血患者应该使用间歇充气加压装置预防静脉血栓栓塞(I类，证据水平B)。如果出血停止，发病后3-4天后，可以考虑给偏瘫患者皮下注射低剂量低分子量肝素或普通肝素(IIb类，证据水平B)。发生急性近端静脉血栓形成的脑出血患者，尤其有临床或亚临床肺栓塞的患者，应考虑为紧急安装腔静脉滤器(IIb类,证据水平C)。脑出血外科治疗脑出血手术适应症出血部位：浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核（外囊）及小脑出血。出血量：通常大脑半球出血量大于50ML，小脑出血大于10ML即有手术指征意识障碍：意识障碍逐渐加深，或就诊时中度意识障碍者，应积极手术治疗。术前意识状况及其程度可直接反映脑实质受累或受损情况，对于轻至中度意识改变的患者GCS评分（7-10）外科治疗可能在改善功能预后上没有意义，但可能减少死亡的风险。脑出血手术禁忌症出血后病情进展迅猛，短时间内即陷入深昏迷的；发病后血压过高，≥200/120mmHg、眼底出血、病前有严重心、肺、肾功能障碍者；脑疝晚期，双侧瞳孔均散大者；脑干出血者；脑出血手术方法开颅血肿清除术：锥颅穿刺血肿抽吸术：（1）减少手术时间；（2）局部麻醉情况下行操作的可能性；（3）减少组织损伤，特别是深部损伤。显微外科：内镜抽吸术在直视下完成。脑出血脑出血护理（包括术后）绝对卧床，使头部抬高15°，松解衣服，注意保暖。保持呼吸道通畅，加强吸氧预防肺炎并发症，做雾化吸入注意床铺平整，皮肤清洁，防止发生褥疮。体温38.5℃者给予降温处理。尿潴留病人可留置导尿管，禁止加压排尿。大便干燥给予泻药或开塞露或低压灌肠等。严密观察生命体征的改变，每半小时测一次，有异常及时报告医生。脑出血脑出血护理（包括术后）有血肿腔引流的病人应观察引流量颜色，引流袋每24小时更换一次。观察肢体活动情况。不能进食者术后3-5天开如鼻饲，严密观察有无消化道出血，特别用激素患者，应注意有无腹胀、血色素下降、肠鸣音亢进。

消化道出血者可鼻饲止血药。保证各种药物按时输入。血压升高给予降压处理，血压下降应注意补充液体入量，

注意有无心脏合并症及消化道出血等。输液速度不宜过快以免增加心脏负担，影响颅内压，注意水电平衡，酸碱平衡。脑出血高血压脑出血的康复：急性脑出血所致的功能障碍主要为运动障碍及语言障碍。运动障碍最常见的是病变对侧肢体的中枢性偏瘫。语言障碍可以表现为：运动性失语，感觉性失语，及混合性失语。脑出血后的功能恢复，在其病后的前3个月内，特别是最初几周内变化最快。6个月时基本达到最大恢复，其发病2年后，不会有明显变化。早期的功能锻练，特别是急性期患者的康复是否得当，直接影响患者远期效果和生活质量。脑出血Thanksforattention脑出血应激性消化道溃疡

脑出血应激性溃疡(SU)的定义严重应激因素引起的

消化道粘膜病变

包括糜烂、溃疡、出血等脑出血SU的同义词急性胃粘膜病变急性糜烂性胃炎急性出血性胃炎急性胃十二指肠溃疡脑出血应激源（生物、理化、心理、社会性刺激）大脑肾上腺髓质肾上腺素↑去甲肾上腺素↑垂体前叶后叶支气管扩张心肌收缩心率↑血压↑扩瞳、出汗代谢耗氧↑糖原分解皮肤

肾脏

周围血管苍白肾素分泌↑血管收缩发冷血管紧张素血压↑ACTH肾上腺皮质盐皮质激素钾排泄钠再吸收糖皮质激素抑制免疫反应血糖↑蛋白质分解抑制炎症血小板生成↑抗利尿激素↑水潴留下丘脑应激反应脑出血SU的发病机制

胃酸分泌增加幽门螺杆菌胃蛋白酶分泌增多胆汁反流增加炎性介质的作用脑出血SU上消化道出血的发生率基础疾病胃十二指肠出血发生率(%)手术颅脑创伤大面积烧伤脑血管意外多脏器功能衰竭3.2~10.910.4~73.618.9~37.014.7~55.643.5~85.0脑出血病理特点本病典型损害是多发性糜烂和浅表性溃疡，常有簇状出血病灶，可遍布全胃或仅累及其一部分。胃体最多，十二指肠、食管、空肠缺血、充血水肿、糜烂、溃疡、出血、穿孔。脑出血脑出血脑出血辅助检查血常规：血红蛋白下降，血细胞比容下降。大便、胃内容物隐血试验：阳性。X线检查：因病灶过浅钡餐X线检查没有诊断价值。纤维镜检查：可以排除其他出血病变，明确诊断。选择性动脉造影：若出血量大，纤维镜看不清楚，可以作选择性动脉造影，确定出血的部位及范围，且可经导管注入药物止血。脑出血SU临床特点原发病病情愈重，发病率越高一旦发病，死亡率高发病时间集中无明显前驱症状主要临床表现：出血、休克脑出血应激性溃疡的诊断

有应激史原发病后2周内发生上消化道出血内镜检查有糜烂、溃疡、出血等病变SU诊断成立脑出血SU的预防措施

处理原发疾病胃肠道的监护询问溃疡病史重点高危人群脑出血易发生SU的高危人群

高龄（≥65岁）严重创伤休克

脓毒血症严重黄疸多脏器功能衰竭

合并凝血机制障碍

脏器移植术后长期使用免疫抑制剂长期胃肠道外营养原有溃疡病史长时间机械通气脑出血加强胃肠道监护

胃管内胃液pH检测

胃管内胃液、粪便隐血脑出血药物预防

抗酸与抑酸

保护胃粘膜

改善微循环脑出血预防措施药物应用

-H2RA：如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁

-PPI：如奥美拉唑（洛赛克）

-硫糖铝营养支持-增强胃肠粘膜防御作用脑出血粘膜保护剂

硫糖铝

前列腺素E

其它麦滋林、硫酸铝凝胶(洁维乐).脑出血抑酸剂在防治SU中的应用

抑酸剂质子泵抑制剂

H2受体阻滞剂

应用原则早期、维持保持胃内pH>4.0脑出血不同胃内pH出血发生率MartinLFetal.Surgery1980;88(1):59例数 上消化道出血发生率(%)

pH<4.0 pH>4.039例 55 077例 18 0脑出血pH对止血过程的影响酸性环境不利止血pH7.0 止血反应正常pH6.8以下 止血反应异常pH6.0以下 血小板解聚凝血时间延长pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纤维蛋白血栓溶解GreenFW,etal,1978脑出血pH与人胃蛋白酶活性

pH1

4

之间有两个最适pH，可溶解纤维蛋白血栓

pH=4

时活性明显降低

pH>6

时活性完全丧失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性

%1234胃液pH脑出血抑制胃酸治疗上消化道出血使胃内pH持续维持在6以上

恢复血小板聚集功能使凝血反应得以进行使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓巩固内镜治疗疗效脑出血pH值与凝血（体外实验）

血小板凝集 pH7.4最佳凝集

pH5.9不凝集

胃蛋白酶

纤溶活性pH1.0~4.0激活

pH4.0~6.0不激活

pH>6.0不可逆失活溃疡出血后的止、凝血要求胃腔pH至少>4、最好>6脑出血奥美拉唑预防脑血管疾病

并发上消化道出血作者 疾病例数 出血率(%)

治疗组对照组治疗组对照组肖绪林等颅脑损伤3030 1086.6蒋健等高血压脑病术后

1948*520

63 33张淑君等脑血管疾病133865.330.2王昌华等高血压脑病4226 026.9金夙艳等脑出血或脑梗塞50502 30

*西咪替丁对照组脑出血PPI(奥美拉唑)用于SU预防的

作用优势

起效迅速

维持时间长，维持平稳

给药方便，不产生耐药性脑出血出血性消化性溃疡止血： 静脉注射80mg冲击剂量+静脉滴注8mg/h，直至出血停止（3～6天），改为口服维持