vr间隙mr成像表现

2024/11/60RSNA,2007

V—R(Virchow—Robin)间隙，也就是血管周围间隙(periv-ascularspace，PVS)，最初由德国病理学家RudolfVirchow与法国解剖学家CharlesPhilippeRobin对其进行描述。

过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。小的VRS见于任何年龄，随着年龄增长血管周围间隙呈增多增大趋势。血管周围间隙在MRI的各种成像序列上与脑脊液信号一致。概述2024/11/61RSNA,2007

VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。VRS常常很小，直径约1-2mm。VRS充满组织间液，而不是脑脊液。VRS解剖与生理2024/11/62RSNA,2007VRS生理意义:作为脑组织间液排出的主要通路；VRS与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道；

VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。VRS解剖与生理VR间隙围绕动脉、小动脉、静脉、小静脉由柔脑膜进入脑实质VRS解剖与生理在VRS内的穿通动脉直径<0.4mm，血管周围有一很窄的间隙，约0.3mm，因此,在MRI上是看不到的。只有当VRS扩大到一定程度（直径>0.66mm）后，MRI才能显示。一般认为，直径<2mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。2024/11/65RSNA,2007

目前机制不明，假说：血管壁通透性增高脑脊液回流受阻血管迂曲及脑萎缩V-R间隙纤维化及闭塞直径<2mm的VR间隙见于任何年龄，随着年龄增长，VR间隙增多，直径增大（>2mm）V-R间隙增宽（Durant—Fardel，1843）2024/11/66RSNA,2007

增宽的VRS常分布于三个特征性的部位：

①随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区，这里称基底节型；②随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半球型（半卵圆中心，胼胝体及侧脑室旁白质）。③也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型。大脑半球型VRS与年龄明显相关，是脑老化的一个特征，未发现基底节型VRS与年龄有关。

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肉眼观察血管周围间隙在MR的各种成像序列上与脑脊液信号一致：T1WI：低信号T2WI：高信号（稍低于脑脊液信号）FLAIR：低信号DWI：弥散不受限，呈低信号增强后VR间隙无强化

V-R间隙MR表现I型VR，6y，MI型VR，53y，FT1WIII型VR，73y，FFLAIR像可以与缺血灶鉴别II型VR，5y，MT2WIFLAIRIII型VR，25y，MIII型VR，68y，M2024/11/614RSNA,2007

见于一侧大脑半球II型扩大的V-R显著扩大并产生占位效应的V-R脑室或蛛网膜下腔附近巨大的V-R......不典型VR间隙形态多样，如在间脑丘脑区可直接压迫第三脑室或中脑导水管引起脑积水；脑白质区的巨大VR在T2WI或FLAIR成像上周边脑组织可见信号异常（反应性神经胶质增生）。不典型V-R间隙不典型VR，19y，MT2WIT2WI增强VRS从左侧大脑脚延至左侧丘脑区2024/11/616RSNA,2007

（一）腔梗：多见于基底节、丘脑、内囊、外囊、脑桥腹侧和脑室周围白质区（常由大脑中、后动脉及基底动脉穿支阻塞引起）。腔梗—前穿支和基底节区上2／3的空腔；病灶常较大（直径>5mm）；一般两侧不对称；形态无特征性；V-R—前穿支和基底节区下1／3的空腔(I型)；常较小（直径<5mm）;一般两侧对称；椭圆形、圆形、线状、管状，边界清晰；鉴别诊断MR信号区别T1WIT2WIFLAIRDWIADC急性腔梗低高高高低慢性腔梗低高高或者中心低边缘高低高VR间隙低高低低高慢性腔梗，59y，M急/慢性腔梗，66y，M2024/11/620RSNA,2007（二）囊性脑室周围白质软化多见于早产儿，由于围生期缺血缺氧引起脑白质病。急性期白质发生血管充血和凝固性坏死，终末期坏死区空洞形成。典型MRI表现：T2WI高信号，FLAIR中心低信号，周围高信号（神经胶质增生）。病变多对称出现，附近脑室代偿性扩大，此外还可见胼胝体变薄。囊性脑室周围白质软化，3y，M(a)Axialprotondensity–weightedimageshowshyperintenselesionspredominantlyintherightperitrigonalarea(straightarrow)butalsointheleftperitrigonalarea(curvedarrow).TheselesionscouldbemistakenfortypeIIVRspaces.(b)CoronalFLAIRimageshowsgliosisaroundthecysticlesions(arrows),acharacteristicfindinginend-stagecysticperiventricularleukomalacia.2024/11/622RSNA,2007（三）多发性硬化—MS可见于中枢神经系统的任何部位，脑室周围和皮质下白质的MS与II型V-R间隙相似。单个多发性硬化斑块多呈卵圆形，但MS病灶的长轴多垂直侧脑室排列。急性期：T1WI呈等信号或稍低信号。慢性期：T1WI呈中央低、边缘稍高信号，T2WI与FLAIR呈高信号，增强后可呈结节状或环形强化，强化的程度依赖于炎症反应的程度。MS,49y,M2024/11/624RSNA,2007(四)隐球菌病

影像学最初表现为脑膜炎，脑膜炎症可通过蛛网膜下腔和室管膜表面向周围脑组织扩散，当感染沿着VR间隙播散时可致其扩大。因此，免疫缺陷患者有血管周围间隙扩大时要注意与隐球菌感染鉴别。T2WI点状高信号区多见于基底节、丘脑及中脑，FLAIR成像上也呈高信号，增强扫描一般无强化。在DWI上由于存在高黏滞性，有些病灶可能有弥散受限。感染过程中由于脑膜渗出和脑膜粘连会出现脑积水。隐球菌病,58y,F，HIV阳性，基底节区多个扩大的VRS，CSF中检出隐球菌T2WI2024/11/626RSNA,2007（五）粘多糖累积病缺乏分解粘多糖酶的遗传代谢性疾病，临床表现主要智力发育迟缓，巨头畸形，肌肉骨骼畸形，尿液粘多糖含量增高。GAG聚集也会导致VR间隙扩张，T1WI上脑白质区、胼胝体及基底节区筛孔样改变，T2WI呈高信号，FLAIR中心呈低信号，边缘白质区信号强度增高；而且MR波谱峰值也会改变，认为部分信号来自聚集的GAG。粘多糖累积病,2y,M双侧半球扩大的VRS，FLAIR见病灶周围高信号，提示非正常扩大的VRS，双额叶蛛网膜下腔增宽。2024/11/628RSNA,2007（六）囊性肿瘤脑囊性肿瘤：多有实性成分，增强扫描可见强化，周围多有水肿，在FLAIR成像上可见囊性成分与脑脊液信号不同。但巨大VR间隙会产生占位效应，并形态多样，可能被误认为脑囊性肿瘤。主要鉴别点：沿着穿通动脉走行，增强扫描无强化，周围脑实质信号无异常，MR所有序列上与脑脊液信号一致。

脑囊性肿瘤,15y,F，右侧丘脑毛细胞型星形细胞瘤2024/11/630RSNA,2007（七）脑囊虫病猪肉绦虫的囊尾蚴寄生于颅内所造成的疾病。病灶可位于脑实质(灰白质交界区、基底节、小脑、丘脑)、蛛网膜下腔、脑室或脊髓。囊泡期：类似脑脊液信号，但可见偏心性的囊尾蚴头节，增强后一般无强化。胶质囊泡期：T1略高于脑脊液信号，周围可见不同程度的脑水肿，增强后囊壁及头节可见强化。结节期：出现增厚收缩的囊壁，呈结节状或环形强化，周围水肿消退。钙化结节期：病灶萎缩钙化，在所有序列上表现低信号。脑囊虫病，17y,M，囊泡期T1WI2024/11/632RSNA,2007（八）蛛网膜囊肿蛛网膜囊肿多见于颅中窝、鞍上池、凸面蛛网膜下腔。囊肿中的脑脊液与脑室系统不相通，在MRI所有序列与脑脊液信号一致。发生部位的不同使之易与扩大的血管周围间隙鉴别。蛛网膜囊肿，16y,F2024/11/634RSNA,2007（九）神经上皮囊肿罕见，多数无症状。病理学研究认为神经上皮囊肿起源于室管膜，囊肿可发生于侧脑室或第四脑室，但与脑室不相通；也可发生大脑半球、丘脑、中脑、脑桥、小脑蚓部、颞极或接近脉络膜处。MR表现：