失血性休克的抢救与护理

低血容量性休克的救治

与护理

急诊室

1定义休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注局限性，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一种由多种病因引起的综合症。2低血容量性休克其血液动力学的特点是低血压，低心输出量，中心静脉压减少，外周阻力增长。红细胞数、血红蛋白和血细胞压积低于正常。3大量失血的休克，血液可发生高度浓缩。对的评估出血量对急救治疗十分重要。可用休克指数估计出血量。4休克指数=脉率/收缩压

正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血容量20%—30%，失血达1000—1200ml，S1>1.0，则失去30%—50%的血容量，失血约1800—ml。5一．休克的临床体现与诊断

注意皮肤颜色、尿量、血压、红细胞、血红蛋白、血乳酸含量、凝血功能等动态观测。血压是反应休克程度一种指标，尿量是反应内脏血液灌注量的良好与否指标。6（一）休克初期（微循环收缩期）

失血、烦燥不安、恶心呕吐、频繁打哈欠、脸色苍白、四肢远端发冷、脉加紧而有力、血压正常或偏低、脉压减小、尿量略有减少。失血量<20%，<800ml

7（二）休克中期（失代偿期或称微循环扩张期）

意识清晰、表情淡漠、反应迟钝、口渴、脉搏细而快、呼吸浅表急促、皮肤发绀、收缩期血压常<60—80mmHg，每小时尿量少于20ml。8（三）休克晚期（顽固性休克期或称微循环衰竭期）

嗜睡或昏迷、面色青灰、口唇及肢端紫绀、全身皮肤苍白、湿冷，有时见花斑、呼吸急促、脉搏细弱、触扪不清、血压低于60mmHg或测不出。9脉压明显缩小、无尿，可有全身出血倾向。并出现代谢性酸中毒，及心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能衰竭体现，病死率较高。10二．休克患者的监测

（一）意识和表情

反应大脑微循环的血液灌注状况。

血压未明显下降，体现烦燥不安，呼吸急促、反复打哈欠、口渴。提醒血容量局限性，中枢神经系统缺氧。11血压降至50mmHg后，从兴奋转为克制，精神萎糜、表情淡漠、反应迟钝、目光暗淡、意识模糊、昏迷。

12（二）脉搏与血压

约10—30分钟监测一次

休克初期脉搏变化先于血压波动，脉搏明显加紧，脉压减小。血压一旦下降，提醒休克已进入中期。13（三）呼吸

休克初期呼吸正常

呼吸加深加紧，表达休克向中度发展。

呼吸由深驰转而变浅快，甚至出现潮式呼吸，叹息样呼吸，表达休克已深重。

14（四）外周循环灌注状况

轻度休克时，一般仅手指及脚趾发凉，如发凉范围扩延至肘部或膝部提醒休克严重。全身厥冷并前额、四肢出汗，提醒交感神经极度兴奋，并趋于衰竭，病情濒危。皮肤苍白、湿冷是休克严重体现。15（五）尿量

尿量反应肾脏血液灌注状况，是反应生命重要器官血液灌注状态的最敏感的指标。根据尿量可间接估计休克的程度；

若每小时尿量<0.5me/kg提醒肾血流局限性。尿量很少或无尿，提醒休克已陷于晚期。16（六）中心静脉压测定（CVP）

是一简朴可靠、监测血流动态的指标，可反应血容量、回心血量与右心室排血功能之间的动态关系，常用于指导扩容治疗，防止过量或局限性。

17（六）中心静脉压测定（CVP）正常值6—12cmH2O<6cmH2O提醒血容量局限性，可迅速扩容。

>15cmH2O阐明心脏承担加重，减慢扩容速度，警惕心力衰竭和肺水肿。18（七）肺毛细血管楔形压（PCWP）

测此压需下气囊漂浮导管，从静脉插入，经右心房、右心室、肺动脉至肺动脉分支远端，导管嵌住不能再进时所测压力为PCWP。

19（七）肺毛细血管楔形压（PCWP）它能对的反应左心室充盈压，是监测左心功能可靠敏感指标。正常值8—12mmHg

<8mmHg提醒血容量局限性

≥20mmHg提醒心功能不全

≥30mmHg常出现肺水肿20（八）动脉血血气分析

能测定血气酸碱指标，血浆中多种离子，以便及时纠正酸中毒及维护离子平衡。

21（八）动脉血血气分析一般根据PH、PaCO2HCO3及BD（碱缺失）等指标判断有无酸碱失衡及其性质，指导纠酸。根据血氧饱和度PaO2判断肺通气功能，有无呼吸衰竭，指导供氧。22(九）凝血功能测定

血小板，凝血酶元时间、纤维旦白元定量，3P试验，凝血酶凝结时间，试管法凝血时间，末梢红细胞形态等七项检测，其中有任何四项异常则可确定DIC。23（十）红细胞、血红蛋白及红细胞压积动态监测判断有无血液浓缩及其动向。

24（十一）转氨酶（ALT）乳酸脱氨酶及血清钾

若测定数值明显升高，阐明内脏细胞坏死，一度升高后又下降，阐明细胞缺氧和坏死已经改善。25（十二）血清乳酸测定

长时间严重休克必然因无氧代谢而有乳酸蓄积，运用血清乳酸浓度可作为鉴定休克的根据，休克发生后的乳酸水平与休克病死率有有关性。

26（十二）血清乳酸测定（十二）血清乳酸测定

正常值0.4—1.8mmol/L

2mmol/L时病死率为15%

5mmol/L以上病死率为75%

10mmol/L以上则病死率达95%27三．低血容量性休克的急救

中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。

争取在发生休克4小时内改善微循环，防止不可逆休克发生，以减少死亡率。

28（一）一般处理

宜取平卧位，下肢略抬高，尽量不搬动，合适保暖（但不适宜加温，以防血管扩张和增长组织耗氧量）。29（二）保持呼吸有效通气量，是急救休克首要原则。

休克时肺循环处在低灌注状态，氧和二氧化碳弥散都受到影响，严重缺氧时可引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环，因此必须保证充足供氧。30先经鼻导管供氧，鼻导管插入深度适中；取鼻翼至耳垂间的长度，氧流量保持每分钟5—6L，必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。31（三）保证输液通道

急性出血性休克时，末稍血管处在痉挛状态，依托静脉穿刺输液有困难，应多采用套管针，选颈外静脉或颈内静脉穿刺，成功后保留硅管针套，衔接好输液管进行输液，滴速快，易固定。

32颈脉距心脏较近，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，便于插管测中心静脉压，增长急救成功率。33（四）补充血容量

休克均伴绝对或相对血容量局限性，扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。输入液体的选择，原则上为缺什么补什么。

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（四）补充血容量

初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆靠近的晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用，可深入减少血容量，使尿量不能对的反应腹腔血液灌注状况。35

（四）补充血容量

若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血，将加重心肌功能的损害。

规定在数十分钟内输入平衡液ml，临床实践证明，伍用电介质溶液治疗休克，其疗效应比单纯输血为佳。36

（四）补充血容量

如血压回升并保持稳定，往往表达失血量不太多。

如红细胞压积低于30%，必须输全血，大量失血者应补充等量全血，使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液，凝血因子及血小板大量耗损，应按3：1补充新鲜血。37（四）补充血容量

如不注意而输入大量库存血或大量液体，凝血因子及血小板被深入稀释，一旦低于有效浓度将出现医源性凝血障碍。38

（四）补充血容量

如病情急，一时尚不能输血，则可先输血容量扩张剂（低分子、中分子右旋糖酐或“706”“代血浆”）。但此类液体只有扩张血容量的作用，而无疏通微循环功能。39（四）补充血容量

其扩张血容量的作用可维持4小时左右。一般24小时不适宜超过1000ml，因此在这同步，应积极作好输血准备。

病情严重者可作动脉输血，以提高动脉血压，改善冠状动脉循环。

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（四）补充血容量

以丧失血浆为主的休克，宜补充血浆或白旦白。

失水失盐引起的休克，一般用生理盐水或葡萄糖盐水，但要根据电介质状况合适调整液体内容。41

（四）补充血容量

高渗盐水通过其高渗作用吸引细胞内和细胞间隙液体进入血液循环，迅速补充血容量，升高血压，同步减轻血管内皮细胞肿胀和管腔狭窄程度，减少血管阻力，改善微循环，对复杂低血容量性休克可选用。42

（四）补充血容量

在基层医疗单位缺乏血源紧急状况下可应急使用；按每公斤补充75%高渗盐水5ml，以减少血液粘滞度，减轻组织水肿。在急诊室或转诊途中高渗盐水复苏，生命体征能很快恢复，可为后继急救工作赢得宝贵时间。

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（四）补充血容量

输入液体的总量和速度应根据失血、失液状况、中心静脉压测定、远端皮肤湿度、神志状态、面色与否苍白、脉搏的快慢、细弱与否对显示输液与否充足有重要意义。

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（四）补充血容量

如CVP低于6cmH2O表达回心血量局限性，此时虽然血压正常，亦应输液并维持至CVP正常为止。反之如CVP高于18cmH2O提醒输液过量，应警惕肺水肿，可使用血管扩张剂，使外周血管扩张，减少外周阻力。45（五）纠正酸中毒

酸中毒能克制心脏收缩力，减少心排出量，并能诱发DIC，因此必须抗休克同步注意纠正酸中毒。轻度时除平衡盐外，并不需要此外补充碱性溶液。46较严重休克应根据检查成果输入碱性溶液；一般用4—5%碳酸氢钠溶液，先给100—200ml，按动脉血气及酸碱测定失衡状况给药。在大量输血（800ml以上）及输碱液过快时，血中游离钙离子下降，应静滴10%葡萄糖酸钙10—20ml予以纠正。

47（六）血管活性物质使用

血管收缩剂可使小动脉收缩，提高外周阻力，临时升高血压，但加重组织缺氧，使病情恶化，故不适宜应用。

48血管扩张剂，能介除小动脉和小静脉痉挛，疏通微循环，增长组织灌注量和回心血量。对输液量充足，但动脉压仍低，而无明显心力衰竭体现的严重休克，可选用；〆—受体兴奋剂：49苯苄胺作用快而短暂，0.5—1.0mg/kg加入250—500ml液体内缓慢滴注，用药后1—2小时作用最大。苄胺唑啉作用快而短暂，可用5—10mg加入静脉输液中滴注。50多巴胺可兴奋β受体，加强心肌收缩力，对皮肤、肌肉、血管有收缩作用，但选择性扩张内脏血管，20—40mg加入500ml液体中静滴，可与阿拉明同步应用。

51（七）防止心力衰竭。

休克发生后心肌缺氧，能量合成障碍，加上酸中毒的影响，可致心肌收缩无力，心博量减少，甚至发生心衰，必须严格监测脉博，注意肺底有无湿罗音，作中心静脉压测定。521．如补液已足，而动脉压仍不升高时，可考虑用强心剂，常用西地兰0.2mg—0.4mg+5%G.S20ml—40ml静脉缓注，4—6小时后尚可酌情再加0.2mg。

532．如心率达140/分以上或两肺底闻及湿罗音或中心静脉压升高达12cmH2O以上者亦可用西地兰。54（八）休克肾的治疗

肾功能衰竭体现少尿与无尿，血浆尿素氮，肌酐明显升高，尿钠浓度增长>40mmol/L，尿渗透性/血浆渗透压<1.1，尿相对密度<1.015，称休克肾。55初期少尿常由于血容量局限性引起，此时及时补充血容量至关重要。56当血容量已补足，血压恢复正常，但每小时尿量仍<17ml，在无明显心衰状况，应适时予以20%甘露醇250ml，30分钟内滴入，以改善肾皮质的血流量，57产生利尿作用，防止肾衰，也可静注速尿或利尿酸纳40mg（如有明显心衰时不能用甘露醇时用）。58如用利尿剂后尿量不增长，提醒肾功能严重受损，应严格限制输液量，每日入量=出量±500ml以防止心衰，肺水肿发生。控制酸碱和电介质平衡。

59大剂量利尿剂无效时及早作腹腔或血液透析，其指征：

K+>6.5mmol/L;

低Na+合并脑水肿(水中毒)

抽搐、昏迷、心衰、肺水肿、尿毒症。

若处理得当，急性肾衰可在2—8周内恢复功能。60（九）休克肺治疗

休克时肺内微动脉收缩，短路大量开放，加上微循环内有微血栓形成，有相称部分肺动脉血未经气体互换而流回静脉。毛细血管灌注局限性，通透性增长，形成肺水肿。61此外，肺表面活性物质活性减少可产生肺不张，此种变化称休克肺。体现严重呼吸困难、紫绀、呼吸频率>35/分，血氧分压（PaO2）低于8kPa。积极治疗原发病，控制感染，防止输液过多，应用迅速利尿剂，62改善肺部换气功能，积极给氧，控制入量，强心，利尿、吗啡及用扩张静脉药物（硝酸甘油、硝普钠）。如动脉氧分压仍低于0.7kpa,可应用持续呼吸道正63压呼吸，如有通气功能障碍，动脉氧分压明显升高时可用呼吸末正压呼吸，亦可试用东莨菪碱每次3—5mg/kg，每隔15分钟一次，直至肺部罗音消失，逐渐减少或停用。64（十）凝血功能障碍的处理

单纯的失血性休克发生DIC者很少，伴有组织创伤、感染、溶血或有其他引起凝血原因存在，发生DIC机会较多。65一旦发生DIC应考虑用肝素，但应慎用（尤对有伤口患者），1mg/kg/次+生理盐水（或葡萄糖液）静注，（1mg=125u）必要时4—6小时反复一次，24小时总量不适宜>200mg。66使用时可用其半量静注，另二分之一量静滴，值得注意是再次使用肝素时必须用试管凝血法对凝血功能进行监护，使凝血时间延长15—30分钟之间，如有明显出血，可静注硫酸鱼精旦白对抗。67值得提出的是目前肝素使用主张少许，用12.5-25mg/次.

同步输入3天内新鲜血或新鲜冻干血浆补充凝血因子，抑肽酶、纤维旦白元、抗凝血酶Ⅲ及血小板。68

如发生纤溶亢进可用6—