水、电解质代谢紊乱

水、电解质代谢紊乱Disturbancesofwaterandelectrolytebalance

概述

INTRODUCTION1.水、电解质的正常代谢2.水钠代谢紊乱高钠血症、低钠血症（重点为三型脱水）水肿3.钾代谢紊乱4.钙、磷代谢紊乱第一节水、电解质正常代谢Normalmetabolismof

waterandelectrolyte一、体液的容量和分布(Volumeand

distributionofbodyfluid)60%细胞内液（intracellularfluid,ICF）40%细胞外液(extra-cellularfluid,ECF)20%血浆5%组织间液15%Transcellularfluid(thirdspace)1％水在不同年龄人中所占比例不同水在不同组织中所占比例不同二、体液的主要电解质(Electrolyteinbodyfluid)Cl-电解质有机电解质无机电解质主要阴离子主要阳离子HPO4-HCO3-Mg2+K+Na+体液Na+K+Cl-HCO3-血浆1424.510322-28细胞内液914739唾液10-302010-3015胃液148540-800-15胆汁140811040肠液140510030汗液35-85535-850各种体液主要电解质含量(mmol/L)三、体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)

决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)渗透作用示意图（一）水的生理功能参与生化反应，并为生化反应的进行提供场所。良好的溶剂。调节体温。润滑作用。结合水保证各种肌肉具有独特的机械功能。保护缓冲重要器官湿润空气，便于呼吸。四、水的生理功能与水平衡

(Physiologicalfunctionandbalanceofwater)饮水食物含水代谢水摄水＝排水肾脏排水消化道排水皮肤失水肺脏失水（二）水平衡正常成人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1500粪便150食物水700尿液1000-1500代谢水300呼吸蒸发350皮肤蒸发500合计2000-25002000-2500五、电解质的生理功能和电解质平衡(Physiologicfunctionandbalanceofelectrolyte)（一）电解质的生理功能：1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；3.参与新陈代谢和生理功能活动；4.构成组织的成分。（二）电解质平衡1.钠平衡正常血清Na+浓度是130-150mmol/L。2.钾平衡正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L食物摄入＝排出肾脏丢失消化道丢失皮肤丢失钠排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃不排。钾排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。六、水、电解质平衡的调节

(Regulationofwaterandelectrolytebalance)

在神经－内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节(Regulationofthirst)晶体渗透压↑血容量↓血管紧张素Ⅱ↑渴觉中枢兴奋渴感消失drink下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增加血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R

容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管H2OALD减少Na+重吸收减少（二）抗利尿激素的调节

(Regulationofantidiuretichormone)（三）醛固酮的调节(Regulationofaldosterone)（四）心房肽的调节(Regulationofatriopeptin)血容量↑血Na+↑心房牵张感受器ANP↑肾素－醛固酮↓钠、水重吸收↓限制ADH↑利尿、利钠（五）水通道蛋白的调节(Regulationofaquaporins)

AQP是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5、6、7、8、9，其组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分布有极性。小结：体液的分布及代谢紊乱总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱第二节水、钠代谢紊乱

Disturbancesofwaterandsodiumbalance低血钠正常多低体液正常多低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量正常钠血（水肿）类型（Classification）一、脱水（dehydration）脱水是指体液容量明显减少。据渗透压变化，分：高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水（一）高渗性脱水(hypertonicdehydration)

定义：失水多于失钠，血清钠浓度﹥150mmol/L，血浆渗透压﹥310mOsm/L。低容量性高钠血症

(hypovolemichypernatremia)1.原因和机制(causesandmechanism)（1）饮水不足饮水不足不能饮水渴感障碍水源断绝（2）失水过多①单纯失水②失水大于失钠单纯失水经肺失水经皮肤失水经肾失水低渗液丧失胃肠道失液大量出汗低渗尿↑2.对机体的影响（1）口渴感（2）ADH释放增多细胞外液渗透压↑失水﹥失钠渴觉中枢渴感细胞外液渗透压↑丘脑下部肾重吸收水↓尿量↓ADH↑细胞内液组织（3）细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。

血液

血浆组织液细胞内液（4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。（5）脑细胞脱水。神经细胞中枢神经系统症状嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡严重脱水×（6）脱水热(dehydrationfever)脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，引起的体温升高。对机体的影响小结失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少尿钠↑口渴感饮水↑ECF水ICF↓ECF量回升渗透压回降代偿失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少,尿钠↓口渴感饮水↑ECFICF↓水ECF量回升渗透压回降血容量明显减少脑细胞脱水失代偿RAA系统脱水热3.防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

（1）防治原发病（2）补水为主，补钠为辅。（3）适当补钾补水为主补钠为辅（二）低渗性脱水

(Hypotonicdehydration)

定义：失钠多于失水，血清钠浓度﹤130mmol/L，血浆渗透压﹤280mOsm/L。低容量性低钠血症

(hypovolemichyponatremia)1.原因和机制

（1）胃肠道丢失

（2）皮肤丢失（大汗、大面积烧伤）

（3）肾脏失钠：

①长期使用排钠性利尿剂。

②肾上腺皮质功能不全：ALD↓。

③肾实质性疾病：

髓质正常间质结构破坏

受损的肾小管上皮细胞对ALD反应性降低

急性肾功能衰竭的多尿期

肾小管性酸中毒2.对机体的影响

血液

组织细胞内液血浆组织液细胞内液（1）ECF↓：

由于细胞外液低渗，ECF向ICF转移，循环血量明显减少，加之其它因素，最易发生低血容量性休克。血容量↓血液浓缩血浆胶体渗透压↑组织间液进入血管↑组织间液减少明显皮肤弹性丧失眼窝和婴儿囟门凹陷（2）无口渴感（3）ADH：

早期：ADH↓；晚期：ADH↑（4）明显的失水体征：（5）尿量变化：

早期尿量不减少，严重脱水时少尿。早期渗透压↓抑制下丘脑渗透压感受器ADH↓肾小管水重吸收↓血容量↓↓严重脱水ADH↑肾小管水重吸收↑少尿（6）尿钠变化：

肾外：尿钠少；肾性：尿钠多。肾外低渗性脱水血容量↓肾血流↓醛固酮↑钠重吸收↑尿钠↓对机体的影响小结失液+补水失钠>失水(ECF低渗)ADH↓水吸收↓尿不少醛固酮↑钠吸收↑ECFICF↑水ECF量↓渗透压↑代偿休克，尿少，尿无钠失代偿(1)防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水(重度)，纠正血钠速度不易过快。(3)防止休克：抗休克处理等渗或高渗盐水3.防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

（三）等渗性脱水(Isotonicdehydration)

定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130-145mmol/L，渗透压保持在280-310mOsm/L。1.原因（1）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引。（2）麻痹性肠梗阻（3）新生儿消化道先天畸形2.对机体的影响（1）ADH和醛固酮↑：容量感受器ADH和醛固酮↑钠、水重吸收↑尿量↓血容量↓（2）细胞外液↓：主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。（3）临床表现：

体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。注意：等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水失水只补水3.防治的病理生理基础

(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

(1)防治原发病。(2)补液：宜给1／2张力的溶液（0.45％NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水。1／2张力的溶液二、水过多（Waterexcess）体液容量明显增多。常见：高容量性低钠血症（水中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）高容量性等钠血症（水肿）（一）水中毒（waterintoxication）

过多的低渗性液体在体内潴留的病理过程。可造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现。高容量性低钠血症

(hypervolemichyponatremia)1.原因（cause）（1）水摄入过多（2）排水功能不足：ARF、CRF水潴留ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压

ICF量

2.影响（effects）尿量↑比重

（1）防治原发病（2）严格控制进水量（3）促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5％氯化钠溶液（密切注意心功能）。（4）重症患者：限水、高渗盐水（纠正细胞水肿）、甘露醇。3.防治的病理生理基础

(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

（二）盐中毒（saltintoxication）特点：血容量高、血钠高。原因：医源性盐摄入过多、原发性钠潴留。影响：ECF高渗、细胞脱水。防治：原发病、强效排钠利尿剂（肾功能正常）、高渗糖腹膜透析（RF）。高容量性高钠血症

(hypervolemichypernatremia)其它高容量性等钠血症（水肿,edema）等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）第四节

钾代谢及钾代谢障碍Potassiumhomeostasisanditsdisorders体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％钾的正常代谢及平衡体内钾平衡的调节1.细胞内外液间钾移动

泵-漏机制(pump-leakmechanism)2.肾排钾的能力(1)醛固酮、血清K+(2)远端流速(3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加(4)细胞外液pH值(三)钾的生理功能1.维持新陈代谢2.参与渗透压和酸碱平衡的调节3维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－[K+]变化→可改变静息电位和复极化速率神经骨胳肌心肌[Na+]·[K+]·[OH-]兴奋性∝————————

[Ca2+]·[Mg2+]·[H+][Na+]·[Ca2+]·[OH-]兴奋性∝————————

[K+]

·[Mg2+]·[H+]严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！！

兴奋性离子瘫痪性离子兴奋性离子瘫痪性离子低钾危险，高钾致命！一、低钾血症定义：血浆钾浓度低于3.5mmol/L。（一）原因和机制1.钾摄入不足2.钾丢失过多（1）经胃肠道失钾①频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。②滥用灌肠剂或缓泻剂。代碱肾排钾↑ECF―→ICF呕吐肠道失钾低钾血症腹泻ECF↓醛固酮↑钾重吸↓钾摄取↓(2)肾脏排钾过多经肾失钾:①利尿剂:Na+利尿剂K+Na+K+②远端流速↑Na+K+Na+K+(2)肾脏排钾过多经肾失钾:①利尿剂:醛固酮④皮质激素↑②远端流速↑Na+K+Na+K+③醛固酮+(2)肾脏排钾过多经肾失钾:①利尿剂:⑤镁缺失:醛固酮④皮质激素↑③醛固酮②远端流速↑Na+K+Na+K+K+Mg++↓(2)肾脏排钾过多经肾失钾:①利尿剂:⑤镁缺失:醛固酮④皮质激素↑③醛固酮②远端流速↑(2)肾脏排钾过多经肾失钾:

①利尿剂:Na+K+Na+K+⑥乳酸及酮症酸中毒管腔内负电位增大（3）经皮肤丢钾3.钾进入细胞内过多（1）低钾血症型周期性麻痹。（2）糖原合成增强。（3）急性碱中毒（4）钡中毒。钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响（1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑静息电位↑静息电位与阈电位间的差距↑除极化障碍兴奋性↓肌无力、麻痹急性低钾血症细胞内钾进入细胞外[K+]i/[K+]e变化不大静息电位正常兴奋性不变慢性低钾血症细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌

静息电位（Em）与阈电位（Et）的关系（2）横纹肌溶解(＋)低钾血症(-)2.对心脏的影响：心律失常（1）对心肌兴奋性的影响。急性低钾血症心肌细胞膜钾电导↓钾外流↓Em负值↓Em-Et差值↓兴奋所需的阈刺激↓兴奋性↑钙内流加速钾外流减慢复极2期缩短，复极化3期延长ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波（2）对心肌传导性的影响低血钾Em负值变小０期除极速度减慢传导性降低０期除极幅度降低膜电位-除极速度反应曲线

（3）对心肌自律性的影响低钾心肌细胞膜钾电导↓舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速4期自动除极化加速自律性提高低钾心电图的改变及机制+300-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。3.对肾脏的影响（1）功能变化

①尿浓缩功能障碍

②NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强（2）形态结构变化近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。4.对消化系统的影响5.代谢性碱中毒反常性酸性尿运动减弱恶心、呕吐厌食、腹胀（三）防治原则1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。﹥500ml／日（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤30mmol/L。（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症。二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。（一）原因和机制1.钾摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR减少（2）盐皮质激素缺乏（3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂2.细胞内钾转移到细胞外（1）急性酸中毒（2）缺氧缺氧ATP↓细胞膜钠泵障碍K+进入细胞↓高钾细胞内钾释放入血酸中毒细胞坏死（3）组织分解（4）高钾血症型周期性麻痹THANKYOUSUCCESS2025/4/2783可编辑（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响（1）急性高钾血症轻度高钾[K+]e-[K+]i差变小Ｋ+外流↓Em↓神经肌肉兴奋性↑手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾Em显著↓钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹（2）慢性高钾血症[K+]i也升高[K+]i／[K+]e变化不明显兴奋性无明显改变2.对心脏的影响主要危害：引起室颤和心跳停止。（1）对心肌兴奋性的影响血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。心电图：T波狭窄高耸（复极化3期加速），QT间期缩短。（2）对心肌传导性的影响高钾静息电位负值↓０期除极幅度小、速度慢传导性↓心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长，R波降低，QRS波增宽。（3）对心肌自律性的影响高钾Em负值↓心肌细胞膜对钾的通透性↑钾外流加速Na+内流相对减慢４期快反应细胞自动除极↓自律性↑3.其它（1）刺激胰岛素释放（2）血浆肾上腺素↑（3）代谢性酸中毒反常性碱性尿高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。高钾心电图特征(1)Ｔ波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现(2)P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深：传导性下降所致(3)多种类型的心律失常：自律性↓→窦性心动过缓，传导性↓→各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动→室颤，心室停搏于舒张期1098753.53.02.5血钾浓度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia（三）防治原则1.防治原发病2.降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐提高PH拮抗K＋小结1.钾代谢的调节及影响因素2.引起钾代谢紊乱的常见原因及机制3.钾代谢紊乱对心肌细胞动作电位的影响4.钾代谢紊乱对心电图的影响5.钾代谢紊乱对骨胳肌或平滑肌细胞动作电位的影响6.钾代谢紊乱与酸碱调节第五节钙、磷代谢障碍MetabolicdisordersOfCalciumandPhosphorus教学目的掌握常见的钙磷代谢紊乱的原因、机制以及对机体的影响。熟悉钙、磷的正常代谢调节及生理功能。钙平衡及分布食物钙肠吸收

影响因素

血清钙（2.25-2.75mmol/L）蛋白结合有机酸结合[Ca++]≈1/2骨(99%)其它组织(结合)(1%)[Ca++]0.1mmol/L粪钙80%尿钙(20%)随血钙调节一、概述磷平衡及分布食物磷肠吸收

VitD促进

血清磷（0.8~1.3mmol/L）血[Ca]×[P]＝3500~4000mg/L骨(90%)其它组织(结合)(1%)粪磷30%尿磷(70%)随血磷调节二、调节因素（一）体内外的调节

1.甲状旁腺激素（parathormone,PTH）2.1,25-(OH)2-VD33.降钙素（calcitonin,CT）（二）细胞内外钙稳态调节基本功能保钙排磷促VD3活化调节血钙水平刺激因素血清游离钙↓作用激活骨组织释放钙抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收促进肠钙吸收(活化VD3)PTH活化肝肾羟化为1,25(OH)2D3基本功能促进钙磷吸收，维持血钙。作用肠：促进对钙、磷吸收和转运骨：溶骨（降低）、成骨（增高）肾小管：促进钙磷重吸收增加1,25-(OH)2-VD3降钙素(calcitonin)甲状腺C细胞分泌基本功能降低血钙水平刺激因素血清游离钙↑作用抑制骨组织释放钙抑制肾小管钙磷重吸收抑制肾VD3活化高血钙、高血磷甲状腺降钙素↑肾小管破骨细胞钙磷重吸收↓钙磷释放↓（二）细胞内外钙稳态调节进入细胞的途径：质膜钙通道：电压依赖性钙通道受体依赖性钙通道胞内钙库释放通道2.离开胞液的途径：

Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-Ca2+-ATPase、Ca2+-H+-ATPase三、生理功能（一）共同功能：成骨、凝血（二）Ca2+：1.调节细胞功能的信使2.调节酶的活性3.维持神经肌肉的兴奋性（三）Pi：1.调控生物大分子活性2.参与机体能量代谢的核心反应3.生命物质的组分4.调节酸碱平衡四、低钙血症（hypocalcemia）

血钙<2.2mmol/L或血清Ca2+<1mmol/L（一）原因及机制1.VitD代谢障碍：缺乏、吸收↓、羟化↓2.甲状旁腺功能减退：缺乏、抵抗3.CRF：Pi代谢障碍、VD3生成不足等4.低镁血症：PTH分泌少5.急性胰腺炎及其他（二）对机体的影响神经肌肉兴奋性↑：手足抽搐、喉鸣等2.骨骼：佝偻病3.心肌：兴奋性↑、传导性↑、收缩性↓4.其他：婴幼儿免疫功能↓易感染（三）防治原则：病因学治疗；补Ca、VD五、高钙血症（hypercalcemia）

血钙>2.75mmol/L或血清Ca2+>1.25mmol/L

（一）原因及机制1.甲状旁腺功能亢进：PTH过高2.恶性肿瘤：激活破骨细胞3.VitD中毒4.甲亢：溶骨5.其他（二）对机体的影响1.神经肌肉兴奋性↓：乏力、反射减弱等2.心肌：兴奋性↓、传导性↓3.肾损害：肾小管损伤、结石等4.其他：异位钙化灶形成（三）防治原则：病因学治疗；降Ca治疗；对症支持疗法。六、低磷血症（hypophosphatemia）血清无机磷<0.8mmol/L（一）原因及机制1.摄入不足、小肠吸收减少2.丢失过多：尿Pi↑VitD缺乏→肾肠排磷利尿剂；PTH↑→肾Fanconi综合征：遗传性肾小管重吸收↓3.Pie→Pii：呼吸性碱毒、INS过高等1.神经肌肉的损害兴奋性↓；精神障碍—ATP生成不足2.骨骼系统磷酸钙盐沉积↓骨痛；佝偻病3.血细胞损害RBC:2,3-DPG生成↓→氧离曲线左移→缺氧

ATP↓→RBC僵硬易损WBC:吞噬功能↓血小板:聚集力↓功能↓无特异症状，易被忽视（二）对机体的影响（三）防治原则：早期诊断；补Pi。七、高磷血症（hyperphosphatemia）血清无机磷>1.61mmol/L（一）原因及机制1.ARF、CRF2.甲状旁腺功能减退3.VitD中毒4.Pii→Pie：酸中毒、高热等5.甲亢或生长激素分泌过多（二）对机体的影响1-a羟化酶活性↓2.低钙血症（三）防治原则：1.病因学治疗2.降低肠吸收3.透析酸碱平衡紊乱Acid-BaseDisturbance§1.酸碱平衡调节一、体内酸碱物质的来源（一）酸性物质来源1.挥发酸（volatileacid）可以CO2的形式由肺排出的酸——碳酸。体内代谢过程产生最多的酸即是碳酸.

2.固定酸（fixedacid）只能通过肾由尿排出的酸性物质，主要为蛋白、糖、脂肪的分解产物。（二）碱性物质来源

体内代谢过程可生成少量碱性物质，如氨、食物中的有机酸盐多为碱性盐。体内碱的生成量远少于酸。二、酸碱平衡的调节

（一）体液的缓冲作用（buffer）缓冲对——溶液里存在弱酸和其相对应的盐,具有减轻溶液轻度pH变化的能力。1.体液中的缓冲对NaHCO3Na2HPO4NaPrH2CO3

NaH2PO4HPrKPrK2HPO4HPrKH2PO4KHbKHbO2KHCO3HHbHHbO2H2CO3ECF：；；；ICF（一般细胞）：；；

（红细胞）

2.缓冲调节的特点属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限(缓冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。（二）呼吸调节体内代谢过程产生最多的酸是碳酸。

PaCO2↑

中枢感受器

[H+]e↑

外周感受器呼吸深快呼出CO2↑,降低体内[H2CO3]脑脊液[H+]呼吸中枢兴奋性↑

（三）细胞内外离子交换

细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞内外可进行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3-

等双向离子交换。细胞内外离子交换调节特点：将胞外的酸、碱度变化转移到胞内（并不能清除酸碱），减轻了ECF酸碱度变化，使ICF发生与ECF同性质酸碱度变化，同时引起继发的离子紊乱。（四）肾的调节和代偿作用通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆[HCO-]，维持pH相对恒定。

排酸：通过滤出酸，泌H+、NH3和NH4+，酸化尿液→排出固定酸。

保碱：重吸收原尿中HCO3-（以CO2形式），泌出H+而同时在肾小管上皮中新生成HCO3-→保碱。§2.反映酸碱平衡的指标（一）pH值溶液[H+]的负对数。动脉血pH=7.4±0.05（1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性～

＞7.45为失偿性碱中毒;＜7.35为失偿性酸中毒。（2）pH在正常范围内，可能为：①若[HCO3-]和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱；②若[HCO3-]和PaCO2值已不正常a.可能为代偿性酸中毒或碱中毒

b.可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。（二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标PaCO2是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。正常值：33~46mmHg1.若＜33mmHg（过度通气）可能为：①呼碱②代酸2.若＞46mmHg（CO2潴留）可能为：①呼酸②代碱（三）反映代谢性因素（[HCO3-]）的指标1.排除呼吸因素影响的代谢指标标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品与38℃、血氧饱和度100%、PCO240mmHg条件平衡后测）.（1）缓冲碱（bufferbase,BB）在标准条件下1升动脉血中具有缓冲作用的碱性物质的总量（包括血浆和血细胞内）。50±5mmol/L（2）碱剩余（baseexcess,BE）在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时，所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“+”值表示；需用碱表明血液酸多，以“-”值表示）。标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少。0±3mmol/L（3）标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）在标准条件下1升动脉血的HCO3-含量。22~27mmol/L2.受呼吸因素影响的代谢指标动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）是指1升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3-量。22～27mmol/L（24±3mmol/L）§3.单纯性酸碱平衡紊乱病因引起体液中[HCO3-]或PaCO2量直接改变,或同时伴有其比值改变的内环境紊乱，为～(acidbasedisturbance）。引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢或呼吸因素的～，为单纯性～（simpleacid-basedisturbance）。一、代谢性酸中毒

（metabolicacidosis）以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的～

。代谢异常致产酸↑或排酸↓—→固定酸体内潴留；或丢碱过多—→体内碱缺失。（一）分类1.阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

undeterminedanionundeterminedcationAG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2mmol/lAG主要是由SO42-、HPO42-和有机酸根组成。Na+Cl-UCUA

AGHCO-32.依AG值将代酸分为两类（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）；（2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）（二）代酸原因1.AG增大型代酸（血氯正常）产酸↑或排酸↓—→固定酸潴留。2.AG正常型代酸（血氯↑）丢碱、碱被稀释、消耗碱—→碱缺失。（三）代酸时体内代偿调节

1.缓冲代偿调节随着血浆[H+]↑：首先血浆中各种缓冲碱发挥作用，消耗HCO3-及其它缓冲碱—→碱性指标↓（AB↓、SB↓、BE↓）;接着H+入胞↑(2～4h后)—→[H+]i↑，ICF缓冲调节，引起[K+]e↑。2.呼吸代偿调节[H+]e↑—→呼吸深快，排出CO2↑—→PaCO2继发性↓。3.肾代偿调节[H+]i↑—→肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐↑，重吸收和生成HCO3-↑—→补充体液中减少的碱,排酸性尿。4.慢性代酸骨盐溶解—→有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。5.酸碱指标变化：AB、SB、BE原发性↓，PaCO2继发性↓,pH＜7.35或在7.4～7.35间。（四）对机体的影响1.抑制心血管系统功能a.降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性↓，毛细血管扩约肌松弛），易发生体位性低血压；b.抑制心肌细胞Ca2+转运（Ca2+内流↓,肌浆网释Ca2+↓）H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，阻断有效横桥形成c.引起的高钾血症可致心律失常。→心肌收缩性能↓；2.抑制CNS功能a.使CNS能量代谢障碍b.使抑制性中枢递质（γ-氨基丁酸）生成↑3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化。（五）代酸防治原则1.防治原发病。2.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。3.补充碱性物质，首选NaHCO3，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。→CNS功能抑制。

二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的～。（一）原因通气障碍使CO2呼出受阻，或吸入气中CO2过多。呼吸中枢抑制、呼吸运动↓、胸内压↑、气道阻塞狭窄、肺部疾患等—→致通气量↓，体内CO2潴留；外环境通风不良，致吸入气CO2过高。

（二）呼酸时体内的代偿调节

1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限a.ECF非碳酸盐缓冲对缓冲→[HCO3-]e轻度；b.ICE的缓冲H+-K+交换→高钾血症；CO2弥散入Rbc——→生成HCO3-和H+—→Rbc膜Cl--HCO3-交换—→[HCO3-]e轻度，[Cl-]e轻度↓。c.呼吸系统不能发挥代偿作用。酸碱指标变化：PaCO2↑原发性↑；AB、CO2CP继发性轻度，SB、BE维持正常，AB＞SB；pH＜7.35。2.慢性期（24h以上）除上述缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e继发性明显。酸碱指标变化：PaCO2原发性↑；碱性指标（AB、SB、BE等）继发性明显，AB＞SB；pH可在7.4~7.35间或＜7.35。（三）呼酸对机体的影响1.CO2直接作用使血管扩张；2.同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但对CNS的抑制更为严重（CO2麻醉）。

（四）防治原则1.治疗原发病，改善通气功能。2.在改善通气后慎补碱可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）以[HCO3-]原发性增多为特征。（一）原因1.H+、Cl-丢失过多2.补碱过多3.低钾血症时（非碱中毒低钾）（二）代碱的分类

(1)盐水反应性（低血氯性）碱中毒(2)盐水无反应性碱中毒（三）代碱机体代偿调节1.缓冲调节随着血浆碱性物质↑首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其它缓冲碱—→AB、SB↑；接着细胞内H+外移↑、胞外K+内移↑—→[H+]i↓启动ICF缓冲调节，引起[K+]e↓。2.呼吸调节[H+]e↓—→呼吸浅慢，排出CO2↓—→PaCO2继发性。3.肾调节

肾排H+、NH4+、重吸收HCO3-减少—→碱性尿。

若伴有：血Cl-↓（原尿中[Cl-]↓，小管上皮与管腔液Cl--HCO3-交换↓）；

血K+↓（肾小管重吸收K+↑，泌H+↑，对原尿中HCO3-重吸收↑）；

低血容量（肾灌流↓，HCO3-滤出↓）；

—→限制HCO3-的排出，成为代碱的维持因素。

4.代碱时酸碱指标的变化：

碱性指标原发性↑；PaCO2继发性，AB＞SB；

pH＞7.45或在7.4～7.45间。

（四）代碱对机体的影响1.CNS功能紊乱兴奋性↑（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）。pH↑使γ-氨基丁酸合成酶活性↓、分解酶活性↑—→CNS抑制性神经递质γ-氨基丁酸↓；pH↑使Hb与O2亲和力↑（氧离曲线左上移）—→HbO2中O2释放↓—→组织缺氧、脑缺氧。2.pH↑使血浆游离[Ca2+]↓—→阈电位↓，致神经肌肉兴奋性↑,肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。3.易发生低钾血症。四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）以PaCO2（H2CO3）原发性减少为特征。（一）原因各种原发病因所致的过度通气，使CO2排出过多。缺氧、败血症、肝硬化、发热、精神因素—→呼吸中枢兴奋性↑↑—→CO2呼出↑，使PaCO2原发性↓。（二）呼碱时代偿调节1.缓冲调节ECF首先发挥缓冲，能力较弱，使AB轻度；H+外移、K+内移—→ICF缓冲，低钾血症；红细胞内CO2外移↑引起HCO3-内移↑—→可致高氯血症。2.呼吸调节因PaCO2↓

、[H+]↓使呼吸中枢抑制的效应＜病因引起的呼吸中枢兴奋效应—→呼吸调节不能发挥代偿效应。3.肾调节急性阶段无明显作用；慢性阶段排H+、NH4+↓，重吸收HCO3-↓—→排出HCO3-↑，致[HCO3-]继发性明显。4.呼碱时酸碱指标的变化急呼碱：PaCO2↓；AB、CO2CP轻度，SB、BE正常，AB＜SB；pH＞7.45；慢呼碱：PaCO2↓；AB、CO2CP、SB、BE均，仍保持AB＜SB；pH在7.4～7.45间或＞7.45。(三)呼碱对机体的影响1.CNS兴奋性↑，脑缺氧PaCO2↓—→中枢抑制性神经递质↓，伴有病因对中枢的兴奋效应—→易激动，烦燥不安；2.PaCO2↓致[H+]e↓—→血浆游离Ca2+↓，神经肌肉应激性↑，易抽搐。（四）防治原则防治原发病;镇静;可考虑吸入含高浓度CO2的气。§4.混合型酸碱平衡紊乱（mixedacid-basedisturbances）

两种或叁种单纯性～同时发生，为混合型～。一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）1.原因通气障碍（CO2潴留）伴有产酸↑（固定酸潴留）。（1）急性严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸运动↓），特别是并发休克、心衰时—→缺氧伴CO2潴留；（2）心跳、呼吸骤停。2.酸碱指标变化碱性指标原发↓，同时呼吸指标原发↑，致[HCO3-]/PaCO2值显著↓，pH明显↓。二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱）1.原因：通气过度伴有碱潴留。高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等—→过度通气