肠外营养支持的并发症和处理

肠外营养支持的并发症和处理肠外营养支持通过静脉途径（外周、中心、PICC）为患者提供全面、充足的机体所需的各种营养物质，以达到预防或纠正营养不良的目的，增强患者对严重创伤的耐受力，促进康复。主要营养素：脂肪、碳水化合物、氨基酸或蛋白质微营养素：维生素、微量元素；水和电解质肠外营养输注形式单瓶输注：“全合一”肠外营养混合液（医院配置）“即用型”肠外营养混合液（工业化）营养支持目的变迁过去：维持手术患者的氮平衡，保持患者的瘦肉体，现在：维护脏器、组织和免疫功能，促进脏器组织的修复目标：改善临床结局（死亡率、并发症、住院日）现今营养支持的目的

补充性营养支持 原有营养不良，或丢失量过大 维护性营养支持 病情危重消耗大，或不能进食时间较长（>5d） 治疗性营养支持 药理性营养素起到治疗性作用摘自黎介寿院士在“中国临床营养高峰论坛－2009，北京”讲座肠外营养的并发症置管并发症：留置中心静脉导管过程中导致的各种并发症，如气胸、血胸、动脉损伤、空气栓塞、心率不齐等；输注路径相关并发症：包括感染、血栓性静脉炎、导管断裂和闭塞等。代谢性并发症：急性并发症和慢性并发症；肠外营养置管并发症中心静脉导管PICC

中心静脉置管并发症•血胸和气胸•纵隔损伤：积液，血肿；•血肿：•空气栓塞；•动脉和静脉损伤•位置异常：颈内、对侧；•神经损伤：臂丛神经；•心率失常。•胸导管损伤：左侧易见；恰当处理紧急处理急重症、大手术，短期留PICC与CVC的比较PICCCVC外周穿刺颈内、锁骨下穿刺穿刺危险小盲穿

穿刺成功率高穿刺并发症危险外周留置躯干部位留置 感染率低(<2%)感染率高(>26%)

留置时间长(数月至1短期留置 年)长期静脉输液置肠外营养输注途径相关并发症感染：最常见的中心静脉输注路径并发症血栓性静脉炎：最常见的周围静脉输注导管问题：闭塞、断裂或渗漏输注路径相关并发症导管感染并发症（1－3％）穿刺点局部感染，细菌沿导管入血营养液污染细菌易位。

导管入口感染：导管入口感染在入口2cm范围内清楚可见分泌物、脓液或炎症现象（红斑、压痛和硬化）处理：局部换药，消炎液清洗，应用抗生素导管感染并发症输注路径感染：导管所处静脉路径可见炎症征象处理：局部换药，周围和中心静脉血培养如感染范围局限，等待血培养结果再处理如为短期置管可拔除导管，改用周围，24h抗生素全身治疗后在其他部位再置管导管感染并发症导管感染并发症导管败血症：严重，威胁生命临床表现发热38－39℃；但需排除其他感染源（痰、尿或伤口分泌液培养）白细胞计数升高周围/中心静脉血和管尖阳性细菌培养结果一致导管感染并发症感染控制后可回复PN,首选周围静脉

导管感染并发症导管败血症处理： 暂时停PN

拔除导管或重新置管 广谱抗生素治疗 定期进行血培养症状加重，拔除导管

血栓性静脉炎（PICC常见）•临床表现：局部不适、压痛、红斑（线）等•处理：制动，监测臂围 外用药物：喜疗妥等 物理治疗 非甾体消炎药：芬必得等 暂时停止或缓慢输注PN，导管扭曲静脉腔内纤维蛋白堵塞脂肪淤积（PN>14天）纤维蛋白堵塞：血液渗出,进入管路(PN<7－14天)不明原因地闭塞导管闭塞•胸部X线检查:了解导管位置•10ml注射器进行肝素盐水（10U/ml）冲管•疑闭塞由脂肪淤积所致，可用70%酒精4ml冲管•疑闭塞由纤维蛋白引起，初次通管6h后用尿激酶封管（成人:1ml中含5000IU,小儿:NS稀释至2－3ml）•拔出导管，另置新管导管闭塞的处理检查导管末端位置•断裂原因：灌注用力过度或导管质量缺陷引起•处理：立即用钳阻断断裂的近心端以免发生空气栓塞和感染、拔出导管（介入或手术）•渗漏：由于导管移位营养液渗漏血管外组织所致•处理：热敷或物理治疗导管断裂和渗漏肠外营养代谢并发症急性并发症水电解质紊乱（K,Na,瘀胆和肝功能损害肠屏障功能损害肾前性氮质血症肠外营养代谢并发症Cl,Ca,P等）高血糖、低血糖高脂血症和脂肪超载综合症慢性并发症：机制复杂，处理困难代谢性骨病再喂养综合症低血糖（<90mg/dl,严重<50mg/dl）

血糖浓度不稳定：PN将葡萄糖直接输入循环系统，不 同于胃肠道内葡萄糖那样直接刺激机体引起胰腺胰岛 素的分泌，机体对PN刺激引起的胰岛素分泌具有滞后 性和强度降低现象，导致血糖时高时低，难以调控 其他原因 突然停止PN

胰岛素用量过大PVC袋对胰岛素可能有吸附作用低血糖的危害•临床表现：心率过快、面色苍白、四肢湿冷、震颤、乏力、烦躁不安、甚至神志模糊，严重者呈休克症状。•危害：低血糖休克有损中枢神经系统，病情进展迅速,若抢救不及时，往往会致死。加强临床护理和观察低血糖的处理

控制营养液的胰岛素剂量 严密监测血糖（6.1-8.4mmol/L） 控制输注速度（100-150ml/h,>12h/d） 胰岛素与营养液充分混匀 定时轻轻振荡袋壁 避免突然中断PN输注

高血糖(>150mg/dl,严重>300mg/dl)

葡萄糖过量输入超过机体代谢能力 （4～5mg/kg/min） 内源性胰岛素分泌不足（糖尿病） 外源性胰岛素补充不够 机体出现胰岛素阻抗高危人群：糖尿病、胰腺炎、胰腺手术、全身感染、肝病及使用皮质激素等高血糖的临床表现初期为倦怠，升至22.2－33.6mmol/L或更高时，可致高渗性利尿（>1000ml/h）、脱水、电解质紊乱、中枢神经系统功能受损高渗性非酮性高血糖性昏迷（死亡率高达40～50％）一般处理皮下注射胰岛素或增加静脉用量高渗性非酮性高血糖性昏迷紧急处理停输含糖溶液输低渗或等渗氯化钠，内加胰岛素防治急性脑水肿高血糖的处理高脂血症（甘油三酯）

原因：处理： 脂肪乳输入过快或过多控制脂肪乳用量1～1.5 g/kg

剂保护肝脏功能 肝功能损害应用肉毒碱 脂肪廓清能力受损定期监测血脂CSPEN指南推荐：TG>3.5mmol/L，应减少脂肪乳用量；

TG>4－5mmol/L，应避免使用脂肪乳；脂肪超载综合症临床表现：发热、急性消化道溃疡、血小板减少、溶血、肝脾肿大等症状时处理：立即停止输脂肪乳剂检查血脂水平肾前性氮质血症

原因：PN处方中非蛋白热卡供给不足 氨基酸脱氨基燃烧供能（Bun↑） 脱水状态加重恶性循环 处理：PN处方合适的氮热比可有效预防 监测体重、水平衡、血清尿素氮CSPEN指南推荐：PN处方中氮热比1：100-150其他如血浆白蛋白低淤胆和肝胆功能异常发生率在8.6-84%，病因：

长期禁食给予PN（>2周） 营养液成分不当 感染 回肠疾病 早产及低出生体重瘀胆临床表现：,尿胆红素增高,尿色轻度加深,灰白色粪便、黄疸和皮肤瘙痒病理学特征:光镜下示胆小管阻塞、增生，胆栓形成,肝细胞内出现色素颗粒,胆管纤维化。生化检查:血清胆汁酸(BAs)、胆红素、AKP、γ-GT、5’-核苷酸酶及亮氨酸氨基酞酶(LOT)升高。诊断大多数依赖于高胆红素血症。淤胆一旦出现,就持续存在长期的胆囊胆汁淤积则形成胆泥和胆石，并发急性胆囊炎肝功能损害较长时间的肝胆汁淤积可引起肝损害包括：不可逆的慢性肝病、肝细胞分泌胆汁功能不正常、胆汁酸肠肝循环障碍,肝、胰岛素/胰高血糖素等激素的紊乱；严重者继发胆汁性纤维化或肝硬化。尽可能给予肠内营养

淤胆和肝功能异常的处理减少非蛋白的热量供给，高危病人加强监测 密切观察体征改变适当应用抗生素定期复查肝功能 必要时肝胆B超检查肠萎缩和屏障功能损害长期禁食肠上皮绒毛萎缩变稀皱褶变平肠壁变薄肠道屏障结构受损功能减退肠粘膜屏障

①机械屏障：完整的肠粘膜上皮、肠道向下的推进作用和肠粘膜表 面的粘液； ②化学屏障：肠腔内的化学物质如胃酸、胰蛋白酶及其它胰酶、胆 盐、溶菌酶和IgA等； ③生物屏障：肠道的正常菌群及其产物； ④免疫屏障：肠粘膜分泌的IgA、肠道相关的淋巴组织和Kuffer细 胞等。 肠道粘膜需从肠腔内摄取营养底物供自身利用，占总营养底物摄取的70%,