病毒性心肌炎-21

病毒性心肌炎Viralmyocarditis漯河市中心医院儿科概述病毒性心肌炎（ViralMyoCarditis）是由多种病毒侵犯心脏，引起局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。可导致心肌损伤、心功能障碍、心律失常和周身症状。概述病毒性心肌炎可发生于任何年龄，近年来发生率有增多的趋势，是儿科常见的心脏疾病之一。据全国九省市“病毒性心肌炎协作组”调查，其发病率占住院病儿总数的5.97%，占门诊病人总数的0.14%。一、病因（一）病毒（对心肌细胞直接损害）多种病毒皆可引起心肌炎，其中柯萨奇病毒B6（1~6型）最常见，其他如柯萨基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒等也可能致病。柯萨基病毒具有高度亲心肌性和流行性，据报导在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，约39%系由柯萨基病毒B所致。

（二）条件因子（诱因）罹患病毒感染的机会很多，而多数不发生心肌炎，在一定条件下才发病。如当机体由于继发细菌感染（特别是链球菌感染）、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等，而抵抗力低下时，可诱发发病。二、发病机理至今尚未完全了解，目前提出几种学说：（一）病毒学说一般认为在疾病早期，病毒可经由血流直接侵入心肌，并在心肌细胞内复制，致使心肌细胞发生代谢紊乱与营养障碍，而引起心肌细胞的溶解、坏死、水肿及血管内皮细胞肿胀与间质炎症反应。（二）免疫学说疾病的后期，病毒多不活动，而由病毒或受损心肌作为抗原，诱发体液及细胞免疫反应。在患者血中可测到抗心肌抗体的增加，尸检中可在心肌内发现免疫球蛋白（IgG）及补体（β1C）的沉淀等。（三）生化机制正常心肌代谢可产生高活性物质，即所谓活性氧：·O-2（超氧化物阴离子自由基）、·HO（羟氧自由基）、H2O2（过氧化氢）等。而正常心肌组织含有许多抗氧化物质：如SOD、CAT、POD及维生素C、E和硒等，可以清除或协助清除活性氧，使心肌细胞免疫受活性氧损害和维持正常生理功能。三、病理急性心肌炎病理改变轻重不等，轻者常以局灶性病变为主：心肌外观正常，而重者则多呈弥漫性病变：心肌苍白、松软，心脏呈不同程度的扩大、增重。镜检：病变部位的心肌纤维变性或断裂，心肌细胞溶解、水肿、坏死，间质有不同程度水肿以及淋巴细胞、单核细胞和少量多核细胞浸润。病变以左室及室间隔最显著，可波及心包、心内膜及传导系统。慢性病例心脏扩大，心肌间质炎症浸润及心肌纤维化并有瘢痕组织形成，心内膜呈弥漫性或局恨性增厚，血管内皮肿胀等变化。四、临床表现

轻重不一，悬殊很大，轻可无症状，或呈亚临床经过，重型可出现严重的心律紊乱、充血性心力衰，极重者则爆发心源性休克或心源性休克，于数小时或数日内死亡或猝死。症状心肌受累症状：心前区不适胸闷心悸头晕及乏力前驱症状：发热周身不适咽痛肌痛腹泻及皮疹1.2.3新生儿高热反应低下体征心动过速、心动过缓、心律不齐心尖区第一心音低钝，可有奔马律，无明显器质性杂音。合并心包炎时：心界扩大（球形），心包摩擦音。危重时：脉搏微弱，血压下降，两肺出现罗音和肝脾肿大，提示循环衰竭。分型症状体征ECG改变循环衰竭病程预后轻型中型重型＿＋＋＋＋＋＋－－＋数周－数月1年－数年数小时－数日死亡或猝死良好可差1.一般检查：①血常规：急性期WBC↑，N为主，血沉↑（轻度）、抗“O”大多数正常，或轻度升高。

②血清酶的测定：CK、CK-MB、SGOT、AST、LDH↑③心肌肌钙蛋白测定（一）实验室检查五．辅助检查2.病毒分离从心包、心肌或心内膜分离到病毒，电镜检查心肌发现有病毒颗粒，可以确定诊断；咽拭子、粪便、血液、心包液中分离出病毒，同时结合恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第1份血清升高或下降4倍以上，则有助于病原诊断。3.抗体测定与病毒核酸检测特异性抗体、补体结合抗体的测定以及用分子杂交法或聚合酶链反应（PCR）检测心肌细胞内的病毒核酸也有助于病原诊断。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗体出现，一般于短期内恢复，如持续提高，表示心肌炎病变处于活动期。（二）心电图检查

其主要变化为ST-T段改变，QRS波的改变、ST段下降（心包积液时可见抬高），T波低平、双向或倒置。可有低电压，Q-T间期延长。大片心肌坏死时有宽大的Q波，类似心肌梗死。甚至各种心律紊乱和传导阻滞。ECG检查心电图不正常低电压ST－T改变Q－T间期延长Ⅰ°AVB（三）X线检查

心影正常或不同程度的增大，多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭，心脏扩大明显。合并心力衰竭时可见心搏动减弱，伴肺淤血、肺水肿或胸腔少量积液。有心包炎时，有积液征。X线检查（四）心内膜心肌活检（EMB）心内膜心肌活检（心导管法），为心肌炎诊断提供了病理学依据。据报导：原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者，经EMB证明约40%为心肌炎；但EMB活检系有创操作，阳性率有限，对于EMB活检无心肌炎表现者并不除外心肌炎，且此项检查一般医院尚难开展。六、诊断要点

1.

临床诊断依据2.

病原学诊断依据3.

确诊依据（一）、临床诊断依据急慢性心功能不全,心源性休克/心脑综合征心脏扩大，有奔马律/心包摩擦音ECG改变：心律失常/明显ST-T改变早期CK、CK-MB↑，cTnI、cTnT↑依据(中华儿科杂志编辑委员会1999年9月,昆明)以上任何两项（二）、病原学诊断依据确准指标:（自心内膜、心肌、心包活检，心包穿刺液检查发现以下之一者）1.病毒2.病毒核酸3.特异性病毒抗体阳性参考依据:(以下之一者+临床表现)1.病毒

(粪便、咽拭子、血）2.早期特异性IgM阳性（血）3.病毒核酸（血）（三）、确诊依据(一)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。(二)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。(三)凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。七、临型分型与分期（1）普通型（轻型）：症状轻、X线无明显改变，心电图仅表现窦性心动过速、过缓或ST-T改变。（2）心律失常型：主要表现各种心律失常或传导阻滞。（3）心衰型：表现进行性心力衰竭。（一）、临型分型（4）心源性休克型：病势凶猛，短期内出现面色苍白、发绀、多汗、肢凉、皮肤花斑、脉搏细弱，血压下降或不能测得。（5）心脑型：心肌炎伴有神经症状如嗜睡、抽搐、脑膜剌激征阳性及及脑脊液改变。（二）、分期(1)急性期:新发病,症状及检查阳性发现明显且多变,一般病程在半年以内。(2)迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。（3）慢性期:进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。八、鉴别诊断在考虑九省市心肌炎协作组制订的心肌炎诊断标准时，应首先除外其他疾患，包括风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病、原发性心肌病、克山病等。现重点描述下列四种疾病的临床特点，以资鉴别：（一）原发性心内膜弹力纤维增生症相似之处为心脏扩大，反复出现心力衰竭，可见心源性休克。但本病多发生在6个月以下的小婴儿。心内膜弹力纤维大量增生及心肌变性等病变累及整个心脏。心电图及超声心动图检查均显示左室肥厚为主。（二）中毒性心肌炎有严重感染或药物中毒史。常并发于重症肺炎、伤寒、败血症、白喉、猩红热等疾病，常随原发病感染症状好转而逐渐恢复。使用吐根碱、锑剂等可引起心肌炎，随药物的减量或停用而逐渐好转或恢复。（三）风湿性心脏炎有反复呼吸道感染史。风湿活动的症候如高热，多发性游走性大关节炎，环形红斑及皮下小结等。有瓣膜病变时出现二尖瓣区收缩期和/或舒张期杂音。实验室检查可见血沉增快，C-反应蛋白阳性，抗“O”升高，链球菌激酶效价增高等链球菌感染的证据。（四）克山病相似点为心脏扩大、心律紊乱、出现心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，发病常在某一流行地区，有多发季节（如东北冬春季，西南夏季为多）及年龄物点（如东北青年妇女，西南2-5岁患儿）。心电图上以ST-T改变，右束支传导阻滞、低电压者为多见；九、治疗（一）.休息（二）.药物治疗：(1)抗病毒治疗；(2)改善心肌营养；(3)大剂量丙种球蛋白；(4)皮质激素；(5)心力衰竭治疗（6）心律失常治疗；(三)、其他治疗：中医、中药；休息相当重要。活动和疲劳可使病情加重.急性期就卧床休息到热退后4～6周,心影恢复正常,始能下床轻微活动。恢复期应继续限制活动，待病情稳定,再逐步增加活动量。有心功能不全者,应绝对卧床休息3月，心脏情况好转后,始能轻度活动；一般重症患儿需卧床休息半年以上;轻症患儿如仅有早搏等心律失常,则可适当缩短卧床休息时间。

（一）休息：（二）.药物治疗：

（1）抗病毒：尚无特效治疗药物。病初可试用病毒唑、金钢烷胺、阿糖腺苷、干扰素等药物，但疗效不肯定。（2）抗生素：在开始治疗时，均主张适当使用抗生素。一般应用青霉肌注1～2周，以清除链球菌和其它敏感细菌。1.抗病原微生物2.保护心肌

（1）抗氧化剂的应用：①大剂量维生素C：100～200mg/kg/日，每日1次，15～30天为一疗程；②维生素E：100mg，一日三次口服；③辅酶Q10：5mg，每日一次肌注，可连用1～3个月。（2）营养心肌的药物：①能量合剂：ATP20mg、CoA50～100μ，VitB6100mg、细胞色素C15mg，静滴，qd，10～30日为一疗程（细胞色素C使用前需做过敏试验）。②极化液：ATP20mg、CoA50～100μ、普通胰岛素4～6μ、10%KCl5～8ml，静滴，qd，10～30日为一疗程。③1,6二磷酸果糖100-250mg/kg，静滴，10-14d为一疗程;3.大剂量丙种球蛋白机制：通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害。使用方法：2g/kg，2天内分次静滴，或300mg-500mg/kg，连用3-5天。（4）.肾上腺皮质激素关于皮质激素的应用目前尚有争论，病情严重如心脑综合征、心源性休克、II度以上房室传导阻滞、严重心力衰竭等应立即使用，剂量宜大，病情缓解减量停药；一般病例口服强的松1～2mg/kg/d，3～4周，症状缓解逐渐减量、停药；严重病例氢化考的松8～12mg/kg/d或地塞米松0.2～0.4mg/kg/d静脉滴注。（5）.控制心力衰竭心肌炎时，心肌对洋地黄敏感性增高，耐受性差，易发生中毒，宜选用西地兰或地高辛。剂量应偏小，一般用常用量的1/2～2/3。在急性心衰控制后数日即可停药。但对慢性心功能不全者，多主张长期应用偏小量的洋地黄维持量，直到心功能恢复正常为止。利尿剂应早用和少用，同时注意补钾。注意供氧，保持安静。（6）抢救心源性休克①快速静脉滴注大剂量激素，②大剂量维生素C即刻静脉推注；③升压药多巴胺和阿拉明并用；④若有房室传导阻滞或心率缓慢可给异丙肾上腺素0.25～1mg滴注，用药前可输全血或血浆补充血容量，但必须慎防肺水肿；⑤保证液体量、纠正酸中毒；⑥氧气吸入。(7)纠正严重心律心失常1.期前收缩（早搏）分为房性、结性（房室交界性）和室性三种，其中以室性为多见。如为多源性，频繁性早搏，或形成联律，或早搏重迭于前面的窦性T波上时，应及时静脉注射利多卡因；室率缓慢者可慎用异丙肾上腺素或阿托品静脉滴注。房性或结性早搏，可选用地高辛。仍频繁者加用心得安，或改用心律平、异搏定等。2.阵发性室上性心动过速可使用机械剌激如按压颈动脉窦、剌激咽部引起恶心等方法兴奋迷走神经，或采用快速洋地黄制剂如西地兰、地高辛等静脉注射，或选用心律平、ATP等治疗。若伴重度心衰或心源性休克等，可用直流电同步电击复律。3.房室传导阻滞I、Ⅱ度时以病因治疗为主。Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞，除静脉滴注大剂量肾上腺反质激素外，可试用异丙肾上腺素0.5～1mg，好转后减量维持，或用阿托品0.01～0.