sap及其营养翟哲课件

重症急性胰腺炎

severeacutepancreatitis，SAP哈医大四院ICU翟哲1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。2.轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反响良好。Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、C。3.重症AP(SAP):具备AP的临床表现和生化改变,且具以下之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE-Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E。2007年中华医学会消化病学分会中国AP诊治指南爆发性急性胰腺炎2007年中华医学会消化病学分会中国AP诊治指南病因1、胆道疾病2、十二指肠液向胰管内反流3、暴饮暴食或过度饮酒4、高血脂、高血钙

5、创伤6、胰腺微循环障碍4、其他病因：感染、妊娠胰管内压力失调胰腺胰酶激活“自身消化〞AP继发细菌感染微循环障碍白细胞过度活化SIRSARDS低血容量急性肾功能不全DIC胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…发热休克、肝功能不全SAP发病机制“共同通道〞MφPAFPMNS炎性介质补体IL-10ILSTNF内皮细胞SIRSMODSSAP发病机理—类似脓毒血症，细胞因子起关键作用，它介导了全身炎症反响，一旦失控并逐级放大级联反响，导致MODS.感染或损伤等诱因抗炎细胞因子：TNF、IL-1、6、8促炎细胞因子：IL-2、10SAP早期病理生理改变--SIRSSAP是ARDS的强烈诱因。SAP早期病理生理改变—心血管系统局部渗出、腹水、呕吐绝对缺乏血管异常扩张相对缺乏心肌损伤〔①胰酶直接入血，引起冠脉痉挛；②胰蛋白酶、多肽类物质直接损害心肌；③腹膜后炎性渗液刺激腹腔神经丛，反射性广泛血管痉挛；④胰腺内含有心肌抑制因子〕心动过速、少尿、休克血液分布异常〔顽固性低血压〕骤然死亡SAP早期病理生理改变—呼吸系统SAP后期的加重机制SAP早期引起胰腺自我消化及休克—第一次打击复杂的加重机制胰腺坏死继发感染全身脓毒血症双向预激级联反响SIRSMODSMOF造成了SAP的第二个死亡顶峰SAP的死亡率123WEEKS死亡率4早期晚期SAP-SIRS-MODS胰腺坏死-脓毒症-SIRS-MODS①进行性全身炎症反响、胰腺坏死、没有感染②胰腺坏死相关性感染、或严重感染临床表现⑴腹痛本病的主要病症。特点为突发上中腹部持续性剧烈疼痛。⑵腹胀及恶心、呕吐。呕吐剧烈频繁，呕吐后腹痛不缓解⑶腹膜炎体征⑷其他：①发热：多数低、中度发热，坏死—高热②水电解质酸碱平衡紊乱：血钙降低血糖升高③黄疸，胆系病症临床表现④重症表现休克呼吸困难中枢神经系统病症—胰性脑病左腰部青紫斑Grey-Turner征脐周青紫斑Cullen征消化道出血DIC诊断急性胰腺炎伴有器官衰竭包括：休克、肺功能不全、肾功能衰竭、胃肠道出血、DIC、纤维蛋白原≤1.0g/L、严重代谢紊乱〔血钙≤1.87mmol/L)；和〔或〕局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；〔急性生理和既往健康评分〕CT分级为D、E。急性胰腺炎诊断后必须明确是否重型。1992年9月亚特兰大国际急性胰腺炎专题讨论会重症急性胰腺炎的两大重要标志美国急性胰腺炎临床指南〔2007版〕DigestiveDiseaseandEndoscopy2007第2-3天时,增强CT能可靠的区别胰腺坏死器官衰竭Ranson评分20世纪70年代初提出的，被认为是急性胰腺炎严重程度估计指标的里程碑。当时采用腹腔灌洗治疗胰腺炎，然而那些胰腺炎患者需要腹腔灌洗？由此产生。包括入院时5项临床指标

入院48小时的6项指标<3分3-4分5-6分>6分0.9%16%40%100%Ranson评分与病死率的关系11分Ranson评分目前估计上较为通用的指标之一，对急性胰腺炎严重程度的评价具有一定的特异性，缺点是需48h后才能建立，受治疗因素影响不能重复应用。敏感度94%，准确度80%。CT分级----BalthazarCTSI=CT分级评分+坏死评分〔0～10分〕对急性胰腺炎的预后和并发症的发生具有较好的预测价值单一预后评价因素1、CRP：胰腺炎发病后48小时候血浆内浓度迅速上升，但判别轻型或重型急性胰腺炎的临界点文献报告不一。范围在100—210mg/L。动态监测有助于判断预后。CRP是炎症感染等引起机体组织损伤的急性期肝脏合成的一种蛋白，主要协助器官恢复和维持内环境的稳定，组织受到损伤时合成增加。第一个72小时内CRP>150mg/L与胰腺坏死高度相关【1】。2、PMN-弹力蛋白酶、血清脂肪酶与淀粉酶之比等。美国急性胰腺炎临床指南〔2007版〕病程分期急性反响期自发病至2周左右。以SIRS为特征，常伴有休克、ARDS、急性肾功能衰竭、胰性脑病等主要并发症。全身感染期2周—2月左右。以胰腺或胰周坏死感染为特征，局部感染极易开展为脓毒症〔sepsis〕，甚至MODS或双重感染为其主要临床表现。剩余感染期2—3个月或更长。主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，伴有消化道瘘。分级中华医学会外科学会胰腺学组将SAP分为两级：I级，为无重要器官功能障碍者；Ⅱ级，伴有一个或多个重要器官功能障碍者。2007年中华医学会外科学分会重症急性胰腺炎诊治指南治疗的开展80年代末至90年代初个体化治疗方案“双轨治疗方案〞1938年德国外科治疗经验，此后30年一直以内科治疗为主，治疗策略(1)液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。由于胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丧失和血液浓缩，又由于毛细血管渗漏存在，需要以动态监测CVP或PWCP及HCT作为指导，进行扩容，并要注意晶体胶体比例，减少组织间隙液体潴留。应注意观察尿量和腹内压的变化，同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。支持治疗,尤其是防止低氧血症和保证充分补液,是急性胰腺炎患者治疗的关键*。(2)胰腺休息疗法，如禁食、胃肠减压、抑酸和抑酶治疗。美国急性胰腺炎临床指南〔2007版〕明确感染和早期预防性使用抗生素(3)预防性抗生素应用：主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位，应采用能通过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类、头孢他啶、碳氢酶烯类及甲硝唑等。病程3天内进行增强CT扫描，以尽早明确胰腺坏死面积以及是否合并胆系结石，如有胰腺坏死面积≥30%或胆源性胰腺炎立即予预防性使用抗生素干预。如坏死组织已有感染，那么应在CT、B超引导下行细针穿刺〔FNA〕病灶取样检验。在SAP发病1-3周内预防使用抗生素是最正确时机。预防性使用抗生素10-14天是合理的。一般不超过21天。预防性抗生素的选择(4)镇静、解痉、止痛处理。在严密病情的观察下可以注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品,654-2等,因前者会收缩奥狄括约肌,后者那么会诱发或加重肠麻痹。(5)中药生大黄15g，胃管内灌注或直肠内滴注，每日2次。中药芒硝全腹外敷，500g，每日2次。〔6〕血管活性物质的应用:由于微循环障碍在AP、尤其SAP发病中起重要作用,推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物,如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。营养支持早期介入治疗SAP治疗CRRT的作用去除胰酶局部并发症1、急性液体积聚发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。治疗：急性液体积聚多会自行吸收，少数可开展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。2007年中华医学会外科学分会重症急性胰腺炎诊治指南局部并发症2007年中华医学会外科学分会重症急性胰腺炎诊治指南增强CT的重要性局部并发症2007年中华医学会外科学分会重症急性胰腺炎诊治指南胰腺假性囊肿局部并发症2007年中华医学会外科学分会重症急性胰腺炎诊治指南局部并发症腹内高压和腹腔间室综合征IAH：腹内压病理性持续增高或反复增高>12mmHg。ACS：持续的腹内压>20mmHg〔存在/不存在腹腔灌注压APP<60mmHg〕同时伴有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。(APP=MAP-IAP)从某一角度讲，ACS就是IAH合并明确的器官功能衰竭。

分级：分级IAPⅠ12-15mmHg、10-14cmH2OⅡ16-20mmHg、15-24cmH2OⅢ21-25mmHg、25-34cmH2OⅣ>25mmHg、>34cmH2O腹腔内压的测定—间接膀胱压测定零点—耻骨联合、腋中线膀胱内注射液体的量---50、100生理盐水测量单位---cmH2O、mmHg体位和呼吸对压力测定也有影响建议：膀胱压检测的标准方法：完全平卧位、腹肌无收缩情况下、以腋中线为零点，膀胱内注入最多25ml生理盐水，在呼气末读数、并以mmHg表示。IAH、ACS时CVP的校正腹腔高压时，腹腔的压力通过膈肌传导到胸腔，使胸腔压力ITP增高，直接导致反映心脏充盈的压力监测指标如CVP、PAWP〔肺动脉楔压〕错误的升高。校正：我们想了解的是去除胸腔压力的跨血管壁的压力，因此跨壁CVP=CVP-ITP跨壁PAWP=PAWP-ITP经验公式：跨壁CVP=CVP-0.5*IAP中心静脉压检测通常并非必需*。美国急性胰腺炎临床指南〔2007版〕IAH和ACS对机体的影响1、胃肠道—对腹内压最敏感、受IAH、ACS影响最早的器官。血流灌注减少、淋巴回流减少、2、肺脏---机械性压迫导致高通气阻力、低氧血症、高碳酸血症。3、心血管系统---回心血量及心输出量减少，舒张功能受限4、肾脏---IAP达15-20mmHg即可出现少尿；达30mmHg即可出现无尿。〔灌注缺乏和滤过梯度低下〕FG=MAP-2*IAP5、中枢神经系统、肝脏、机体炎症介质等

IAH或ACS分型、治疗

胰性脑病胰性脑病确切的发病机制尚不清楚，近年来发现胰腺磷脂酶A2〔PPLA2〕是导致胰性脑病的重要物质。胰蛋白酶以及胆酸激活PPLA2，使得卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，后者具有强烈的嗜神经性和细胞毒性，能破坏细胞膜的磷脂层，导致细胞代谢障碍，并且可以透过血脑屏障进入脑循环，直接引起脑水肿、出血、坏死以及神经细胞的脱髓鞘改变。有作者认为，由于摄入缺乏和需要量增加导致维生素和微量元素的缺乏，也是胰性脑病的病因之一。临床表现;精神异常、视听幻觉、行为怪异、抽搐发作甚至谵妄或意识障碍。一旦出现胰性脑病，常提示预后不良。治疗—原发病的积极有效治疗。SAP治疗难点SAP治疗难点SAP的营养治疗SAP营养代谢特点1、正常胰腺病理生理特点急性胰腺炎的主要病理根底是：“自身消化〞常导致胰腺实质或胰周组织的坏死及局部〔急性液体积聚、假性囊肿、胰腺脓肿〕和全身〔SIRS、MODS)并发症的产生。胰腺的外分泌：十二指肠粘膜分泌的促胰酶素是刺激胰酶分泌的主要激素；同时胆囊收缩素可以刺激胆囊的收缩和分泌胆汁，有激活胰脂肪酶的作用。胰腺外分泌正常情况下存在：根底相、头相、胃相、十二指肠相，食物分解物刺激肠粘膜释放促胰酶素的量距幽门越远越少。空肠内输注要素饮食对胰液的分泌无明显影响；而胃内输注要素饮食能明显促进胰酶分泌。〔胃酸、胃内容物、促胃液素分泌增多〕SAP营养代谢特点2、SAP代谢特点〔1〕能量代谢：SAP患者体内细胞因子大量释放、补体活化、花生四烯酸代谢产物的产生，有类似脓毒症的高代谢反响，能量的消耗可达正常3-4倍。未感染的SAP能量消耗增高倍。存在其他并发症的患者能量消耗增高2倍。〔2〕蛋白质：机体高分解代谢导致大量蛋白分解，氮丧失量高达40-50g，相当于蛋白丧失1200-1500g。高分解代谢SAP营养代谢特点〔3〕碳水化合物：胰腺分泌功能受损、应激因素、胰岛素抵抗、糖异生增加、反响调节激素增加，另外，生长抑素的应用对血糖也有显著的影响;因此SAP高血糖的发生率很高。〔4〕脂肪：约10%SAP患者本身存在高脂血症、同时也是本病的诱因之一。SAP患者发病前营养状态良好，但大多具有营养不良高风险。SAP营养支持---如何选择？

SAP营养

？方式选择、底物选择、途径选择早期营养支持尽早肠内营养SAP的营养支持贯穿整个病程，如何利用有功能的肠道进行营养支持，并利用营养支持保护肠粘膜屏障功能，降低感染并发症十分重要。营养支持的意义维持机体完整营养积极阻断疾病恶化提供合理的的营养底物，尽可能降低机体组织的分解，预防和减轻营养不良禁食、胃肠减压、营养支持使胰腺处于休息状态，减少胰酶分泌，防止胰周炎症继续发展纠正患者异常的营养代谢（高血糖、低钙血症、低蛋白血症等）早期EN有助于改善肠粘膜屏障，减少内毒素和细菌移位，减轻炎症反应，降低SAP患者后期感染和MODS的发生由于不同程度的胃肠动力和屏障功能障碍，部分患者存在肠管的损伤，胃肠功能需要相当长时间才能恢复。因此营养支持贯穿全病程。特殊营养物（谷氨酰胺、ω-3脂肪酸）可以调节炎症免疫反应SAP营养支持适应症2002年美国肠内与肠外营养学会指出：需通过营养评价识别需要或可能需要营养支持的SAP患者，且依据循证医学原理提出，假设SAP患者连续达5-7d经口摄入营养素缺乏，那么必须提供营养支持。欧洲肠外与肠内营养学会也提出营养支持是SAP患者治疗的重要手段。2004年中华医学会提出SAP营养支持的指征：即依据SAP患者营养状况的评价结果、禁食天数和对病情、病程、预后的综合判断确定该患者是否已存在营养不良或具有营养不良风险，假设是，那么提供营养支持。SAP营养支持的时机20世纪80年代-----SAP发病后一个月90年代中后期逐渐提前至患者入院后2周最近提出在患者入院后5-7d就开始，甚至早至入院后2-3d。SAP患者需要营养支持，应该在其生命体征平稳、血流动力学和内环境稳定的前提下进行。SAP营养支持的方式SAP患者在内环境稳定、胃肠道功能恢复前开始PN,重点处理高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙血症、低镁血症等代谢紊乱。〔急性期，发病至两周左右〕在急性胃肠功能恢复前以及感染期合并消化道瘘等并发症无法实施EN时考虑TPN。一旦胃肠功能恢复，应及时给予EN，想方设法建立EN通路。EN是SAP患者后期重要的营养支持方式。〔尽管EN和PN在病死率和疼痛评分上无区别，但是可以改善预后，减少感染相关的并发症的发生率和治疗费用〕SAP营养支持的需要量急性期：营养途径以肠外营养为主,热卡摄入在1.0～1.1倍REE(静息能量消耗〕或20kcal/kg·d左右,氮入量0.2～0.24g/kg·d,在严密检测血脂的情况下,对无高脂血症的病人可应用脂肪乳剂,如果脂肪廓清良好,糖脂比例可到达5∶5。此本阶段营养支持的重点是处理高血糖、高血脂、低蛋白血症以及低钙和低镁血症等代谢紊乱感染期:(2周至2个月左右),营养途径应尽可能以肠内营养为主,应想方设法建立空肠营养入路。总热卡摄入应在1.2倍REE,或25～30kcal/kg·d左右,氮入量0.2～0.24g/kg·d,如果脂肪廓清良好,糖脂比例可到达5∶5。治疗的重点是抗感染和胰周和腹膜后的引流。剩余感染期〔2～3个月以后〕营养途径以肠内营养为主,并最终过渡到经口饮食。仅当肠瘘存在,肠内营养无法实施时才考虑用肠外营养。总热卡摄入应在1.5～2.0倍REE或30～35kcal/kg·d之间,氮量0.24～0.48g/kg·d,糖脂比例可到达6∶4。本阶段营养支持的重点是增加营养摄入,获得正氮平衡。免疫营养在SAP患者中的应用SAP的肠内营养众所