各论3猪流行性腹泻

猪流行性腹泻porcineepidemicdiarrheaPED第一页，共二十三页。由猪流行性腹泻病毒〔porcineepidemicdiarrheavirus,PEDV〕引起的以腹泻、呕吐、脱水和对哺乳仔猪高致死率为主要特征的一种高度接触性肠道传染病.第二页，共二十三页。第三页，共二十三页。PEDV的发现史PED是世界范围内发生的猪病之一，1978年在英国和比利时首次被报道；此后，除美洲以外，多个国家和地区相继报道了PED的发生.在过去的30年间，PEDV在亚洲猪场中的感染非常严重，日本在一次PED的爆发中仔猪死亡数超过300000头，造成严重的经济损失.在我国PEDV感染更加严重，其感染率明显高于另外的两个猪病毒性腹泻病原－猪传染性胃肠炎和猪轮状病毒.第四页，共二十三页。第五页，共二十三页。第六页，共二十三页。PEDV病毒粒子结构与其它冠状病毒相似，位于病毒粒子外表的是纤突糖蛋白〔S〕、膜糖蛋白〔M〕和包膜糖蛋白〔E〕。在病毒粒子内部的是核衣壳蛋白〔N〕，N蛋白与病毒基因组RNA相互缠绕形成病毒的核衣壳〔Knipeetal.,2001〕.第七页，共二十三页。基因组结构PEDV基因组是单股正链具有感染性的RNA，与其它冠状病毒相似，其基因组5′端有一个帽子结构〔cap〕，3′端有一个Poly〔A〕尾.基因组序列包括6个ORFs，从5‘-3’端依次为编码复制酶多聚蛋白1ab〔pp1ab〕、纤突蛋白〔S〕、ORF3蛋白、小膜蛋白〔E〕、膜糖蛋白(M)和核衣壳蛋白(N)的基因。复制酶多聚蛋白基因〔基因1〕占全基因组2/3.第八页，共二十三页。S蛋白在病毒粒子与细胞外表受体结合后通过膜融合侵入宿主细胞和在感染宿主体内介导中和抗体产生的过程中发挥重要生物学作用.N蛋白在病毒RNA合成过程中发挥重要作用，它能与细胞膜和磷脂结合，促进病毒组装和RNA复制体的形成.第九页，共二十三页。病毒感染和致病的分子机制主要在小肠和结肠的绒毛上皮细胞浆中复制.小肠膨胀，内充满大量黄色液体，绒毛上皮细胞空泡化、脱落，绒毛变短.利用其外表的S蛋白与猪肠道细胞外表受体结合，通过膜融合侵入细胞内，集中在猪小肠绒毛上皮细胞中复制，新生病毒通过粪便和呕吐物排出体外。PEDV具有肠道组织嗜性的特点，在抗PEDV感染免疫过程中除体液免疫和细胞免疫外，局部肠粘膜免疫系统发挥着不可替代的作用。第十页，共二十三页。第十一页，共二十三页。第十二页，共二十三页。PEDV只有一个血清型.含胰酶的Vero细胞、仔猪膀胱、肾脏的原代细胞等培养。第十三页，共二十三页。流行病学病猪是本病的主要传染源，通过病猪排泄的粪便散播病毒，污染饲料、饮水和环境，健康猪经口接种了含PEDV的粪便即可发生自然感染，粪－口途径可能是传播的主要方式。各年龄的猪均可感染，仔猪和育成猪的发病率通常为100%，母猪为15%～90%。病毒传入猪群的途径主要是通过运输病猪或者被污染的饲料、车辆，以及被病毒污染的靴、鞋或其它携带病毒的污染物。第十四页，共二十三页。病症1周龄内仔猪常常腹泻3d～4d后因脱水而死，病死率平均为50%，但有时高80%，日龄较大的仔猪约一周后康复。爆发过急性腹泻的猪场，在断奶后2周～3周可能出现持续性腹泻，新引进的猪只也可能相继发病。第十五页，共二十三页。第十六页，共二十三页。第十七页，共二十三页。第十八页，共二十三页。第十九页，共二十三页。第二十页，共二十三页。诊断PED与猪传染性胃肠炎〔TGE〕的临床病症极其相似。病毒别离、病毒中和试验和免疫荧光试验.〔1992〕PCR:M基因和N基因为靶基因建立了RT-PCR方法〔1999〕.ELISA:M蛋白的单克隆抗体建立了敏感性强、特异性高的竞争阻断ELISA诊断方法〔2005〕.

第二十一页，共二十三页。防治爆发PED时，无特别有效的措施，抗菌药物治疗无效.发生腹泻的猪只应让其自由饮水，以减少脱水的发生，停止喂料，尤其对于育肥猪.怀