外科休克讲解

外科休克盛家坝乡卫生院唐万军外科休克讲解1/65定义

休克是机体有效循环血容量降低、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功效受损过程，它是一个由各种病因引发综合征。

外科休克讲解2/65休克本质氧供给不足和氧需求增加外科休克讲解3/65休克特征产生炎症介质外科休克讲解4/65治疗休克关键步骤恢复对组织细胞供氧、促进其有效利用，重新建立氧供需平衡和保持正常细胞功效外科休克讲解5/65当代观念休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段组织灌注不足向多器官功效障碍（MODS)或衰竭（MOF)发展连续过程。

外科休克讲解6/65休克分类低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类。外科最常见是低血容量性休克和感染性休克。

外科休克讲解7/65休克共同病理生理基础1.有效循环血容量锐减

2.组织灌注不足

3.产生炎性介质

外科休克讲解8/65休克病理生理微循环改变代谢改变炎性介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发性损害外科休克讲解9/65病理生理-微循环改变及分期微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期外科休克讲解10/65微循环改变目标为了确保主要器官如心、脑灌注外科休克讲解11/65微循环改变（收缩期）有效循环血容量不足→低血压刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器→血管舒缩中枢加压反射

→

动脉血压上升交感－肾上腺轴兴奋→

释放大量儿茶酚胺

→血管收缩

肾滤过率降低→

肾素－血管担心素分泌增加外科休克讲解12/65微循环改变（收缩期）心率增快、心肌收缩力增加选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏血管,使循环血量重新分布动静脉短路大量开放毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放,组织液回吸收增加肾脏回吸收增加

外科休克讲解13/65微循环改变(收缩期）--结果1、回心血量增加(好结果)2、组织低灌注、缺氧(坏结果）救命！外科休克讲解14/65微循环改变(扩张期）如休克病理生理过程未得到改进，继续进展，则可出现以下微循环环境改变外科休克讲解15/65微循环改变(扩张期）动静脉短路和直捷通道深入大量开放：①维持回心血量

（主动方面）

②原有组织灌注愈加不足（危险

方面）产生无氧代谢产物（乳酸盐等）和舒血管介质（组

胺、缓激肽等）→毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩（因为后括约肌不敏感）外科休克讲解16/65微循环改变(扩张期）毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩→1、毛细血管网内血液滞留→2、毛细血管网内压增加、通透性增加，血浆外渗、血液浓缩→3、微循环功效特征是“只进不出”，回心血量深入降低，心排出量继续下降

外科休克讲解17/65微循环改变(扩张期）--结果1、主要器官灌注不足2、血压进行性下降、意识含糊、发绀和酸中毒救命！外科休克讲解18/65微循环改变(衰竭期）如病情继续发展，便进入不可逆行性休克外科休克讲解19/65微循环改变(衰竭期）淤滞在微循环内粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态（1）红细胞和血小板聚集、形成微血栓，甚至引发弥漫性血管内凝血→（2）细胞严重缺氧，发生自溶并损伤周围其它细胞→（3）大片组织、整个器官或多个器官功效受损外科休克讲解20/65病理生理--代谢改变无氧代谢引发代谢性酸中毒：细胞缺氧，将发生无氧代谢，丙酮酸在胞浆内转变为乳酸，乳酸生成增多，当PH小于7.2时，心血管系统对儿茶酚胺反应性降低，心跳减慢、血管扩张、心排出量下降外科休克讲解21/65病理生理--代谢改变能量代谢障碍1、肾上腺素升高,

抑制蛋白质合成，促进其分解2、糖降解受抑制，糖异生增加，造成血糖增高3、脂肪组织分解代谢增加，为肌体提供能量。

外科休克讲解22/65病理生理--代谢改变结果心跳减慢、血管扩张、心排出量下降含有特殊功效酶类蛋白质被作为能源消耗后，细胞不能完成复杂生理功效，造成肌体发生多器官功效障碍综合征。外科休克讲解23/65病理生理--炎性介质释放和缺血再灌注损伤应急状态下，肌体释放过量炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。（炎性介质包含：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等）

外科休克讲解24/65病理生理--炎性介质释放和缺血再灌注损伤代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各种膜屏障功效。⑴细胞膜通透性增加

⑵细胞膜离子泵功效障碍（Na-K泵、Ca泵）引发血钾↑血钠↓

⑶线粒体膜损伤，细胞氧化磷酸化障碍

⑷溶酶体膜和线粒体膜降解可产生毒性因子（心肌抑制因子、血栓素、白三烯等），深入加

重细胞损害。外科休克讲解25/65病理生理--缺血再灌注损伤定义：在缺血基础上恢复血流后，组织器官损伤反而加重现象称为缺血-再灌注损伤发生机制：自由基作用；钙超载；外科休克讲解26/65病理生理--内脏器官继发性损害.肺：缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质降低1、部分肺泡萎陷和不张、水肿2、严重时发生急性呼吸窘迫综合征〕（ARDS）。

ARDS常发生于休克期内或稳定后48--72小时内。

外科休克讲解27/65病理生理--内脏器官继发性损害.肾：⑴血压下降、儿茶酚胺增多，入肾血管痉挛和有效循环容量降低，肾滤过率显著下降而发生少尿。

⑵肾内血流重新分布、并转向髓质，造成皮质区肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。

外科休克讲解28/65病理生理--内脏器官继发性损害脑：因脑灌注压和血流量下降将造成脑缺氧。

缺血、CO2潴

留和酸中毒会引发脑细胞肿胀、血管通透性增高而造成脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝及昏迷。

外科休克讲解29/65病理生理--内脏器官继发性损害心：冠状动脉血流降低，造成缺血和酸中毒，从而损难过肌，当心肌微循环内血栓形成，

可引发心肌局灶性坏死。心肌含有丰富黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血－再灌注损伤，电解质异常将影响心肌收缩功效。

外科休克讲解30/65病理生理--内脏器官继发性损害.胃肠道：因肠系膜血管血管担心素II受体密度比其它部位高，故对血管加压物质敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可降低70%。肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，造成肠道内细菌或其毒素经淋巴或门静脉路径侵害肌体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染，这是造成休克继续发展和形成多器官功效障碍综合征主要原因。

外科休克讲解31/65病理生理--内脏器官继发性损害肝：⑴休克可引发肝缺血、缺氧性损伤，破坏肝合成功效与代谢功效。

⑵来自胃肠道有害物质可激活肝

Kupffer细胞，从而释放炎性介质。

⑶受损肝解毒和代谢能力均下降，可引发内毒素血症，加重已经有代谢紊乱和酸中毒。

★组织学上可见干小叶中央出血、肝细胞坏死。生化检测有ALT和血氨升高等代谢异常。外科休克讲解32/65临床表现–休克分期按发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期外科休克讲解33/65临床表现--休克代偿期⑴精神担心、兴奋或烦燥不安

⑵皮肤苍白、四肢厥冷

⑶心率加紧、脉压差小

⑷呼吸加紧

⑸尿量降低

外科休克讲解34/65临床表现--休克抑制期⑴病人神志冷淡、反应迟钝，甚至出现意识含糊或昏迷⑵出冷汗、口唇肢端发绀⑶脉搏细速、血压进行性下降；严重时脉搏摸不清，血压测不到。⑷呼吸可出现进行性困难，普通吸氧而不能改进呼吸状态，应考虑急性呼吸窘迫综合征⑸尿量少或无尿⑹如皮肤、粘膜出现瘀斑，消化道出血，提醒病情已发展到弥漫性血管内凝血阶段。外科休克讲解35/65临床表现--休克抑制期病人神志冷淡、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至70mmHg以下、少尿，标志病人已进入休克抑制期外科休克讲解36/65诊疗关键是应早期及时发觉休克。

⑴病史：严重外伤、大出血、重度感染、过敏病人、心脏病史。

⑵临床表现

⑶辅助检验

外科休克讲解37/65休克监测--普通监测⑴精神状态：是脑组织血液灌注和全身循环状态反应

①循环血量足够时，病人神志清②血循环不良时，病人表情冷淡、不安、谵妄、嗜睡、昏迷。

外科休克讲解38/65休克监测--普通监测⑵皮肤温度和色泽：是体表灌注标志。

①正常时四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽快速恢复正常；

②相反者则说明存在休克。

外科休克讲解39/65休克监测--普通监测⑶血压：稳定血压在休克治疗中很主要通常认为收缩压小于90mmHg、脉压小于20mmHg是休克存在表现；血压回升、脉压增大则是休克好转征象但血压不是反应休克程度最敏感指标。应定时测量和比较

外科休克讲解40/65休克监测--普通监测⑷脉率：改变出现在血压改变之前。惯用脉率/收缩压计算休克指数，帮助判断休克有没有及轻重。

①指数为0.5→无休克；②指数大于1.0-1.5→提醒有休克,预计失血20％－30％③指数大于2.0→严重休克，预计失血30％－50％

外科休克讲解41/65休克监测--普通监测尿量：反应肾血液灌注情况有用指标

①尿量小于25ml/h、比重增加→肾血管收缩、供血量不足；

②血压正常，尿量少、比重低→提醒急性肾功效衰竭；

③尿量维持在30ml/h以上时→休克已纠正。

外科休克讲解42/65休克监测★尿量改变在休克监测中需判别排除以下情况：

①复苏时使用了高渗性溶液可产生利尿作用；

②脑垂体损伤可出现尿崩现象；

③尿路损伤可出现无尿与少尿外科休克讲解43/65休克监测--特殊监测1、中心静脉压(CVP

):中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力改变,可反应全身血容量与右心功效之间关系CVP正常值为5-10cmH2O外科休克讲解44/65中心静脉压

⑴当CVP＜5cmH2O时，表示血容量不足；

⑵高于（15cmH2O）时，则提醒

心功效不全、静脉血管床过分收缩或肺循环阻力增高；

⑶若CVP

超出（20cmH2O）时，则表示存在充血性心力衰竭外科休克讲解45/65休克监测--特殊监测2、肺毛细血管楔压(PCWP):正常值为(6-15mmHg),反应肺静脉、左心房和左心室功效状态PCWP低于正常值反应血容量不足(较CVP敏感)；PCWP增高可反应左房压力增高比如急性肺水肿外科休克讲解46/65休克监测--特殊监测3、心排出量(CO)和心脏指数(CI)4、动脉血气分析5、动脉血乳酸盐测定外科休克讲解47/65休克监测--特殊监测6、DIC检测

⑴血小板计数低于80×109/L；

⑵凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；

⑶血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；

⑷3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；

⑸血涂片中破碎红细胞超出2%外科休克讲解48/65治疗治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够氧最终目标是预防多器官功效障碍综合征（MODS）

外科休克讲解49/65普通紧急治疗⑴主动处理引发休克原发伤、病（如创伤制动、大出血止血、确保呼吸道通畅等）；⑵采取头和躯干抬高200－300、下肢抬高150－200体位，以增加回心血量；⑶及早建立通畅静脉通路（套管针），并用药维持血压；⑷早期用鼻导管或面罩吸氧；⑸注意保温外科休克讲解50/65治疗--补充血容量是纠正休克引发组织低灌注和缺氧关键，并结合病人皮肤温度；末稍循环；脉搏幅度；毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量效果外科休克讲解51/65治疗--补充血容量快速滴注平衡盐溶液（林格液）和人工胶体液（706代血浆），且按照3：1百分比补液，紧急情况也可先输注胶体液，同时要求建立两组静脉通路充分预计失血量，确定补液量，按照每失血1ml补3ml液体（即1：3）外科休克讲解52/65治疗--补充血容量红细胞压积在30％以上、血红蛋白在70g/l以上则不需输血若低于此值则输注新鲜全血若急性失血量超出30%（1200ml）可输注新鲜全血外科休克讲解53/65预计失血量分期程度神志脉搏血压预计失血量休克代偿期轻度神志清楚，精神担心小于100次/分收缩压正常，舒张压升高,脉压缩小800ml以下中度神志尚清，表情冷淡100-200次/分收缩压90--70mmHg800-1600ml休克抑制期重度意识含糊，甚至昏迷细弱，或摸不清收缩压70mmHg以下1600ml以上外科休克讲解54/65治疗-主动处理原发病内脏大出血控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和浓液引流等在主动抗休克同时进行手术，以免延误抢救时机。外科休克讲解55/65治疗--纠正酸碱平衡失调酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功效都有抑制作用在休克早期，又可能过分换气，引发低碳酸血症、呼吸性碱中毒氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重，故不主张早期使用碱性药品外科休克讲解56/65治疗--纠正酸碱平衡失调根本办法是改进组织灌注，并适时和适量地给予碱性药品。面前对酸碱平衡处理都主张宁酸毋碱，酸性环境能增加氧与血红蛋白解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。另外，使用碱性药品须首先确保呼吸功效完整，不然会造成CO2

滞留和继发性酸中毒。

外科休克讲解57/65治疗--血管活性药品应用在充分容量复苏前提下需应用血管活性药品，以维持脏器灌注，快速改进循环和升高血压理想血管活性药应能快速升高血压，改进心脏和脑血流灌注，又能改进肾和肠道等内脏器官血流灌注外科休克讲解58/65治疗--血管活性药品应用血管收缩剂1、小剂量多巴胺[小于10ug/(Kg.min)]可增加心肌收缩力和增加心排出量2、去甲肾