2 慢性收缩性心力衰竭治疗课件

慢性收缩性心力衰竭治疗

郑州大学第一附属医院黄振文2慢性收缩性心力衰竭治疗男,54岁,扩张性心肌病(酒精),心衰Ⅲ度,NT-proBNP15460pg/ml。治疗8个月,心影明显缩小,心功能正常。2慢性收缩性心力衰竭治疗【病理生理】

一.神经内分泌异常二.心室重构三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态2慢性收缩性心力衰竭治疗一.

神经内分泌异常1.交感神经系统(SNS)过渡激活2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

活性增高

3.血管精氨酸加压素水平增高

凡能促使神经内分泌过度激活的因素均可使病情恶化2慢性收缩性心力衰竭治疗二.左室重构

1.心肌细胞代偿性肥大

2.心肌间质纤维化

3.进行性心室腔扩大

心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程

阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键2慢性收缩性心力衰竭治疗

三.心肌细胞异常

1.心肌细胞超负荷状态

2.心肌能量饥饿状态

是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶化这二者的措施,均能加速病人死亡

保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量匮乏”是今后治疗CHF的基本决策2慢性收缩性心力衰竭治疗

一.住院:改善症状措施1.洋地黄2.利尿剂3.血管扩张剂:

硝普钠4.环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药

儿茶酚胺类强心剂:多巴胺.多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:氨力农.米利农【治疗】2慢性收缩性心力衰竭治疗洋地黄作用机制抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,增加Na+-Ca2+

交换,增加肌浆网Ca2+利用,增加心肌收缩力抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase,

进而使中枢下传的交感兴奋性减弱,

心率减慢抑制肾脏Na+/K+ATPase,减少肾素分泌

主要作用不是正性肌力,而是降低神经内分泌活性

2慢性收缩性心力衰竭治疗西地兰:胃肠道淤血,必须静脉

5%葡萄糖10ml西地兰0.2~0.4mgIV10min

连续5~7天

稳定后改地高辛0.125mg/d口服。>70岁/肾功能减退宜0.125mg/d,或隔日1次.不良反应见于大剂量,但治疗CHF大剂量并不需要2慢性收缩性心力衰竭治疗

洋地黄自1785年用于临床,至今仍是一线药

长期维持量,直至心脏正常2慢性收缩性心力衰竭治疗治疗中是否停用洋地黄?

90年代2个临床试验:

入选病人:窦性心律

NYHAⅡ-ⅢEF<0.35

治疗方案:地高辛浓度治疗范围全部+ACEIPROVED试验入选88例观察3个月

RADIANCE试验入选178例观察3个月

停药组心衰恶化率是继续用药组的5.9倍2慢性收缩性心力衰竭治疗

洋地黄适应证收缩性心衰:心室腔扩大,

LVEF<40%舒张性心衰:除非快速房颤,一般不用2慢性收缩性心力衰竭治疗

利尿剂利尿剂合理应用,是治疗任何心衰的基石

达到干体重,保持干体重2慢性收缩性心力衰竭治疗时间(h)(速尿)t½

1.5~2h(双氢克尿塞)t½

6~9h心力衰竭:利尿剂选择2慢性收缩性心力衰竭治疗注意事项体重减0.5~1.0kg/d,

达干体重后,服维持量速尿剂量不限(剂量-效应呈线性)速尿生物利用度个体差异大(10%~90%)肾功能损害:

襻利尿剂首选噻嗪类:肌酐清除率<30ml/min时失效襻利尿剂:肌酐清除率<5ml/min时才失效2慢性收缩性心力衰竭治疗

为达到干体重,住院期间输液:

宁少勿多,宁慢勿快,宁糖勿盐

心衰自语：一旦吃了盐，马上给脸看:干体重呀！2慢性收缩性心力衰竭治疗为达到干体重,全程限盐:限盐<2g/d关于利尿后口渴:只要限盐,不会口渴NS500ml=4.5gNaCl;致利尿困难/抵抗减少水负荷:关键少输液限盐:

事半功倍心衰自语:一旦吃了盐,马上给脸看:干体重呀！2慢性收缩性心力衰竭治疗

血管扩张剂

可迅速改善症状,用于急性或严重心衰

硝普钠是最佳选择2慢性收缩性心力衰竭治疗

硝普钠直接均等扩张小动脉和小静脉,同时降低心脏前负荷和后负荷用药后:

肺楔嵌压下降,

心排出量增加迅速而显著改善血流动力学和临床症状2慢性收缩性心力衰竭治疗

注意事项12.5~25mg加10%葡萄糖250ml静滴或糖水25~50ml微量泵输入起始15

g/min,

渐增至40~400

g/min给药1min见效,停药5min作用消失病情稳定,可渐减量停药以防反跳液体瓶避光,每6~8h更换新鲜配液用药过程监测血压、心率、尿量2慢性收缩性心力衰竭治疗并非所有血管扩张剂均延长生存率1.哌唑嗪:不能降低死亡率2.酚妥拉明:

可能反射性激活SNS3.硝酸甘油:

仅用于ACS,

左心衰竭2慢性收缩性心力衰竭治疗

环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物

此类药一般不用;或短期使用

2慢性收缩性心力衰竭治疗(一)儿茶酚胺类强心剂1.多巴胺(dopamine)

①2~5

g.kg-1.min-1

兴奋多巴胺受体,

扩张肾血管,增加尿量②6~15

g.kg-1.min-1兴奋心脏

1受体,增加心肌收缩力和心排出量③>20

g.kg-1.min-1兴奋

受体,外周血管收缩,心排出量反而下降2慢性收缩性心力衰竭治疗2.多巴酚丁胺(dobutamine)

①兴奋心脏

1受体,↑心肌收缩力②右旋体兴奋血管

2受体,↓外周阻力③左旋体兴奋节后

1受体,小静脉收缩,↑回心血量衰竭心肌

1受体下调,此类药短期用有效;长期用无效,增加剂量副作用增多,甚至死亡率↑

2慢性收缩性心力衰竭治疗(二)

磷酸二酯酶(PDE)抑制剂1.氨力农(amrinone):负荷量0.75mg/kg

缓慢静注,继以5-10

g.kg-1.min-1静滴2.米力农(milrinone):负荷量25-50

g/kg缓慢静注,0.25-1.0

g.kg-1.min-1静滴

目前仅用于急性心衰(如心脏术后低排)或心衰急剧加重;长期用无效,甚至病死率↑2慢性收缩性心力衰竭治疗二.长期治疗:改善远期预后1.β受体阻滞剂2.血管紧张素转换酶抑制剂3.醛固酮受体拮抗剂:螺内酯4.血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs)2慢性收缩性心力衰竭治疗

受体阻滞剂

心率达标60次/分,

脂溶性制剂2慢性收缩性心力衰竭治疗CIBIS-II

试验:

(比索洛尔CHF试验)

总死亡率↓34%

猝死率↓44%

Lancet,1999,353:9-13

MERIT-HF试验:

(倍他洛克CHF试验)

总死亡率↓34%

猝死率↓41%

Lancet,1999,353:2001-2007

2慢性收缩性心力衰竭治疗

MERIT-HF研究:死亡方式

猝死

CHF死亡

其他原因Ⅱ64%26%12%Ⅲ59%26%15%Ⅳ33%56%11%脂溶性

阻滞剂预防猝死的重要性

2慢性收缩性心力衰竭治疗

-阻滞剂应用注意事项用于没液体潴留/病情稳定,急救/重症者不用低血压:将ACEI/扩血管药减量，不与

-B同时用,一般不减利尿剂监测尿量/体重,如液体潴留/心衰恶化,立即增加利尿剂小量缓慢上调,心率60次/分左右,长期维持2慢性收缩性心力衰竭治疗

血管紧张素转换酶抑制剂

达靶目标剂量,长期应用2慢性收缩性心力衰竭治疗慢性心力衰竭循证医学SOLVD研究:2-3级.EF<35%.死亡率↓16%

(NEnglJMed,1991,325:294-302)V-FeFT-II试验:2年↓25%;3年↓23%

(NEnglJMed,1991,325:303-310)CONSENSUS试验:6个月↓40%;

1年↓31%

(NEnglJMed,1987,316:1429-1435)2慢性收缩性心力衰竭治疗

注意事项达靶剂量为目标,目前剂量偏小强调长期应用非甾体抗炎药降低疗效并↑副作用,

不用阿司匹林阻断缓激肽介导的前列腺素合成,减弱ACEI有益作用,

不用与利尿剂合用,一般不需补钾注意低血压/高钾,咳嗽/血管神经水肿2慢性收缩性心力衰竭治疗

醛固酮受体拮抗剂:螺内酯

主张心功能Ⅱ~Ⅳ均用2慢性收缩性心力衰竭治疗

注意事项建议:20mg/d,一旦服用,则停止补钾注意高钾:老年人、Ccr<30ml/min、

血钾>5.0mmol/L,慎用!并用大剂量ACEI:高钾危险↑不用:非甾体抗炎药/环氧化酶-2抑制剂注意发生乳腺增生症2慢性收缩性心力衰竭治疗

血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)

为ACEI替代药,且二者不联用

2慢性收缩性心力衰竭治疗关于ARB的建议ARB有效,但未证实优于ACEI.为ACEI替代ARB亦可致低血压、高血钾及肾功能恶化ARB+ACEI合用未见更有效,不良反应多联用ARB、ACEI和醛固酮受体拮抗剂,因肾功不全和高钾危险显著增多,不建议2慢性收缩性心力衰竭治疗治疗心力衰竭其他措施CHF伴房颤/栓塞史,心腔显著扩大/EF值极低,有室壁瘤/心腔内血栓,可长期华法林抗凝除有冠脉