水、电解质、酸碱平衡与紊乱

水、电解质、酸碱平衡（2）

2Na+1H+3K+CellH++HCO3-=H2O+CO22Na+1H+3K+高钾血症血清钾浓度超过5.5mmol/L

，即为高钾血症。常见的原因为：①进入体内（或血液内）的钾量太多；②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒。

临床表现：无特异性。感觉异常，肢体软弱无力，低血压，心动过缓，心律不齐，甚至心搏骤停。

高钾血症，特别是血清钾浓度超过7mmol/L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。诊断：

血清钾浓度测定，血钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。

治疗：由于高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险，因此高钾血症一经诊断，应积极予以治疗1、停用一切含钾的药物或溶液。2、降低血清钾浓度。(1)促使K+转入细胞内(2)阳离子交换树脂的应用：口服。(3)透析疗法：有腹膜透析和血液透析两种3、对抗心律失常钙离子失衡99%Ca++liesinbonesNormalvalue2.25—2.75mmol/lHypocalcemia低钙血症(<2.0mmol/L)Hypercalcemia高钙血症(>4.0mmol/L)低钙血症(<2.0mmol/L)病因:

acutepancreatitis;renalfailure;intestinalfistula;Infusionofavastreservedblood;complicationsofthyroidoperation.临床表现:

－症状:麻木；针刺感;手足抽搐；呼吸困难－体征:腱反射亢进

Chvostek’sSigns(+)治疗:10%calciumgluconate10-20mliv;5%CalciumChloride10mliv;Calcium+VitDpo高钙血症(>4.0mmol/L)

病因:甲旁亢；癌的骨转移临床表现:headache,backache,pathologicalbonefracture治疗:surgery;Na2SO4;Calcitonin;water酸碱失衡

（PH、HCO3-、PaCO2）体液正常PH值:7.35～7.45—保证正常的生理和代谢功能。Primaryacid-baseimbalance:

metabolicacidosis代酸(HCO3-↓)metabolicalkalosis代碱(HCO3-↑)respiratoryacidosis呼酸(PaCO2↑)respiratoryalkalosis呼碱（PaCO2↓）Mixedacid-baseimbalance:≥2types正常人的体液保持着一定的PH值7.40±0.05，

—是维持正常生理和代谢功能的保证包括四个方面:

1．血液的缓冲S（作用快,仅能应付急需）

HCO3－

27mmol/L20==PH7.4H2CO31.351mmol/L1

2.肺—排出CO2（体内挥发性酸H2CO3）

调节血液中的呼吸性成分，即H2CO3（PCO2）酸碱平衡失调3.肾—排出固定酸和过多的碱性物质维持血中HCO3－浓度的稳定机理：H＋—Na+交换；HCO3－重吸收；

正常尿液PH值6，最低4.4

—肾有强排酸功能4.细胞本身也具有缓冲酸碱作用

细胞内每进入1个H＋＋2个Na＋→3个K＋替换出

碱中毒：H＋出细胞内→K＋入细胞内—低血钾

酸中毒：H＋入细胞内→K＋出细胞内—高血钾代谢性酸中毒

特点：1）临床最常见的类型2）酸性物质积聚过多或产生过多，或HCO3－丢失过多

原因：1）碱性物质丢失过多：A：肠消化液的丢失：腹泻，肠瘘等。B：尿液在肠管内储留时间过长：Cl－吸收过多。C：碳酸酐酶抑制剂的长时间应用致肾小管排H＋、重吸收HCO3－下降。代谢性酸中毒

原因：

2）酸性物质过多：A：休克时组织缺氧，产酸增多。外科多见。B：严重糖尿病，脂肪分解产热，生成酸性酮体C：输入过多酸性液，如NH4Cl等。3）肾功不全：肾小管功能障碍，体内H＋不能排出，或HCO3－吸收减少均导致酸中毒。A：远曲小管性酸中毒：因泌H＋功能障碍。B：近曲小管性酸中毒：则因HCO3－再吸收障碍。

代谢性酸中毒

临床表现：轻者：常被原发病所遮盖重者：疲乏、眩晕、嗜睡、迟钝、烦躁不安呼吸深快(Kussmaulbreathing)、带酮味烂苹果味）面部潮红、心率↑、BP↓、神态不清-昏迷常伴严重脱水、休克、尿少、尿酸性反应。诊断：病史＋临床表现＋血气分析

代谢性酸中毒

治疗：1）病因治疗2）轻度代谢性酸中毒经补液纠正缺水可自行纠正，不必补碱3）重症酸中毒时（HCO3－低于10mmol/l）,应立即输液和应用碱剂进行治疗。常用药物为碳酸氢钠溶液4）100—250ml5%NaHCO3（重曹）

，2-4小时后根据血气分析及血浆电解质浓度决定输入量。原则为边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。5）酸中毒纠正后，血中Ca2＋和K＋会降低，应及时补充代谢性碱中毒体内H+丢失或HCO3-增多可引起代谢性碱中毒。主要原因有：

1、胃液丧失过多2、碱性物质摄入过多3、缺钾4、利尿剂的作用

2Na+1H+3K+CellH++HCO3-=H2O+CO22Na+1H+3K+临床表现低价血症和缺水表现精神症状：嗜睡、谵妄呼吸变浅、变慢手足抽搐、腱反射亢进治疗：

原发疾病应予积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量，又补充Cl-。碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾。尿量超过40ml/h才可开始补K+。

SerumHCO3－,45～50mmol/L，pH>7.650.1MHCLIVbycentralvein.

Metabolicalkalosis(pH>7.45)DefectsCausesCompensationHCO3-/H2CO3LossoffixvomitingorgastricPulmonary(rapid)>20/1Acidssuctionwithdecreasedrate(numeratorpyloricobstruction&depthofbreathincreased)GainofbaseexcessiveintakeofRenal(slow)BicarbonatebicarbonateexcretionbicarbonateHypokalemiaDiureticsretentionofacidsalts,decreasedammoniaformation呼吸性酸中毒(pH<7.35)DefectsCausesCompensationHCO3-/H2CO3RetentionofDepressionofRenal<20/1CO2respiratorycenterRetentionof(Denominator(Alveolarbymorphinebicarbonate;increased)VentilationCNSinjuryexcretionofacidDecreased)pulmonarydiseasesalts,increased

emphysemaNH4+formationpneumonia临床表现进行性呼吸困难，甚至呼吸骤停脑病（头痛，眩晕，昏迷，脑水肿、脑疝）Bp↓室颤(高钾血症)治疗治疗病因增加通气量碱溶液有害!!呼吸性碱中毒(pH>7.45)DefectsCausesCompensationHCO3-/H2CO3ExcessiveHyperventilationRenal>20/1LossofApprehension,HysteriaExcretionof(denominatorCO2severepain,highbicarbonate,decreased)Increasedtemperature,assistedacidsaltsAlveolarventilation,encephalitisDecreasedVentilationammoniaformation临床表现呼吸急促眩晕，手足、口周麻木感，肌震颤，手足抽搐。

治疗：？如何确定酸碱失衡类型血气分析(A)AB:actualbicarbonate实际碳酸盐(Bothmetabolismandrespiration)SB:Standardbicarbonate标准碳酸盐，38℃，PCO240mmHg，SaO2100%.modulatedbykidney(Onlymetabolism)BE:Baseexcess碱剩余,38℃，PCO240mmHg，SaO