【源版】动脉壁增厚

高血压

(原发性高血压)PrimaryhypertensionEssentialhypertension概述概念：是一种原因不明的、以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的独立性、全身性疾病。病变以全身细动脉玻璃样变性和硬化为特征，常继发心、脑、肾等脏器的改变。流行病学：多见于30-40岁以后；两性发病率差异不大；是我国最常见的心血管疾病；全球发病率约10%；发病率呈上升趋势（1958年5.11%vs1991年11.88%）；东北、华北>西南、东南；东部>西部。血压增高与高血压病成人高血压的标准：收缩压≥140mmHg（18.4kPa）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）血压增高的两大类：症状性或继发性高血压（sympomaticorsecondaryhypertension）：占5%-10%，是继发于多种其它疾病的一种症状。原发性高血压（高血压病）：占90%-95%，是一种独立性疾病。一、病因和发病机制

（一）发病因素尚未完全明了，多认为它主要受多基因遗传影响，并与多种因素相互作用下造成的。发病因素：遗传因素环境因素饮食电解质因素职业和社会心理应激因素其他因素详见后遗传因素约75%的患者具有遗传素质（geneticprdisposition）:双亲有高血压病史的患病率比无家族史者高2-3倍；单亲家族史的发病率高1.5倍。患者或家族史成员常有一种以上的与血压调节相关的基因或遗传标记物异常。¶肾素-血管紧张素系统（RAS）基因多态性和突变。单基因缺陷（极少）：上皮钠通道蛋白基因突变→钠敏感性高血压（Liddle综合征）。环境因素饮食电解质因素Na+摄入量最重要：日均摄入量∝患病率对Na+敏感度有个体差异K+、Ca2+不足可促使高血压发生职业和社会心理应激因素使精神长期紧张的职业；能引起严重心理障碍的社会应激因素，均在高血压病中起作用。其他因素肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力活动等一、病因和发病机制

（二）发病机制动脉血压的决定因素：即血液动力学变量=心输出量×外周阻力精神神经源学说：大脑皮层兴奋与抑制平衡失调→皮层下血管中枢收缩冲动占优势。肾素-血管紧张素-醛固酮学说（肾源学说）遗传学说：多基因改变影响肾钠排出、血管平滑肌的敏感性改变。Na+储留机制机制。血容量心率、收缩力神经、体液自动调节二、类型和病理变化

良性/缓进型高血压（benign/chronichypertension）：约占原发性高血压的95%多见于中老年人病程长，进展缓慢（十数年-数十年）。最终常死于心、脑病变，死于肾病变者少见。恶性/急进型高血压（malignant/acceleratedhypertension）:约占原发性高血压的1%-5%多见于青壮年BP>230/130mmHg病理变化主要见于肾和脑。特征性表现为坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）及洋葱皮样增厚的增生性小动脉内膜炎。多数病人一年内死于尿毒症。缓进型高血压按病程发展人为地分为三期：第一期：机能紊乱期第二期：动脉病变期第三期：内脏病变期机能紊乱期基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛。血压亦处于波动状态：增高的血压在休息后可降至正常。BP140/90mmHg（BPD90-100）波动。血管和内脏无器质性病变。动脉病变期

特点：主要累及细小动脉→广泛硬化BPD多>110mmHg,休息后不能恢复正常临床症状逐渐明显（内脏轻度损害）细动脉（Ф≦100μ）硬化—最主要的特征：细动脉壁玻璃样变，有诊断意义。主要为内膜下血浆蛋白浸润和ECM增多。镜下：动脉壁增厚，内皮下呈无结构的均质红染物，管腔狭窄或闭塞。小动脉（Ф≦1mm）硬化：累及肌型小动脉中膜平滑肌、胶原、弹力纤维增生，管腔狭窄。大中动脉：无明显病变或伴发动脉粥样硬化。血压失去波动性细小动脉硬化kidneyspleen内脏病变期血压增高进一步发展累及内脏：心、脑、肾等。此期：BP180/120mmHg以上。内脏病变期（心脏）主要为左心室肥大。代偿期：肥大的心脏心腔不扩张，称向心性肥大（concentrichypertrophy）。大体上：心脏重量增加，一般达400g以上，甚至可增重1倍。左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室乳头肌和肉柱明显增粗。光镜下：肥大的心肌细胞变粗，变长，并有较多分支。细胞核较长、较大。失代偿期：eccentrichypertrophy

增大的心肌细胞与毛细血管供养之间的不相适应，加上高血压性血管病，以及并发动脉粥样硬化所致的血供不足，高血压性心脏病：诊断=病史+左心肥大+排除他病心肌收缩力降低，心腔扩张，称为离心性肥大。严重者可发生心力衰竭。高血压性心脏病内脏病变期（肾脏）原发性颗粒性固缩肾/细动脉硬化肾特点：为双侧性、对称性、均匀弥漫的小颗粒病理改变：入球动脉玻璃样变、肌型小动脉（叶间、弓形动脉）硬化部分肾小球纤维化，肾小管畏缩、消失部分肾单位代偿性肥大、扩张间质纤维增生、淋巴细胞浸润临床表现：蛋白尿、多尿、夜尿、固定性低比重尿、尿毒症。肾固缩颗粒状皮质变薄血管哆开高血压肾脏病变高血压肾脏病变代偿内脏病变期（脑）高血压脑病(hypertensiveencephalopathy):¶脑内细动脉的痉挛和病变→BP↑↑→CNS功能障碍→症候群：头痛、头晕、眼花等，甚至出现高血压危象：意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫发作等。脑软化(softeningofbrain):细小动脉的痉挛和硬化→梗死：多数小软化灶，即微梗死灶（microinfarct）。镜下，脑组织坏死液化，形成疏松的筛网状病灶。周围有胶质细胞增生及少量炎性细胞浸润。结局：坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复。由于软化灶较小，一般不引起严重后果。内脏病变期（脑）脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。部位：常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。病理改变：出血区脑组织破坏，形成含血的囊腔。范围甚大时，可破入侧脑室。原因：细、小动脉的病变→脆性加大+微小动脉瘤（<2mm）脑出血多发生于基底节区域（尤以豆状核最多见），供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。血压突然升高（如情绪激动时）亦易使病变的动脉破裂出血。内脏病变期（脑）脑出血的表现、后果和结局：患者常骤然发生昏迷、呼吸加深和脉搏加快。严重者可发生陈－施（Cheyne-Stokes）呼吸、瞳孔反射及角膜反射消失、肢体弛缓、肌腱反射消失、大小便失禁等症状。出血灶扩展至内囊时，引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血灶破入侧脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。左侧脑出血常引起失语，脑桥出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。小血肿可吸收；中等大者，由胶质瘢痕包裹。高血压脑出血