呼吸衰竭病人的护理课件

呼吸衰竭病人的护理

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呼吸衰竭(respirayoryfailure)简称呼衰,是指由于各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，导致机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而产生一系列病理生理改变的临床综合征。即静息状态时，呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8kPa)伴(或不伴)二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa)，为呼吸衰竭。

继续第十一节呼吸衰竭

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呼吸衰竭按病理生理和动脉血气的改变通常分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭仅有缺氧，不伴有二氧化碳潴留或伴二氧化碳降低；Ⅱ型呼吸衰竭既有缺氧，又有二氧化碳潴留。按疾病发生的缓急分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，急性呼吸衰竭指既往呼吸功能正常，由于突发因素，如溺水、电击、药物中毒、神经肌肉疾病等，导致肺功能突然衰竭。慢性呼吸衰竭是在原有慢性呼吸道疾病的基础上，呼吸功能损害逐渐加重，若机体通过代偿适应，仍能从事个人日常生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭；若合并呼吸道感染等，呼吸功能负担进一步加重，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒等临床表现时，称为失代偿性慢性呼吸衰竭。继续退出

第十一节呼吸衰竭返回一、病因及发病机制二、临床表现三、实验室及其他检查四、诊断要点五、治疗要点十、健康教育九、护理措施八、护理目标七、常见护理诊断六、护理评估退出

一、病因及发病机制返回⒉发病机制⒈病因⒊缺02和CO2潴留对机体的影响退出⒈病因

返回（1）呼吸系统疾病

（2）神经系统及呼吸肌疾病

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呼吸衰竭的病因很多，在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。⒈病因

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呼吸衰竭的病因很多，在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。（1）呼吸系统疾病

（2）神经系统及呼吸肌疾病

肺部病变如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺部感染、重症肺结核、肺水肿、成人型呼吸窘迫综合征、矽肺等；胸廓病变如胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸和大量胸腔积液等；肺血管疾病等。退出⒈病因

返回（1）呼吸系统疾病

（2）神经系统及呼吸肌疾病

脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、肌萎缩侧束硬化、药物中毒及电击等抑制呼吸中枢。退出

呼吸衰竭的病因很多，在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。⒉发病机制

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缺氧和二氧化碳潴留发生的主要机制为肺泡通气量不足，通气与血流比例(V／Q)失调以及弥散障碍。（1）肺泡通气不足（2）通气与血流比例失调（3）弥散障碍退出⒉发病机制

返回（1）肺泡通气不足（2）通气与血流比例失调

呼吸驱动力减弱，生理死腔增加，气道阻力增加均可导致通气不足而引起缺O2和CO2潴留。（3）弥散障碍退出

缺氧和二氧化碳潴留发生的主要机制为肺泡通气量不足，通气与血流比例(V／Q)失调以及弥散障碍。⒉发病机制

返回（1）肺泡通气不足（2）通气与血流比例失调

是低氧血症最常见的原因。通气与血流比例(V／Q)正常应保持在0.8，才能保证有效的气体交换。若V／Q＜0.8，则产生右至左肺动静脉祥分流；V／Q＞0.8，生理死腔增多。V／Q比例失调最终引起缺O2而无CO2潴留。（3）弥散障碍退出

缺氧和二氧化碳潴留发生的主要机制为肺泡通气量不足，通气与血流比例(V／Q)失调以及弥散障碍。⒉发病机制

返回（1）肺泡通气不足（2）通气与血流比例失调

氧的弥散能力仅为CO2的1／20，故弥散障碍时产生单纯性缺氧。（3）弥散障碍退出

缺氧和二氧化碳潴留发生的主要机制为肺泡通气量不足，通气与血流比例(V／Q)失调以及弥散障碍。

⒊缺02和CO2潴留对机体的影响返回（1）对中枢神经系统的影响

（2）对心脏、循环的影响

（3）对呼吸的影响

（4）对电解质、酸碱平衡的影响

（5）对肝肾功能的影响

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（1）对中枢神经系统的影响

脑组织、细胞对缺O2均十分敏感，突然中断供氧20秒可出现深昏迷和抽搐。轻度缺O2可使人注意力不集中，定向障碍；随着CO2的增加，对皮质下层刺激增加，间接兴奋大脑皮质，导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流量增加。严重缺氧会引起脑间质水肿，导致颅内高压，病人可因脑疝而死亡。返回退出

（2）对心脏、循环的影响

当缺O2和CO2潴留时，使心率加快，心搏量增加、血压上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，使部分肌肉和脾血管收缩，因此病人四肢温暖。急性严重缺O2或酸中毒可引起严重心律失常或心脏骤停。返回退出

（3）对呼吸的影响

缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，缺O2则刺激外周感受器，反射性引起通气量增加，当PaO2明显降低时，对呼吸呼吸中枢有抑制作用。CO2是呼吸中枢兴奋剂，PaCO2增加时，呼吸频率及潮气量增加，当PaCO2过高时，通气量反而下降。肺通气量并不相应增加，此时主要靠缺氧来刺激呼吸。返回退出

（4）对电解质、酸碱平衡的影响

严重缺O2抑制细胞能量代谢，产生大量乳酸和无机磷，导致代谢性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒，常伴高钾和低氯血症。返回退出

（5）对肝肾功能的影响

缺O2可损害肝细胞，导致谷丙转氨酶升高，随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常，轻度缺O2和CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量和肾小球滤过率；但当PaO2＜40mmHg，PaCO2＞65mmHg时，肾血管收缩，肾功能被抑制，尿量减少。返回退出二、临床表现

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除引起呼吸衰竭的原发病的表现外，呼吸衰竭的临床症状和体征以缺O2与CO2潴留引起的多脏器功能紊乱的表现为主。（1）呼吸困难（2）发绀（3）精神神经症状（4）血液循环系统症状（5）其他退出二、临床表现

返回（1）呼吸困难（2）发绀

常见的有胸闷、呼吸费力、喘鸣，但呼吸困难的严重程度与呼吸衰竭的程度不一定成比例。呼吸频率、节律和深度可发生改变。若上呼吸道梗阻则表现为吸气性呼吸困难，严重时有三凹征。慢性阻塞性肺疾病为呼气性呼吸困难，出现浅快或不规则呼吸，伴有辅助呼吸肌参与活动的点头或提肩呼吸。中枢性呼吸衰竭表现为潮式呼吸、间停呼吸。（3）精神神经症状（4）血液循环系统症状（5）其他退出

除引起呼吸衰竭的原发病的表现外，呼吸衰竭的临床症状和体征以缺O2与CO2潴留引起的多脏器功能紊乱的表现为主。二、临床表现

（1）呼吸困难（2）发绀

是缺氧的典型表现。因通气不足或通气与血流比例失调引起发绀，吸氧数分钟后口唇可转红。（3）精神神经症状（4）血液循环系统症状（5）其他退出返回

除引起呼吸衰竭的原发病的表现外，呼吸衰竭的临床症状和体征以缺O2与CO2潴留引起的多脏器功能紊乱的表现为主。二、临床表现

（1）呼吸困难（2）发绀

急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧出现智力或定向障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。兴奋症状包括多汗、烦躁、睡眠倒错。若CO2潴留进一步加重，则导致CO2麻醉发生肺性脑病。表现为神志淡漠，甚至谵妄、扑翼样震颤、昏睡、昏迷等。（3）精神神经症状（4）血液循环系统症状（5）其他退出返回

除引起呼吸衰竭的原发病的表现外，呼吸衰竭的临床症状和体征以缺O2与CO2潴留引起的多脏器功能紊乱的表现为主。二、临床表现

（1）呼吸困难（2）发绀

早期心率增快、血压升高，晚期严重缺氧、酸中毒引起循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。CO2潴留使皮肤毛细血管扩张，出现皮肤潮红、湿润、多汗。（3）精神神经症状（4）血液循环系统症状（5）其他退出返回

除引起呼吸衰竭的原发病的表现外，呼吸衰竭的临床症状和体征以缺O2与CO2潴留引起的多脏器功能紊乱的表现为主。二、临床表现

（1）呼吸困难（2）发绀

上消化道出血、黄疸、谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。上述症状随着缺氧和CO2潴留的改善而消失。（3）精神神经症状（4）血液循环系统症状（5）其他退出返回

除引起呼吸衰竭的原发病的表现外，呼吸衰竭的临床症状和体征以缺O2与CO2潴留引起的多脏器功能紊乱的表现为主。

三、实验室及其他检查返回（2）电解质（1）血气分析（3）痰检查（4）肺功能退出

三、实验室及其他检查返回（2）电解质（1）血气分析（3）痰检查（4）肺功能PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg，血液酸碱度低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。但pH异常不能说明是何种性质的酸碱失衡。剩余碱(BE)为机体代谢性酸碱失衡的定量指标，代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。二氧化碳结合力(CO2CP)在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时CO2CP升高。退出

三、实验室及其他检查（2）电解质（1）血气分析（3）痰检查（4）肺功能

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。退出返回

三、实验室及其他检查（2）电解质（1）血气分析（3）痰检查（4）肺功能

痰液涂片与细菌培养的检查结果，有助于病因诊断及指导治疗。退出返回

三、实验室及其他检查（2）电解质（1）血气分析（3）痰检查（4）肺功能FEV1、FVC低于正常值。退出返回

四、诊断要点

（1）呼吸衰竭的病因、基础疾病或诱因。（2）有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。（3）在海平面的大气压下，静息状态下呼吸空气时，若PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg，即可诊断为呼吸衰竭，判断其类型与严重程度如下：（１）呼衰类型：分为Ⅰ型、Ⅱ型；急性和慢性。（２）按血气分析、发绀、意识状态将呼衰分为轻、中、重三度。返回下一页退出

四、诊断要点表2-3轻、中、重呼吸衰竭标准返回轻度中度重度PaO2＞50mmHg40～50mmHg＜40mmHgPaCO250mmHg＞70mmHg＞90mmHgSaO2＞85%75%～85%＜75%发绀无有或明显严重神志清醒嗜睡、谵妄昏迷上一页退出

五、治疗要点返回⒈建立通畅的气道

呼吸衰竭治疗的基本原则是迅速纠正严重的缺氧和二氧化碳潴留，积极处理原发病或诱因，维持心、脑、肾等重要脏器的功能，预防和治疗并发症。⒉氧疗⒊增加通气量，减少CO2潴留⒌抗感染治疗⒋纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱⒍并发症的防治⒎营养支持退出

⒈建立通畅的气道

呼吸道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的前提条件。（1）消除呼吸道分泌物清除口腔、鼻、咽喉部及支气管的分泌物；适当补充液体使痰液稀释，保持气道的湿化；口服或雾化吸入溴己新等祛痰剂稀释痰液；对于咳痰无力，神志不清，分泌物粘稠不易咳出者，应立即进行机械吸引；必要时建立气管插管或气管切开等人工气道。（2）缓解支气管痉挛用支气管解痉剂，必要时给予肾上腺糖皮质激素。返回退出

⒉氧疗

通过提高肺泡的氧分压，增加氧的弥散能力，提高PaO2，改善低氧血症导致的组织缺氧。根据呼吸衰竭病因不同、类型不同，则氧疗的指征、给氧的方法不同。可根据PaO2、是否伴有二氧化碳潴留及其程度决定给氧的方法。一般将PaO2＜60mmHg定为氧疗的指征。PaO2＜55mmHg者必须氧疗。

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⒊增加通气量，减少CO2潴留

（1）呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量来改善通气。常用的药物有尼可刹米、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。尼可刹米常规用量为0.375～0.75g静脉缓慢推注，然后以3.0～3.75g加入500ml的液体中，以1～2ml/分钟静滴。（2）机械通气严重通气和换气功能障碍，经上述治疗无效者应及时采用机械通气。

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⒋纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

（1）呼吸性酸中毒主要治疗措施是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。（2）代谢性酸中毒多为低氧血症所致乳酸增多，血容量不足，周围循环衰竭，肾功能障碍影响酸性代谢产物的排出而引起酸中毒，其治疗是通过改善缺氧，及时治疗引起代谢性酸中毒的病因，若pH＜7.20，可给予碱性药。（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒常因使用快速利尿剂或激素而致血钾、低血氯，补充碱性药过量，治疗中PaCO2下降过快。因此应注意在使用机械通气时避免CO2排出过快，严格掌握补碱量，在应用排钾利尿剂时应注意补充氯化钾等。（4）呼吸性碱中毒因过度通气,PaCO2下降过快所致，因此应适当控制通气量。返回退出

⒌抗感染治疗

（1）控制感染呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因。所以呼吸衰竭病人在加强痰液引流的同时，应选择有效抗生素迅速控制呼吸道感染。药物选择根据痰液培养及药物敏感试验结果全面分析。（2）病因治疗积极治疗原发病，如慢性肺部疾病、脑血管疾病及药物中毒等。返回退出

⒍并发症的防治

如一旦出现休克、上消化道出血、DIC等并发症时应及时处理。返回退出

⒎营养支持

呼吸衰竭时因摄入不足，呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体代谢处于负平衡。故抢救时常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及含多种维生素、微量元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养治疗。病情稳定后，鼓励病人经口进食。返回退出

六、护理评估返回⑵身体评估⑴健康史⑶实验室及其他检查⑷心理及社会评估退出

六、护理评估返回⑵身体评估⑴健康史⑶实验室及其他检查⑷心理及社会评估

询问病人有无慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、广泛胸膜粘连以及有无胸部手术、胸廓畸形等病史。近期有无感染、高浓度吸氧、手术、使用麻醉药等诱因。退出

六、护理评估返回

评估病人呼吸的频率、节律、深度；有无发绀、精神神经症状；肺部检查有无原发病体征，有无心率增快、心律失常等。⑵身体评估⑴健康史⑶实验室及其他检查⑷心理及社会评估退出

六、护理评估返回

血气分析结果如何，有无酸碱失衡及电解质紊乱，痰培养结果及肺功能情况。⑵身体评估⑴健康史⑶实验室及其他检查⑷心理及社会评估退出

六、护理评估返回

当脑细胞缺氧时，病人的记忆、思维、定向力紊乱，生活自理能力降低，需医护人员帮助，当进一步加重时，病人出现情绪低落、精神错乱，失去对外界的反应能力。⑵身体评估⑴健康史⑶实验室及其他检查⑷心理及社会评估退出

七、常见护理诊断

（1）气体交换受损与肺部感染时呼吸道分泌物过多，呼吸衰竭时不能维持自主呼吸有关。（2）清理呼吸道无效与呼吸道分泌物过多或粘稠，无效或无力咳嗽有关。（3）自理能力缺陷与长期患病、反复急性发作致呼吸功能衰竭有关。（4）营养失调：低于机体需要量与呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而致食欲下降、疲乏有关。（5）语言沟通障碍与气管插管或切开、脑组织缺氧，使语言表达障碍有关。（6）潜在并发症休克(出血性、中毒性)、消化道出血等。返回退出

八、护理目标

呼吸改善,发绀减轻或消失；气道通畅,能排出痰，痰鸣音消失；恢复自主呼吸功能；自我护理能力增强；摄入增加，体重不减或稍增加；能进行有效的沟通交流；无并发症发生，一旦发生能及时发现、及时得到救治。返回退出

九、护理措施返回⒈病情观察⒉生活护理⒊用药护理⒋对症护理⒌心理护理退出

九、护理措施返回⒈病情观察⒉生活护理⒊用药护理⒋对症护理⒌心理护理

观察病人的呼吸频率、节律和深度、使用辅助呼吸机的情况，密切观察病人呼吸困难的程度。定时监测生命体征，听诊肺部，注意有无异常呼吸音，并记录痰的色、质、量。监测动脉血气分析值。评估意识状况及神经精神症状，观察有无肺性脑病的症状，如有异常应及时与医师联系。退出

九、护理措施

安排好病人适当的活动量，避免采取一切增加氧耗量的活动，如协助病人安排合理、舒适的体位等，帮助病人制订解决呼吸困难的办法。若呼吸困难明显的病人绝对卧床休息。⒈病情观察⒉生活护理⒊用药护理⒋对症护理⒌心理护理退出返回

⒊用药护理

按医嘱正确给药，并密切观察其不良反应。（1）茶碱类、β2受体兴奋剂等药物，能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善通气功能，教会病人正确使用支气管解痉气雾剂，减轻支气管痉挛。（2）呼吸兴奋剂如尼可刹米，能改善通气，减轻CO2潴留。由于呼吸中枢兴奋剂在改善通气的同时增加呼吸功，增加氧耗量和二氧化碳的产生量，所以使用此类药时应注意保持呼吸道通畅，适当提高吸入氧浓度，静脉滴注时速度不宜过以及呼吸频率、深度的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、面包潮红、皮肤搔痒现象，应减慢滴数，并及时通知医师减量；出现严重肌肉抽搐者应及时停药。II型呼吸衰竭病人常因呼吸困难，痰多粘稠等导致夜间失眠，缺氧或CO2潴留引起烦躁不安，护士在执行医嘱时应结合临床表现给予判别，禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等。退出返回

⒋对症护理（1）正确氧疗的护理

I型呼