医院培训课件：《甲状腺解剖及生理》

甲状腺解剖及生理甲状腺位置

甲状腺呈“H”形，分左右两侧叶和中间的甲状腺峡，峡上缘常有一伸向上方的锥状叶。甲状腺侧叶位于喉下部和气管上端的两侧，峡部横跨第2-4气管软骨环的前方，正常人在吞咽时甲状腺随喉上下移动。甲状腺形态呈H形左右两叶+峡部+锥状叶（70%）1

皮肤2

浅筋膜3封套层（颈深筋膜浅层）4舌骨下肌群5气管前筋膜甲状腺毗邻前—即前面的

层次：后内—喉与气管、咽与食管，喉返神经。后外—颈血管鞘、颈交感干。颈血管鞘内容的排列关系甲状腺的被膜外层的甲状腺假被膜（即外科囊、甲状腺鞘或甲状腺筋膜鞘，为气管前筋膜包绕甲状腺形成）内层的甲状腺真被膜（即纤维囊或固有囊，伸入腺实质内将其分为若干小叶）

甲状腺的手术层次两层被膜之间具有疏松的结缔组织，其内有血管、神经、淋巴结、甲状旁腺。手术应在此间隙内进行。意义甲状腺的固定装置借外层被膜固定于气管和环状软骨上借左、右两叶上极内侧的甲状腺悬韧带悬吊于环状软骨上甲状腺的血管甲状腺的血供：甲状腺上动脉——发自颈外动脉甲状腺下动脉——发自锁骨下动脉甲状腺动脉与气管、食管动脉有广泛吻合甲状腺的静脉：甲状腺上、中静脉——汇入颈内静脉甲状腺下静脉——汇入无名静脉甲状腺的血供上A←颈外A下A←锁骨下A最下A←无名A/主A弓上V→颈内V中V→颈内V下静脉→无名V

2、支配甲状腺的神经喉内支喉外支前支后支喉返N喉上N神经支配损伤后临床表现喉上N内支声门裂以上喉粘膜喉部粘膜感觉丧失进食/饮水时误咽喉上N外支环甲肌环甲肌瘫痪，引起声带松弛音调降低喉返N前支喉返N后支声带内收肌声带外展肌一侧后支伤——可无症状一侧前支或全支伤——大多声嘶两侧后支伤——呼吸困难窒息两侧前支伤或全支伤——失音神经损伤后的临床表现甲状腺的生理功能甲状腺组织细胞的功能滤泡上皮细胞：滤泡上皮细胞双向分泌功能。1、从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白前体，在高尔基体合成甲状腺球蛋白以胞吐的方式排入滤泡腔。2、从血液中摄取碘离子，在过氧化物酶作用下活化成氧化碘，排入滤泡腔，与甲状球蛋白结合成碘化甲状球蛋白。滤泡旁细胞：又称降钙素细胞、C细胞。分泌降钙素，抑制破骨细胞，促进成骨细胞，将血钙。滤泡旁细胞（降钙素细胞）作用：分泌降钙素，抑制破骨细胞，促进成骨甲状腺细胞，将血钙。激素概述甲状腺甲状腺激素：四碘甲腺原氨酸(T4)三碘甲腺原氨酸(T3)甲状腺也合成极少量的逆-T3(rT3),它不具甲状腺激素的生物活性。甲状腺激素是酪氨酸的碘化物。三碘+甲状腺+原氨酸=三碘甲状腺原氨酸

甲状腺球蛋白上络氨酸甲状腺球蛋白上络氨酸

3个碘原子甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白上络氨酸合成甲状腺激素的原料概念：甲状腺素的合成活化碘是对甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基进行碘化的过程。原料：1、碘2、氨基酸—甲状腺球蛋白。甲状腺素的合成（一）聚碘。甲状腺滤泡上皮细胞基底膜钠-碘共同转运体（碘泵）逆碘离子浓度，血碘比甲状滤泡细胞内碘低20-25倍。主动转运，碘-钠共同转运体。需要Na-K+-ATP酶提供能量。（二）碘离子活化。进入细胞的碘离子在氧化酶的催化下被氧化成碘原子。（三）酪氨酸碘化。碘原子在绒毛顶端取代甲状腺球蛋白中酪酸残基上的氢原子-称酪氨酸碘化。（四）碘化酪氨酸缩合。碘化的酪氨酸有一碘络氨酸残基（MIT)和二碘氨酪酸残基(DIT)。二者分别耦联成四碘甲状腺原氨酸—T4.三碘甲状腺原氨酸—T3.即碘化酪氨酸的缩合。甲状腺素的分泌甲状腺腺泡上皮顶端伸出伪足吞饮含有多种碘化络氨酸残基的甲状腺球蛋白，随即和溶酶体结合形成吞噬泡。在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分解蛋白与碘化络氨酸的肽键，释放碘络氨酸（T3、T4、MIT、DIT）进入胞浆中。1、MIT、DIT经过脱碘酶使碘离子在胞浆内再利用，通过脱碘使少部分碘离子释放到血液中2、T3、t4不能被脱碘酶破坏。迅速进入血液。

3、甲状腺球蛋白。已脱去T3、T4、MIT、DIT的甲状腺球蛋白被溶酶体内的蛋白水解酶水解成氨基酸再利用。

甲状腺激素的生理作用

两促进、一提高促进能量和物质代谢促进生长和发育提高神经系统的兴奋性细胞作用机制：1、T3、T4和细胞浆和细胞核内受体或位点结合影响蛋白质的合成；2、促进酶的活性；增加线粒体数量、大小、膜面积、呼吸酶，刺激氧的消耗和物质的利用。二对新陈代谢作用1、对能量代谢的作用：显著生热效应-----通过----脂肪动员、促进脂肪酸氧化。2、对物质代谢的调节：(1)蛋白质代谢：作用核内受体---影响蛋白质与酶的生成。分泌少---蛋白质合成减少、肌肉无力，但组织间粘蛋白增多，结合正离子和水分子，引起粘液性水肿。分泌多—蛋白分解加速，负氮平衡。骨蛋白、肌肉蛋白分解增加---肌肉无力，骨质疏松，血钙增加，尿排钙增加。(2)糖代谢：促进糖吸收、糖原分解，同时加强糖分解。故既升血糖又降血糖。增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素的生糖作用。

（3）脂类代谢：促进脂肪酸氧化。增加儿茶酚胺与胰高血糖素的脂解作用。三：对生长发育的作用，促进组织、生长与发育成熟，促进神经元细胞骨架的发育；刺激骨化中心的发育；(幼年T4、T3减少===呆小症critinism)四：四对器官系统的作用（1）神经系统。易化儿茶酚胺的效应，表现交感神经亢进。---儿茶酚胺允许作用。兴奋发育成熟的中枢神经系统:

多愁善感、喜怒失常、失眠多梦(2)心血管系统。A增加心肌细胞膜上ᵝ-肾上腺素能受体的数量与亲和力，提高心肌对儿茶酚胺的敏感性。B促进心肌细胞肌质网释放Ca离子，增强收缩力。五、对生殖功能的影响促进生殖系统发育完善与功能正常。甲状腺功能的调节

甲状腺功能受到三个方面的调节1、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴2、甲状腺自身调节3、自主神经调节1下丘脑---促甲状腺激素释放激素TRH

垂体---垂体---促甲状腺激素TSH甲状腺---甲状腺激素T3、T4甲状腺---甲状腺激素T3.T4甲状腺自身调节血碘浓度升高大于1mmol/L---10mml/L碘泵聚碘能力下降至完全消失--碘阻断效应血碘浓度升高大于10mml/L。血碘浓度过高。长期适应。碘泵聚碘能力再次出现--碘阻断脱逸现象自主神经的调节交感神经副交感神经甲甲状腺滤泡上皮甲家状腺甲状腺滤泡上皮细胞状甲状腺腺泡上皮甲状腺细胞甲状腺细胞状