临床肾素活性醛固酮血管紧张素I血管紧张素II等高血压四项参考范围及临床意义

临床肾素活性、醛固酮、血管紧张素

I、血管紧张素II等高血压四项参考范围及临床意义肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。肾素活性（PRA）参考范围：0.82-2.0nmol/L临床意义：解读要点肾素由肾小球旁细胞产生、贮存、分泌，是一种水解蛋白酶，能作用血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再通过转化酶的作用形成血管紧张素Ⅱ。肾素-血管紧张素系统在机体血压、水和电解质平衡的调节中起重要作用。升高：肾性高血压症、肾小球旁器细胞瘤、肝硬化、心功能不全、肾病综合征、妊娠中毒症、Bartter综合征(高醛固酮症和低血钾性碱中毒的肾小球旁器增生综合征)、21-羟化酶缺乏症、原发性选择性低醛固酮血症、Addison病(艾迪生病)等。降低：原发性醛固酮增多症、肾上腺糖皮质激素反应性酮固酮增多症、先天性17α-羟化酶缺乏症、先天性11β-羟化酶缺乏症、Liddle综合征、假性醛固酮血症、低肾素性选择性醛固酮血症、低肾素型原发性高血压等。醛固酮（Ald）参考范围：普通饮食立位：50.00-313.00ng/L;

卧位：30.00-170.00ng/L;低钠饮食立位：60.00-610.00ng/L;

卧位：60.00-300.00ng/L临床意义：人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。增高：原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。降低：肾上腺皮质功能减退，低肾素低醛固酮综合征，18－羟化梅缺乏，糖尿病，turner氏综合征，急性乙醇中毒等。血管紧张素

I参考范围：11-88ng/L

临床意义：血管紧张素Ⅰ是由肾素作用于血管紧张素原转变而来，因此可反映肾素活性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对维持血压、水和电解质平衡、内环境稳定起重要作用。降低：见于原发性高血压、特发性或假性醛固酮增多症、肾上腺癌、肾上腺皮质增多症激素合成缺陷等。升高：见于继发性醛固酮增多症、肾功能减退、肾炎、充血性心力衰竭、肾血管瘤、分泌肾素的肾球旁器增生症、嗜铬细胞瘤、肝硬化等。血管紧张素II参考范围：10-30ng/L临床意义：血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺上腺上腺素的40倍，还可刺激肾