血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别

血栓的演变和病程评

血管阻塞引起血管阻塞的原因有多种，如血栓、硬化斑块、炎症、感染、发育不良（FMD)、脂肪栓、空气栓、羊水栓、瘤栓、异物栓塞等等。

冠脉血栓阻塞是心肌梗塞的常见原因。肺栓塞(PET)是常见的、危害较大的、累及多学科、多种疾病的重要并发症。血栓形成的病理

病因→内皮损伤→血小板（PLT)激活和血栓细胞因子↑→PLT+fibrin+WBC/RBC→凝结形成血栓正常动脉内皮CirculatingendotheliumcellsCEC-Biomarkerofvasculardisease.CEC二尖瓣病+血栓PTEPA干血栓OMI-心前绞痛－猝死左室新旧血栓WBCFibrin新血栓PLT感染性血管炎血栓光镜下真菌扫描电镜下真菌孢子先心法四术后SBE二尖瓣感染性心内膜炎细菌赘生物-感染性血栓VSD术后SBE赘生物

动脉血栓的演变及其预后

血栓附着在动脉内膜后，头几小时会发生退缩变小，血管扩张，血流被允许通过一部分，血流冲击血栓中的疏松部分，加上自溶作用，少量小块血栓会自溶消失。血栓如不溶解，约12小时后会有纤维素复盖表面。

约24小时后有内皮细胞开始长入，局部动脉中膜水肿，WBC浸润入血栓附着的内膜面，动脉内弹力板开始被破坏。

＜2天新鲜血栓：血小板、RBC、WBC在纤维素网内或纤维素包围—可逆性病变有认为4-5天的新血栓仍可以溶解

2-10天内皮细胞长入↑

5天后纤维母细胞长入6-7天为近期血栓：纤维素网致密，内有WBC、RBC、血小板及其它成分，并有破坏，浓缩、血栓均质化；开始机化—如早期合理治疗，病变可以逆转。10天后的血栓，急PTE危险↓，但可致慢性PH→肺心病。＜2—3周机化中血栓：血栓中出现由边缘渐深入的纤维母c↑、内皮c↑,形成肉芽组织—为临界病变：以后可纤维化萎缩，变小/消除；或新血栓反复发生，加重病变。5-42天纤维母细胞增生，产生胶原纤维；28-42天纤维母细胞又可产生弹力纤维；3周以上为机化血栓：机化后再通--网状，筛孔状/或纤维化斑块；4-6周出现血栓纤维化，如纤维化病变大，则管腔狭窄（偏心性）、或网状再通、或闭塞（不可逆）。旧栓+新栓反复发生：机化再通的腔内又有新血栓形成；或在新血栓的底部有机化中血栓（肉芽组织）、纤维化（旧栓）组织，使新旧反复发生的血栓成层次状--病因未除，病变顽固。冠脉搭桥后再狭窄FibroticOcclusionirreversible陈旧血栓冠脉CABG-restenosis陈旧血栓偏心性狭窄内膜胶原+弹力形成斑块NetworkFibrin旧栓+新栓

肺栓塞发生率在2002年国外一24年尸检中的大组肺栓塞（PTE）报告：其中PTE782例（占尸检的4.7%），其中致死性PTE占68%，32%的PTE为非致死性。62%PTE为多发。男女、季节无区别。但欧洲有报告春秋季多发。我过去报告的PTE尸检100例占心肺血管病尸检的11%。多发性66%。临床误诊的病例介绍血栓误认为肿瘤W53y6mxangiogrCliniDmultPTEPathol:PAendothelHEx200PAendotheliosarcoma新血栓onionPAIPAH，不是PTEPlexusIPAH--无血栓晚期丛状病变血管阻塞？临床诊断大动脉炎高血压-病理为肾动脉纤维肌性结构不良双心室心肌致密化不全心房囊肿，误作心导管检查致PTE死亡PA新血栓myxomaMyxoma瘤栓堵塞PA-APE二尖瓣可变杂音左房myxoma-右心myxoma

小结

(（一）从血栓的成份议治疗的病理依据：1

1.对急性期可逆性病变--溶栓、抗凝；22.

机化期(临界病变)，应抗凝、扩血管；

3.纤维化闭锁期为不可逆病变,应抑制胶原、扩血管、促侧枝循环增多、防再发血栓；

4.不同时期的血栓混合存在，应加抗凝?

5.对原发病因应坚持治疗,同时注意保护心肺功能。例如在重心衰1肺段A血栓可至死亡。。（二）肺栓塞(PTE)诊治难点

对PTE诊治虽大有进展，但还存在问题：

1.对多发微栓--临床、影像尙不能识别

2.安靜型反复发生PTE+肺高压或并存AMI者很难发现PTE--易致医疗绞纷。

3.P