第八章-环境污染性疾病1

第八章环境污染性疾病

1慢性镉中毒宣威室内燃煤空气污染与肺癌概述1慢性甲基汞中毒

234军团菌病52第一节概述3凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素（enxironmentalpollution-relatedpathogenicfactor），由此在暴露人群中引发的疾病称为环境污染性疾病（enxironmentalpollution-relateddisease）。4特点（1）环境污染区域内的人群不分年龄、性别都可能发病；（2）发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征；（3）除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点；（4）往往缺乏健康危害的早期诊断指标；（5）预防的关键在于消除环境污染物致病因素、加强易感人群和亚临床阶段人群的保护。5公害病（publicnuisancedisease）是环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染性疾病，因此具有医学和法律的双重含义。6第二节慢性甲基汞中毒78

慢性甲基汞中毒（chronicmethyl-mercurypoisoning）是人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒症状表现的环境污染性疾病。日本水俣病就是典型的慢性甲基汞中毒。9一、慢性甲基汞中毒的发病原因与机制（一）甲基汞污染来源自然界主要以硫化汞形式广泛存在于地壳表层，在风化作用下以固态颗粒形式进入环境。无机汞易在微生物作用下形成甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞等。环境：采矿、冶炼、氯碱、化工、电子、颜料等及含汞农药等我国生活应用水规定：汞含量不得超过0.001mg/L10一、慢性甲基汞中毒的发病原因与机制水中胶体颗粒、悬浮物、泥土颗粒、浮游生物吸附汞，并降入底泥甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链在水体生物体内富集浓缩，生物放大作用可使水生生物体内富集百万倍以上。(二)发病原因水体汞污染是慢性甲基汞汞中毒的主要原因底泥中的汞在微生物作用下形成甲基汞或二甲基汞无论是汞还是甲基汞都能对人体造成危害11(三)发病机制主要经消化道摄入，具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒性等特性。能透过胎盘屏障，进入胎儿脑中。成人：主要伤害大脑皮质运动区、感觉区和视觉听觉区。胎儿：几乎遍及全脑，出生后成为先天性水俣病患儿。12分子机制：1.抑制ß-微管蛋白，进而干扰神经元内部结构及生化反应；破坏线粒体结构和功能；干扰神经递质释放。2.脂质过氧化：一方面与GSH结合，降低抗氧化能力，一方面产生自由基。3.二价汞与金属硫蛋白结合，使MT-ШmRNA表达下降，从而使汞易于进入脑细胞。4.抑制星形胶质功能。5.诱导神经细胞凋亡。6.诱导钙稳态失调。13二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况地区分布年龄、性别与发病摄入量与发病日本水俣病使用和生产汞或汞化合物的企业排出的废气、废水、废渣造成区域性汞污染，特别水体汞污染后，通过食物链不断富集。各年龄均可发病，症状取决于甲基汞的摄入量。发病与性别关系不大，孕妇和哺乳母亲可能是危险人群。WHO/FAO提出人体总汞每周耐受摄入量为5g/kg体重，其中甲基汞不超过3.3μg/kg体重。因长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性中毒，是以中枢神经系统为主的严重环境污染性疾病。1968年被日本定为公害病。14三、临床表现及诊断标准（一）临床表现慢性中毒主要靶器官是中枢神经系统，最突出的症状是神经精神症状，早期表现为神经衰弱综合征。严重者表现为精神障碍，甚至可出现神志障碍、谵妄、昏迷等。水俣病患者可出现之短感觉麻木、向心性视野缩小、共济运动失调（Hunter-Russel综合症）等典型症状。先天性水俣病患儿主要表现咀嚼、运动、言语和智力发育障碍等症状。15（二）诊断标准头发总汞值>10μg/g，其中甲基汞值>5μg/g者，即可认为有甲基汞吸收。四肢周围型感觉减退；向心性视野缩小15-30度；高频部感音神经性听力减退11-30dB。四肢周围型感觉减退；向心性视野缩小15-30度或有颞侧月牙状缺损到30度；高频部感音神经性听力减退11-30dB。汞吸收观察对象慢性甲基汞中毒16四慢性甲基汞中毒的防制原则消除污染源加强环境与人群健康监测控制甲基汞的摄入保护临床前期人群提高国民环保意识17第三节慢性镉中毒181920慢性镉中毒（chroniccadmiumpoisoning）是人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定值引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。日本痛痛病就是典型的慢性镉中毒。21一、发病原因与机制病因：长期摄入过量镉22

由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增加了对环境污染的机会，使控制镉污染成为全社会的综合问题。近年来研究证明，无论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健康的第三个金属元素。23污染源：

大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及煤、石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的燃烧亦可造成大气镉污染。工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面：大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中；含镉工业废水灌溉农田。24

贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、沈阳张士灌区镉污染区等，这些地区环境镉污染或者是由于矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含镉污水的无组织排放。25据环境流行病学者的初步调查研究，某些地区水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通过各种途径的镉摄入量达到536.52μg／天／人，远远超过我国平均水平37－46μg／天／人、WHO的建议限量57－71μg／天／人，而日本“痛痛病”区的摄入量是267－353μg／天／人。26毒性：非必需元素、体内理想含量为零；不能生物降解、土壤的环境容量小、水稻对镉的富集作用强蓄积性很强，生物半减期10～30年。IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用272006.1.15，广东北江的韶关段突然发现有毒物质镉严重超标的情况，沿江韶关、英德、清远、广州、佛山等城市群众的饮水安全受到了威胁。各地相继启动了应急预案，实施各项阻击污染源的措施。28

湖南湘江株洲和长沙段镉污染事件：株洲霞湾港清淤治理工程水利施工不当导致株洲冶炼厂含镉废水排入湘江。29代谢：主要通过消化道摄入，进入血液后部分与血红蛋白结合，部分与金属硫蛋白结合，从而到达全身，主要蓄积于肝肾中，尤其是肾脏，是镉中毒中毒的重要靶器官。排泄：主要通过粪便，少量由尿排出血镉：评价近期镉暴露尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿β2-微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物

30发病机制：抑制酶系，干扰铁代谢，引起缺铁性贫血镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分布于各脏器，镉-MT沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、血尿，尿糖、尿镉高。直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素D合成，引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷增加，最终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸等毒性作用，镉还可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。31二、流行病学概况痛痛病：发生在日本富山县神通川流域，是由于含镉废水污染农田而引起的公害病。患者全身疼痛，终日喊疼不止，故名痛痛病。病因与发现经过：居民长期食用“镉米”、“镉鱼”饮“镉水”而发病。32地区分布：环境镉污染；发病与镉暴露密切相关年龄、性别与发病关系：发病年龄30-70岁，高峰60岁，主要侵犯妇女，多见于40岁以上妇女，年龄大为主要危险因子。具有家庭聚集性镉摄入量与发病关系：尿镉作为生物标志物33临床表现：

初期：腰、背、膝等关节疼痛

进而：全身神经痛、骨痛

后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折，死于合并症

实验室检查：尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多刺痛，活动加剧止痛药无效34诊断标准：我国：参照《职业性镉中毒诊断标准》GBZ17-20021.慢性轻度中毒尿镉增高，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛。尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐（1000g/g肌酐）以上尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐（1000g/g肌酐）以上2.慢性重度重度除上述表现外，还出现肾功能不全，可伴有骨质疏松症，骨质软化症。35防制原则：消除污染源：控制排放和消除污染源保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg加强监测，控制摄入量：WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500µg环境镉污染健康危害区判定标准保护高危人群对症治疗中毒患者36表2镉污染所致健康危害区判定标准GB/T17221-1998健康危害指标判定值联合反映率判定值（％）尿镉(µｇ/g肌肝)尿β2微球蛋白（µｇ/g肌肝）尿NAG酶*(µｇ/g肌肝)15

1000

17

10*NAG酶--N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶联合反映率：指数项健康危害指标均达到判定值，而且同时出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。37观察区：有明确的工业镉污染源和环境长期受到含镉工业废弃物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产粮食、蔬菜食品单项或多项的超过国家标准的地区。调查人群：一直居住在镉污染区并食用当地生产的粮食、蔬菜等主要食品的非流动居民；当地居民平均每日镉摄入量达到300µｇ；年龄25～54岁的长期定居居民。追踪观察对象：三项健康危害指标同时达到判定值的受检者，为镉污染所致慢性早期健康危害的个体。慢性早期健康危害：三项健康危害指标同时达到判定值的一群受检者例数占受检总人数的联合反映率达到判定值的，确认该污染区镉已构成对当地定居人群的慢性早期健康危害。38第四节

宣威室内燃煤空气污染与肺癌39

被认为造成了地球最大的大灭绝—它在2.5亿年前杀死了70%以上的植物和动物—的火山爆发在今天仍然正在夺走生命。

中国云南省宣威县的一些地区的不吸烟女性有全世界最高的肺癌发病率——是中国其他地方的20倍。

科学家发现在宣威县的一些地区使用的煤的硅石（一种可疑致癌物）含量是美国的煤的10倍以上。他们指出，硅石可能与PAHs联合起来让煤变得更致癌。

《环境科学与技术》402010年12月5日，中国云南宣威，一位患肺癌的老人手捧多年前同样因肺癌死去的妻子遗像拍合影，他们都因患上肺癌而失去了与病魔斗争的机会。

412010年6月19日，中国云南宣威一位村民行走在被废矿料工具包围的小道，类似的景象村里随处可见，这些村里大部分去世的村民们都与肺患有关42一、宣威肺癌高发的原因住宅设计不合理当地自产煤质量差生活习惯特殊43描述性流行病学调查结果：1973~1975年全国肿瘤死亡情况调查发现：宣威县肺癌死亡率为26.23/10万，居全国前列，尤以女性肺癌死亡率居全国首位。男性吸烟率比女性高200倍，而肺癌死亡率性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌死亡率之间相差30多倍；肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死亡率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十倍。与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡率是当地厂矿、机关职工及家属的9.8倍。44简介：云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占93%以上，人口流动性小，是主要产煤基地之一。当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活燃料。长期习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天可长达17小时。男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。454647484950综合描述性研究、遗传流行病学研究、病例对照研究、回顾性队列研究及暴露剂量反应关系研究结果宣威肺癌分布特点、饮水、粮食致癌物污染状况、职业接触、吸烟、大气室内空气污染状况、遗传易感性等方面。一致支持了烟煤燃烧排放物中多环芳烃类化合物与宣威肺癌高发之间具有明显因果关系的论点。5152二宣威肺癌的流行病学特征地区分布人群分布与污染关系发病程度的区域分布与使用燃料的种类呈现明显相关。性别差异不明显；女性肺癌死亡率高；发病人群年龄提前。

室内空气污染浓度与人群肺癌死亡率之间存在明显的剂量-反应关系。53三病因的环境流行病学研究

宣威肺癌的环境流行病学研究室我国科学家开展环境污染与健康关系研究的成功典范。人群：90%农民，汉族94%。性别：妇女肺癌死亡率高于男性，妇女主要从事家务劳动。男性多吸烟。女性肺癌死亡率居全国首位。居住环境：室内空气流通不畅且无通风设施，室内空气污染严重。主要用当地自产煤。54（一）工业污染与宣威肺癌高发未见明显联系1.当地工业规模小，投产时间短，且不存在特别致癌物质。2.患者绝大多数为农民。（二）吸烟不是宣威肺癌高发的主要危险因素（三）生活燃料与宣威肺癌死亡率间存在明显联系55综合描述性研究、遗传流行病学研究、病例对照研究、回顾性队列研究及暴露剂量反应关系研究结果宣威肺癌分布特点、饮水、粮食致癌物污染状况、职业接触、吸烟、大气室内空气污染状况、遗传易感性等方面。一致支持了烟煤燃烧排放物中多环芳烃类化合物与宣威肺癌高发之间具有明显因果关系的论点。56四防制对策（一）改良炉灶（二）改变燃料结构（三）重视住宅用房的合理配置，加强室内通风换气（四）加强宣传教育，提高整个人群的健康意识572009年5月19日，中国云南宣威，肺癌晚期的村民杨二党静静的躺在床上等待死亡。重病的他连驱赶苍蝇的力量都没有，别人为他在胸前摆放了一个苍蝇贴。

58第五节军团菌病59军团菌病（legionnairesdisease，LD）又称退伍军人病，是近30年来新发现的传染病之一，主要由嗜肺军团菌引起，以肺部感染伴全身多系统损伤为主要表现，也可表现为无肺炎的急性自限性流感样疾病，具有分布广、易造成流行和不易诊断的特点，病死率为7%-24%。其流行与使用中央空调、淋浴设施等有密切关系。60一、军团菌的病原学概述

军团菌是一种需氧革兰阴性杆菌。嗜肺军团菌有15个血清型，LP1型引起军团菌肺炎的主要病原菌。LP6可引起庞蒂亚克热。军团菌是一类水生菌群，其生存与相对湿度有密切关系。军团菌嗜热怕冷，适宜生长在20-42度之间，对一般化学消毒剂敏感，但对氯有一定抵抗力。易寄生在原虫体内，从而具有爆发的可能性61二、军团菌对环境的污染状况军团菌在环境中普遍存在，尤其在湿度较大的封闭水体中，如空调、加湿器、淋浴设施、自来水及其他人工水体中。目前主要引起军团菌病主要与空调冷却塔水污染有关：1.水循环加热，冷却，与外界相通2.温度适宜3.铁离子4.易寄生在其他微生物体中62三、军团菌的流行病学特征流行概况污染源：多与人工水环境有关。主要为供水系统及中央空调冷却塔传播途径：经呼吸道将含有军团菌的气溶胶吸入体内，此外另一个载体是原虫。军团菌病患者一般不具有传染性。63流行形式1.医院获得性感染2.社区获得性感染3.旅行获得性感染4.职业获得性感染5.办公室获得性感染64易感人群：人群普遍易感，中老年人多见地区分布：世界性分布，呈散发、或呈点状暴发流行时间分布：一年四季均可发病，暴发流行以夏秋多见，与其他类型肺炎有较明显区别。65军团菌病的发病机制军团菌肺炎主要损伤肺泡