急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座

急性呼吸窘迫综合（ARDS）柏林定义带给我们思索解放军第309医院麻醉科王卓强急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第1页AcuteRespiratoryDistressSyndrome

TheBerlinDefinition

JAMA.;307(23):2526-2533

PublishedonlineMay21,.doi:10.1001

/jama..5669急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第2页怎样解读

—新诊疗标准、指南、教授共识？这首先要处理一个认识论和方法学问题一定要了解历史演变过程上一个版本存在问题新版本贡献新版本没有处理问题新版本在你领域适用性开展对新版本没有处理问题观察和研究若是诊疗标准还应了解当前治疗进展。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第3页真理条件性和详细性

摘自哲学认识论原理

原理内容

真理是人们对客观事物及其规律正确反应，但真理是详细有条件。任何真理都有自己适用条件和范围，任何真理都是相对于特定过程来说，都是主观与客观、理论与实践详细历史统一。方法论

（1）真理条件性和详细性要求我们，假如不顾过程推移，不伴随历史条件改变而丰富、发展和完善真理，把适合用于一定条件下科学认识不切实际地利用于另一条件之中，真理都会转化为谬误。

（2）真理条件性和详细性表明，真理和谬误往往是相伴而行。在人们探索真理过程中，错误是难免。犯错误并不可怕，可怕是不能正确对待错误。

急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第4页历史回顾

自1967年以来，先后提出各种ARDS诊疗标准，造成了临床和流行病学研究困难。直至1994年，欧美共识会议（AECC）发表了相关ALI/ARDS定义与诊疗标准，将ALI/ARDS定义为各种病因引发急性呼吸功效衰竭综合征，其病理生理特点为非心源性肺水肿、低氧血症和弥漫性肺实质实变。ALI是这一临床综合征早期阶段，低氧血症程度较轻，而ARDS则是ALI较为严重阶段。AECC定义与诊疗标准广泛应用于临床实践与研究以后，极大促进了ALI/ARDS流行病学及临床研究，加深了人们对于这一临床综合征认识，从而改进了ARDS治疗。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第5页

ARDS相关大事记1967年Ashbaugh首次报道ARDS1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重症协会（SCCM）联合提出了新术语全身炎症反应综合症（systemicinfammatoryresponsesyndrome，SIRS）、多器官功效障碍综合症（multipleorgandysfuctionsyndrome，MODS）1994年欧美联合会议定义和提出了ALI/ARDS诊疗标准。年中华医学会呼吸学会提出了我国ALI/ARDS诊疗标准。年中华医学会重症医学会发表了ALI/ARDS诊疗和治疗指南。年ARDS柏林定义。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第6页

1994年欧美共识会议（AECC）诊断标准ALI1.急性起病；2.氧合指数

200mmHg＜（PaO2/FiO2）≤300mmHg

【不论呼吸末正压水平（PEEP）1mmHg﹦1.33kPa】；3.正位胸片双肺都有斑片阴影；4.肺动脉嵌压≤18mmHg，或无右心房压力增高证据；ARDS发展到氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg时为ARDS。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第7页ARDS柏林诊疗标准

发病时机在已知诱因后，新出现或原有呼吸系统症状加重后一周内发病。胸部影像学双肺透光度减低，且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释肺水肿起源无法专心功效衰竭或液体负荷过多解释呼吸衰竭，

假如没有危险原因，则需要客观评定（如心脏超声检验）排除静水压升高肺水肿。低氧血症轻度：PEEP/CPAP

≥5cmH2O时

200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgc

中度：PEEP/CPAP

≥5cmH2O时

100mmHg<PaO2/FiO2≤200

mmHg

重度：PEEP/CPAP

≥5cmH2O时

PaO2/FiO2≤100

mmHga.胸片或CT扫描

b.假如海拔超出1000m，进行公式校正：[PaO2/FiO2

x(大气/760)]c.轻度ARDS患者可能接收无创通气急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第8页AECC与柏林诊疗标准对比AECCAECC不足柏林标准时机急性起病没有针对急性定义

说明了急性起病时间窗ALI全部患者PaO2/FiO2

≤300mmHgPaO2/FiO2

201-300患者能够造成ALI/ARDS分类错误依据疾病严重程度将ARDS分为互不包含3个亚组,取消了ALI概念。氧合PaO2/FiO2

≤300mmHg（不论PEEP）未考虑机械通气状态时，不一样PEEP和（或）FiO2对PaO2/FiO2比值影响不一致将机械通气状态考虑进来各个亚组中加入了相关最小PEEP内容

在重度ARDS组，FiO2作用不甚主要胸片正位胸片显示双侧浸润影不一样医生对胸片解读一致性很差明确了胸片标准建立了胸片临床实例PAWPPAWP

≤18mmHg或没有左房压升高临床证据PAWP高与ARDS能够并存不一样医生对于PAWP及左房压升高评定一致性很差取消了PAWP要求

静水压升高肺水肿不是呼吸衰竭主要原因

建立了临床实例以帮助排除静水压升高肺水肿危险原因无定义中并未包括纳入诊疗标准

当未能确定危险原因时，需要客观排除静水压升高肺水肿AECC，欧美共识会议；

ALI，急性肺损伤；

ARDS，急性呼吸窘迫综合征；

PAWP，肺动脉嵌压；

PEEP，呼气末正压

急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第9页ARDS柏林定义ARDS是一个急性弥漫性肺部炎症，可造成肺血管通透性升高，肺重量增加，参加通气肺组织降低。其临床特征为肺内分流和生理死腔增加，低氧血症；双肺透光度降低；肺顺应性降低。ARDS急性期病理学特征为弥漫性肺泡损伤（即水肿，炎症，透明膜改变或出血）。弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage，DAD）为金标准。主动意义：

新定义将提升相关研究可推广性，也愈加便于开展急性肺损伤临床试验。细化了ARDS严重程度，为ARDS诊疗及预后划定标准。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第10页对柏林诊疗标准质疑柏林标准是否降低了ARDS诊疗门槛？

将大量无DAD病理改变患者诊疗为ARDS。以PaO2/FiO2作为ARDS诊疗和分度最主要指标有不足因为指标受FiO2浓度、呼吸机条件（通气模式、峰压、平台压、PEEP、吸气时间），以及测定时间等原因影响。胸片是否有愈加量化指标。PEEP作为治疗办法进入诊疗指标，那么没加PEEP，疾病怎样诊疗？急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第11页1)6.5％符合老标准病人在新标准中不能算作ARDS，原因：PEEP未到达≥5cmH2O标准2）得出了ICU住院病人ARDS发病率，推算出在人群中，每十万人一年发病率3）轻度和中度患者28天死亡率没有显著差异急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第12页

ARDS柏林诊疗标准

—给麻醉医生带来思索发病时机

在已知诱因后，新出现或原有呼吸系统症状加重后一周内发病。肥胖患者麻醉诱导前（PaO2/FiO2）为320mmHg，插管控制呼吸后为64mmHg时我们不会判定为ARDS。肠梗阻患者麻醉诱导前（PaO2/FiO2）为320mmHg，探查切除肠坏死过程中（PaO2/FiO2）为64mmHg时我们高度怀疑出现了ARDS。胸部影像学

双肺透光度减低，且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释。除四肢手术外，我们术中是不方便获取胸部影像资料。肺部听诊主观原因较多。肺水肿起源

无法专心功效衰竭或液体负荷过多解释呼吸衰竭，假如没有危险原因，则需要客观评定（如心脏超声检验）排除静水压升高肺水肿。我们当前能够直接间接了解静水压升高方法，心脏超声/PAWP/PiCCO。临床判定（心衰/大量快速输液等）。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第13页低氧血症轻度：PEEP/CPAP

≥5cmH2O时

200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgc

中度：PEEP/CPAP

≥5cmH2O时

100mmHg<PaO2/FiO2≤200

mmHg

重度：PEEP/CPAP

≥5cmH2O时

PaO2/FiO2≤100

mmHg当出现低氧血症怀疑ARDS时应习惯性纪录PEEP和氧合指数。

PaO2/FiO2氧合指数（oxygenationindex，OI）。在这里意义不光是诊疗，更主要是针对ARDS程度进行

“挽救性治疗”（rescuetherapies）和预后判定。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第14页真理重复性和无限性

摘自哲学认识论原理

认识含有重复性，因为受主客观条件限制，人类追求真理过程不是一帆风顺，这就决定了人们对一个事物正确认识往往要经过从实践到认识，再从认识到实践屡次重复才能完成。认识含有没有限性，认识对象是无限改变着物质世界，作为认识主体人类是世代延续，作为认识基础社会实践是不停发展，所以，人类认识是无限。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第15页提升诊疗水平出路在哪里？什么是好诊疗标准:

好诊疗标准应该是从病因上和病理上进行描述，含有简单性和特异性、敏感性。病因

ARDS是多因。病理

假如ARDS以肺毛细血管内皮广泛受损和弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage，DAD）为金标准。作为全器官病变，在活体上极难采集，局部采集又不含有专一性。所以从病理上进行临床诊疗行不通。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第16页病程演变致病原因SIRS(自噬)MODS全身炎症反应过分肺以外器官功效障碍肺最易、最早损伤ARDSCARS全身炎症反应失平衡代偿性抗炎反应综症（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndromeCARS）急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第17页基础研究成热点在炎症反应期间，促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡动态改变之中。经过对炎症反应中细胞因子、炎性介质、信号传递等深入研究，探讨促炎和抗炎改变规律，找到扳机点。这有利于深入搞清ARDS发病机制，找到诊疗与药品治疗新靶点。单核巨嗜细胞

TNF、IL-1、IL-6等。中性粒细胞氧自由基、蛋白水解酶、白三烯等。毛细血管内皮细胞前列环素、内皮素、氧化亚氮等。凝血系统凝血因子、血小板。补体系统肺表面活性物质内毒素、炎性因子抗体等急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第18页实践是检验真理唯一标准好治疗方法一定源于对疾病深刻认识，有成熟理论。治疗方法也一定是简单有效。反之是认识较浅，理论不成熟表现。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第19页临床治疗ARDS致命原因是急性呼吸衰竭和原发病恶化及同时并发MODS，所以对其救治首要办法是尽快，有效纠正顽固性低氧血症同时针对原发病处理以阻止病程进展恶化，配合对其它对症、支持治疗。对ARDS救治即使取得了一些进展，但从流行病学来看重症ARDS高死亡率并没有显著改变。当前治疗包含以下几个方面：一、原发病治疗二、呼吸支持治疗三、药品治疗急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第20页一、原发病治疗当前认为全身感染、创伤、休克、急性胰腺炎等引发全身炎症反应是造成ARDS根本原因，控制原发病遏止其诱因是预防和治疗ARDS必要办法。二、呼吸支持治疗

一旦确诊ARDS应马上吸氧，选择性无创机械通气，主动气管插管机械通气。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第21页无创机械通气（NIV）在ARDS应用适应症：预计病情能够早期缓解（48h-72h）合并免疫功效低下早期患者无创通气1-2小时后低氧血症无改进者，应及时改为有创通气。禁忌症：1.神志不清；2.血流动力学不稳定；3.气道分泌物多且自洁能力差；4.面部不适合佩带面罩或不耐受面罩；5.上消化道出血或近期手术；肠梗阻、呕吐、有误吸可能患者。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第22页气管插管机械通气气管插管时机：经高浓度吸氧仍不能改进低氧血症。优点：缓解呼吸窘迫，降低呼吸作功；能更有效实施通气策略，改进低氧血症，改进全身缺氧，预防肺外器官缺氧损害。制订通气策略标准：1.改进肺顺应性；改进换气功效，改进通气/血流百分比失调；从而改进低氧血症，使PaO2到达60mmHg-80mmHg。2.预防“呼吸机相关性肺损伤”。3.预防机械通气对肺外器官影响。急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第23页“肺保护性通气策略”

（是针对大潮气量、高气道平台压引发肺及肺外损伤而制订）关键：限制通气时潮气量TV6-8ml/kg（气道峰压﹤40cmH2O）限制气道平台压﹤30-35cmH2O允许动脉血较高二氧化碳分压PaCO2﹤70mmHg，PH﹥7.2（同时注意引发脑及外周血管扩张，心率增加，血压增高，心输出量增加等）合理水平PEEP（能预防肺泡塌陷最低PEEP）推荐压力为静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O

（为改进氧合高水平PEEP是必要）急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第24页“肺复张通气策略”（因为为降低平台压而应用低潮气量，不利于塌陷肺泡膨胀，必须采取一定办法使肺复张）控制性肺膨胀

CPAP推荐吸气压35-45cmH2O连续30-40秒

PEEP递减法

先给高PEEP﹥16cmH2O，然后以合理PEEP维持压力控制法PCV叹气模式

将平台压提升10cmH2O，3次/每分钟，连续1小时。

（实施肺复张同时应注意对循环影响）急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第25页机械通气时相关问题是否保留自主呼吸

人机协调好，循环稳定应保留自主呼吸。（自主呼吸中膈肌运动，促进重力依赖区通气，改进通气血流百分比失调，改进氧合。）体位应保持30-45度半卧位，预防肺炎发生，常规治疗无效、无禁忌可考虑采取腹卧位。（低于30度角平卧位是取得性肺炎独立危险原因。）镇静剂与肌松剂使用应制订镇静目标Ramsay平分3-4分，选择使用肌松剂。（镇静剂使用后仍躁动、人机反抗应用肌松剂）体外膜氧合技术（ECMO）使用严重ARDS能够一试。

急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第26页针对ARDS严重程度不一样做对应处置,

横坐标是氧合指数，纵坐标是干预力度逐步加强

TheBerlindefinitionofARDS:anexpandedrationale,justification,andsupplementaryMaterialIntensiveCareMed()38:1573–1582急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第27页三、药品治疗1.液体管理（ALI/ARDS病理特点是高通透性肺水肿）输多少？

在确保组织灌注前提下,实施限制性液体管理,适时利尿，有利于改进氧和与肺损伤。输什么？

有低蛋白血症患者，应补充白蛋白、血浆等胶体，同时应用利尿剂，有利于实现液体负平衡。人工胶体是抗休克惯用液体。（低蛋白血症是感染患者发生ARDS独立危险原因）急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第28页2.糖皮质激素不推荐常规用于预防和治疗（不降低死亡率；但可改进氧和、肺顺应性、纠正休克）存在过敏、感染休克、肾上腺皮质功效不全可考虑应用激素。使用方法：甲基强松龙2mg/kg/d，分2-4次给药。3.肺泡表面活性物质PS

不推荐常规使用

（药品起源、最正确剂量、给药时间、给药间隔并不明确，有待深入研究）急性呼吸窘迫综合征ARDS专家讲座第29页

4.舒张血管药品

一氧化氮（NO）

不推荐常规使用，仅在普通治疗无效时考虑使用。

（使用时