妊娠合并心脏病的麻醉

妊娠合并心脏病的麻醉妊娠合并心脏病患者因心脏病类型不同，其麻醉管理方法不同。此文章首先探讨了妊娠期心血管变化及机制，然后对几种主要类型的心脏病合并妊娠患者的具体的病理生理特点及麻醉管理重点进行了综述。综合上述和疼痛机制的知识，以及考虑可能影响母儿安危的因素，来选择能达到最佳的镇痛和麻醉效果的方法和药物，使母儿预后满意。标签：心脏病；全身麻醉；区域麻醉Abstract：Anesthesiamanagementisdifferentfordifferenttypesofheartdiseasescomplicatedwithpregnancy.Thecardiovascularchangesandtheirmechanismsduringpregnancy。rediscussed.andaconclusionismadetothedetailcharacteristicsoftheirpathologyandmainPointsofadministrationduringanesthesiaforseveralmajortypesofheartdiseasescomplicatedwithpregnancy.Thisinformation，whencoupledwithknowledgeofpainmechanismsandofconditionsthatmaycompromisematernalandfetalwell-being，allowstheselection0ftechniquesandagentswhichmaximizeanalgesiaandanesthesiawithoptimaleffectsonmaternalandfetaloutcomes.KeyWords：heartdisease；pregnancy；regionalanesthesia；generalanesthesia在过去几十年妊娠合并心脏病相对少见。随着心脏外科诊疗技术的不断提高，以及围产期医学的日益发展，许多患心脏病的女性能够存活到生育年龄，并且怀孕及分娩。如何成功帮助心脏病患者安全渡过妊娠期，特别是面临分娩或行剖宫产终止妊娠时，是麻醉医师和产科医师共同面对的难题。现就妊娠期心血管变化及机制，几种主要类型的心脏病合并妊娠的病理生理特点及麻醉方式管理重点等，作一简要综述。1妊娠期心血管变化及机制正常妊娠期心血管系统发生的相应变化使得妊娠合并心脏病患者的情况更为复杂。主要体现在以下几个方面：心输出量在整个孕期，静息状态下的心输出量增加超过40%，心输出量的增加于孕5周开始，至孕头三个月末可达非孕时的135%〜140%,孕中期再额外增加10%〜15%，然后保持在此水平至孕足月。妊娠早期由于交感神经张力增高和静脉回心血量增多导致每博量增加，使心输出量增加［1］。妊娠后三个月心输出量的增加则主要是由于心脏搏动次数增多，心率最高可比原来增快10b/min一15b/min［2］,其次是由于每博量的增多。至妊娠后半期心输出量受体位影响较大［3］。由于增大的子宫使下肢静脉回流减少，临近产期时，与左侧卧位者相比，心输出量在仰卧位平均减少0.6L/min,而在直立位平均减少1.2L/min［4］。所以产妇的体位对于血流动力学有着重要的影响。分娩期为心脏负担最重的时期，每次宫缩约有300ml〜500ml血液从子宫被挤出，中心静脉压增高，加上继发于疼痛的儿茶酚胺增加，二者使心输出量增加10%〜25%,最高者在产后增加超过产前的80%。血容量由于钠水潴留，体内水储量缓慢增加约6L〜8L［5］。整个孕期血容量增加，于妊娠6〜8周开始，至妊娠32〜34周达高峰，约增加30%〜45%。单胎妊娠足月者血浆容量比非孕时增加近50%，血浆增加多于红细胞增加，故出现妊娠期生理性贫血，血红蛋白一般在10g/L〜12g/L左右。血压尽管心输出量和血容量都增加，但由于周围血管阻力降低，收缩压平均降低5mmHg〜10mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压平均下降10mmHg〜15mmHg［6］，总体上血压并不增加。对于其发生的原因尚有争议，可能涉及多种血管内皮因子的效应，如对血管紧张素II的抵抗，以及前列腺素、前列环素和NO产物的变化［7］,这些变化对于保证充足的子宫和胎盘血供是必需的［8］。2妊娠合并心脏病的病理生理特点及麻醉管理心瓣膜疾病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(MVS)是风湿性心脏病最常见的瓣膜病变，也常合并二尖瓣关闭不全。由于MVS时左心房流出道梗阻，心输出量较为固定，左心房压及肺血管压增加，可并发继发性肺动脉高压和心房纤颤，妊娠期血容量增加使压力更为增高。有明显MVS的患者，任何原因引起的心动过速都会使心室舒张期充盈时间缩短和瓣膜压力梯度增加，从而使左心房压力、肺静脉以及肺毛细血管压力上升，一方面导致心输出量下降，另一方面可能导致肺水肿。按NYHA(NewYorkHeartAssociation)分级，心功能III-IV级MVS患者应进行中心血流动力学监测。肺动脉楔压虽能警示肺水肿的可能，但它并不能准确反映左心室前负荷。MVS患者依靠增高的跨瓣压和肺毛细血管楔压(PCWP)维持左心室充盈和心输出量。通过限制液体和/或在监测心输出量的情况下，谨慎应用利尿剂以保持血压稳定［9］。区域麻醉可提供完善的交感神经阻滞，减慢心率并减轻心脏后负荷，对患者是大有裨益的，但要防止阻滞过度引起的心输出量下降。若需升压药，最好用苯福林代替麻黄碱，在心动过速者可考虑使用受体阻滞剂来控制心率以维持心输出量［10］。Alkasab等［11］。在25例MVS妊娠患者使用普萘洛尔或阿替洛尔，心率平均从86b/min下降至78b/min,92%的患者症状显著改善。硬膜外麻醉能解除分娩及剖宫产时疼痛，并能有效控制应激所致心动过速。只要心脏前后负荷控制得当，将能维持妊娠MVS患者的循环功能［12］。避免应用增快心率的药物如阿托品、潘库溴铵、哌替啶等。2.1.2主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄（AVS）仅占风心病合并妊娠的5%〜6%，并常常伴随二尖瓣疾病［13］。轻至中度的AVS,能较好耐受妊娠，但严重AVS妊娠风险增加。主要问题是严重狭窄时心输出量固定。由于随着孕期增加，出现血容量增加和周围血管阻力降低，导致跨瓣压力进行性增加［14］。由于患者依靠左心室舒张期充盈来维持心输出量，而容量不足与液体过多很难界定，行肺动脉导管监测有一定帮助。舒张末期容量急剧减少会导致低血压、晕厥、心肌缺血及猝死［15］。某些因素如失血、区域麻醉和静脉回流受阻使前负荷降低，会进一步减少心输出量从而降低心、脑、子宫灌注。Lao等［16］报道1975年以来该病总体死亡率为7%,跨瓣压高于100mmHg者将有巨大风险。对于跨瓣压高于50mmHg,伴有主动脉狭窄症状时，建议产期行有创性周围和肺动脉压力监测［14］。处理的关键是精确的液体管理和维持心输出量。在生产和分娩时，产妇宜处于左侧卧位，防止腔静脉压迫。麻醉时，在液体容量充足的前提下缓慢和谨慎的实施区域麻醉。Easterling等［17］通过为5名严重AVS患者行标准硬膜外麻醉，证实具有迅速和显著降低充盈压的效应。因此如Thornhill等［18］所强调，硬膜外缓慢给予低浓度局麻药使阻滞更安全。由于腰麻减少回心血量的作用显著，应视为主动瓣狭窄患者的禁忌。失血量应严密监测并即时补充。一旦发生肺水肿，应避免强效利尿药以防前负荷过度降低，可采取给氧、使用吗啡和正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺来维持心输出量［19］。二尖瓣和主动脉瓣关闭不全妊娠期血容量增加对二尖瓣和主动脉瓣关闭不全患者是有益的，但也会导致左心室衰竭和肺水肿的危险［9］，有创监测虽并非必需但需密切关注容量状态。收缩期二尖瓣关闭不全时就会形成返流，并逐渐发展成左心室扩张和向心性肥厚。慢性返流的原因很多，包括风湿热、二尖瓣脱垂，左心室扩张（如扩张型心肌病）等。主动脉瓣关闭不全是舒张期血流从主动脉返流至左心室，一般由风湿热、结缔组织病或先天性缺损如马凡氏综合征时的主动脉根部扩张引起。慢性关闭不全亦会形成左心室肥厚和扩张。妊娠期周围血管阻力降低有助于改善二尖瓣和主动脉瓣返流［19］。妊娠期心率增快可减轻返流。因此，若无严重返流和心室功能不全，一般能较好地耐受妊娠［9］。区域麻醉产生的交感阻滞是有益的，因为可降低左心室前负荷并使儿茶酚胺的血管收缩作用减弱。在处理心动过缓和低血压时，宜用麻黄碱和/或苯福林滴注以升高血压并使心率保持稳定。先天性心脏病左向右分流型由于小儿心脏手术的成功开展，许多患者在幼年时期得到良好的纠正，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。因此在麻醉时无需特殊考虑。然而，只要有残留的小缺损存在就会发生左向右分流。若无肺动脉高压存在，房间隔缺损患者能耐受妊娠。室间隔缺损如小于1.25cm2,也不易发展成肺动脉高压和心衰。如果肺动脉压力达到体循环水平，则会产生反向或双向分流。一旦发生，产妇死亡率高达30%〜50%。Jackson等［20］报道两例幼年时房间隔修补患者妊娠期发生肺动脉高压，一例流产，另一例早产后5d死亡。因此需密切监测血压及限制液体量。肺动脉导管仅在肺动脉高压时考虑使用。此外，应防止全身血管阻力及心率的增加，积极处理心律失常，否则会加重分流。硬膜外麻醉除缓解疼痛，还可降低全身血管阻力有助于减轻分流。肺动脉高压肺动脉高血压合并妊娠的情况较为严重，产妇死亡率高达50%［9］。原发性肺动脉高压是肺血管的一种特发性疾病。继发性肺动脉高压是由心脏疾患如房间隔或室间隔缺损、二尖瓣狭窄或动脉导管未闭等引起的长时间肺循环压力增高所致。由于肺血管阻力持续增高，患者对产程和分娩期间的血容量改变难以耐受，心输出量的增加会导致突发性右心室衰竭。分娩时失血过多导致前负荷降低，过高的肺血管阻力又使血液从右心流向左心过程受阻，皆使左心室前负荷降低和心输出量骤减，其直接后果是心肌缺血致心律失常、心室衰竭和猝死，此外还可能发生致命的肺栓塞，即使是小栓子也使肺动脉高压急剧恶化［21］。维持稳定的血压和充分给氧至关重要，一方面增加吸氧流量至5L/min〜6L/min，另方面保证容量负荷足够，以维持心输出量。桡动脉穿刺置管既能准确监测血压，又能便于随时血气分析。基于一些潜在并发症，如心律失常、肺栓塞和肺动脉破裂等，不主张常规肺动脉置管，而以中心静脉置管测压替代。是否采用有创性血流动力学监测应在考虑已知的危险和潜在的益处之后，根据每个患者的具体情况作出决定。分娩过程中应密切监测失血量和避免低血压。区域麻醉及镇痛由于可能引起低血压，其应用尚有争议。有些学者认为避免采用标准的硬膜外麻醉。Pollack等［22］报道鞘内给予吗啡成功用于分娩镇痛，而对心血管无明显影响。Thorohill等［18］推荐鞘内给予吗啡，也可谨慎硬膜外给予局麻药。Weiss等［23］硬膜外麻醉加iloprost20mg雾化吸人成功用于严重肺动脉高压患者剖宫产。只要掌握得当，硬膜外麻醉辅助其它方法仍然是可行的。右向左分流型亦称紫绀型先心病。由于右向左分流，未经肺循环氧合的血液从左心室进人体循环，从而导致紫绀。妊娠期最常见的紫绀型先天性心脏病是法氏四联症，包括室间隔缺损、右心室肥厚和主动脉骑跨、肺动脉狭窄。完全未矫治的妊娠者罕见，未经矫治或部分纠正的右向左分流患者对妊娠耐受差［15］。NYHA心功能分级并不能准确反映紫绀型先心病的严重程度［24］。右向左分流的大小与外周血管阻力成反比，因此孕期周围血管阻力的降低使分流增加和紫绀加重，且增加的心输出量使静脉回流增加进一步加重右心室肥厚。氧合下降，血红蛋白增加和紫绀加重，使情况恶化。提示不良预后的危险因素包括孕前红细胞压积(HCT)＞65%、心衰或晕厥史、心脏肥大、右心室压力＞120mmHg或氧饱和度＜80%［9］。谨慎的液体管理和保持血压稳定是主要措施。区域麻醉由于降低周围血管阻力，即使在镇静加连续麻醉下也会带来很大风险。剖宫产时宜用全身麻醉方法。3结语妊娠合并心脏病的产妇在分娩或剖宫产时，麻醉医师很难做出决断是行区域麻醉还是全身麻醉［25］。而全身麻醉曾经一时被认为是所有先天性和后天性心脏病患者的麻醉方法。随着对心脏生理学，特别是心脏异常的正确认识，以及麻醉下潜在病理生理变化理解的加深，这一观念得到改变。任何紧急情况下，如发生心力衰竭、肺栓塞、心律失常等，全身麻醉当然是可行的，但它也有伤害效应，尤其是诱导、插管、拔管期间，而且还要考虑到挥发性麻醉药影响肌力的效应，以及遇上困难气道的可能。完善的区域麻醉不仅可以有效缓解疼痛，减少产时儿茶酚胺的释放，避免了全麻的缺点，而且它还具有交感神经阻滞使返流者周围血管阻力降低等优点。在有些情况下，与全身麻醉联合应用，可以取到更好的效果。当然，对待每个妊娠合并心脏病患者的管理，必须实行个体化原则，没有哪种麻醉方法是绝对适应或绝对禁忌［26］，最关键的是依照病情和可能的病理生理变化及时作出干预。参考文献：LedermanRP，MccannDS，WorkBJ，eta1.Endogenousplasmaepinephrineandnorepinephrineinlasttrimesterpregnancyandlabor.AmericanJournalofObstetricsandGynecology，1977，129：5-8.UelandK.Maternalcardiovascularhemodynamics.VI.Intrapartumbloodvolumechanges.Americanjournalofobstetricsandgynecology，1976，126：671.EasterlingTR，BenedettiTJ，SchmucherBC，eta1.Maternalhemodynamicsinnormalandpreeclampticpregnancies.Alongitudinalstudy.ObstetGyneco1.1990，76：1061-1069.ClarkSL，CottonDB，PrivarnikJM，eta1.Positionchangeandcentralhemodynamicprofileduringnormalthird-trimesterpregnancyandpost-partum.AmJobstetGynecol，1991，164：883-887.TheunissenIM，ParerJT.Fluidandelectrolytesinpregnancy.ClinicalobstetricsandGynecology，1994，37：3-15.MacgilivrayI，RoseGA，RowB.Bloodpressuresurveyinpregnancy.ClincalScience，1969，37：395-407.DelacretazE，QuayN，WeaberB，eta1.Differentialnitricoxidesynthaseactivityinhumanplateletsduringnormalpregnancyandpreeclampsia.ClinicalScience，1995，88：607-610.YidorkalaO，JouppilaP，KirkinenP，eta1.Maternalprostacyclin，thromboxaneandplacentalbloodflow.AmericanJournalofObstetricsandGynecology，1983，145：730-732.JamesDK，SteerPJ，WeinerCP，eta1.Highriskpregnancy：managementoptions第二版（英文影印版）.北京：科学出版社，2001.6.ClarkSL，PhelanJP，GreenspoonJ，eta1.Laboranddeliveryinthepresenceofmitralstenosis：centralhemodynamicobservations.AmericanJournalofObstetricsandGynecology，1985，152：984-988.AlkasabSM，sabagT，AlzaibagM，eta1.Beta-adrenergicreceptorblockadeinthemanagementofpregnancywomanwithmitralstenosis.AmericanJournalofObstetricsandGynecology，1990，163：37.PanPH，AngelorD.Anestheticandanalgesicmanagementofmitralstenosisduringpregnancy.ReginalAnesthesiaandPainMedicine，2004，29：610.McFaulPB，DornanJC，LamkiH，eta1.Pregnancycomplicatedbymaternalheartdisease.Areviewof519woman.BrifishJournalofObstetricsandGynecology，1988，95：861-867.14KuczkowskiKM.Laboranalgesiafortheparturientwithcardiacdisease：whatdoesanobstetricianneedtoknow？ActaObstetGynecolScand，2004，83：223-233.CunninghamFG,NormanFG,KennethJL,etal.Williamsobstetrics.第二十一版（英文影印版）.北京：科学出版社，2002.2.LaoTT,SermerM,MaGeeL,eta1.Congenitalaorticstenosisandpregnancy-areappraisa1.AmericanJournalofObstetricsandGynecology,1993,169：540.EasterlingTR,ChadwickHS,OttoCM,eta1.Aorticstenosisinpregnancy.ObstetGynecol,1988,72：113〜118.ThomhillML.CamannWR.Cardiovasculardisease.InchestnutDH（ed）：ObstetricAnesthesia.Mosby,st.Louis,1994,746.MendelsonMA,LangRM.Pregnancyandheartdisease.InBarronWM,LindheimerMD（eds）：MedicalDisordersDuringPregnancy.2nded.St.Louis,MosbyYearBook,1995,P129.JacksonGM,DildyGA,VamerMW,eta1.Severepulmonaryhypersentioninpregnancyfollowingsuccessfulrepairofventricularseptaldefectinchildhood.ObstetGynecol,1993,82：680.SmedstadKG,CrambR,MorisonDH.Pulmonaryhypertensionandpregnancy：aseriesofeightcases.