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文档简介

系统性硬化症的发病原因及发病机制浅析二〇一四年六月七日自身免疫异常血管变化遗传易感性环境因素[1][1].

胡朝军等.临床14282份标本自身抗体谱检测结果分析[J].中华检验医学杂志,2006(8):688-691.

结论：SSc患者中主要阳性抗体为ANA,但ANA阳性并不一定是SSc。

/kns/detail/detail.aspx?QueryID=0&CurRec=1&recid=&β1及其信号转导阻滞对系统性硬化症皮损中成纤维细胞转分化的影响

注：FB（成纤维细胞）、MFB(肌纤维母细胞)、α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)结论：SSc患者皮损来源的FB存在强烈地向MFB转分化的特性，TGF-β1可促使FB的转分化[3].刘彤等.转化生长因子β1及其信号转导阻滞对系统性硬化症皮损中成纤维细胞转分化的影响[J].南方医科大学学报,2011(11):1840-1845.[3]结论：外源性H2S可以抑制TGF-β

1信号通路，减少其下游调控因子CTGF蛋白表达，发挥其抗纤维化作用注：TGF-β1促进脏器纤维化的信号是通过CTGF向下转导的。反义CTGF技术或抗CTGF中和抗体可以阻断TGF-β1引起的促纤维化效应。TGF-β1可以引起短期的纤维化组织增生，而同时注射CTGF则可以引起持续稳固的纤维组织增生。[4].曹华等.外源性H2S对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-β1及结缔组织生长因子的干预作用_曹华[J].中国老年学杂志,2014(1):140-141.外源性H2S对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-β1及结缔组织生长因子的干预作用[4]自身免疫异常血管变化遗传易感性环境因素系统性硬化症血管内皮素-1和血管性血友病因子水平测定及意义

[5].周爱红.系统性硬化症血管内皮素-1和血管性血友病因子水平测定及意义[J].泰山医学院学报,2010(11):844-846.

[5]注：ET-1（内皮素）vWF（血管性血友病因子）结论：ET-1与vWF与疾病的活动度呈正相关，SSc患者更容易发生血栓、血管痉挛、血管平滑肌细胞增殖病变等，所以可解释雷诺现象和纤维化发病率较SLE高。选取2008-2012年在北京协和医院皮肤科和免疫科门诊随诊的系统性硬化症患者，通过分析病例组（238例）和对照组（245例），在每个位点上等位基因的分布差异，寻找与疾病相关的位点。结论：RHOB和FAM167A-BLK可能是中国汉族人群SSc的易感基因。SSc具有高度的遗传异质性，某些在外国人种中较为明确的易感基因位点在我国人群中未显示出与疾病的关联。[6].舒畅.中国汉族人群基因多态性与系统性硬化易感性的关联研究[D].北京协和医院,2012.

中国汉族人群基因多态性与系统性硬化易感性的关联研究注：SNP(单核苷酸多态性)自身免疫异常血管变化遗传易感性环境因素化学品二氧化硅重金属汞氯乙烯、甲苯、三氯乙烯、苯酚药

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