急性呼吸衰竭的发病机制

急性呼吸衰竭的发病机制演讲人：日期:目录CONTENTS01基础病理概述02通气功能障碍机制03换气障碍发生路径04氧合衰竭关键因素05原发病变相关机制06多器官受累机制01基础病理概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。呼吸衰竭按照动脉血气分类，可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2（动脉血氧分压）<60mmHg，PaCO2（动脉血二氧化碳分压）降低或正常；II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。呼吸衰竭核心定义急性/慢性类型区分是指患者原先呼吸功能正常，由于突发原因（如严重呼吸系统感染、溺水、窒息等）引起通气或换气功能障碍，在短时间内出现呼吸衰竭。急性呼吸衰竭是指患者存在慢性呼吸系统疾病或其他全身性疾病，导致呼吸功能逐渐减退，最终出现呼吸衰竭。其病程较长，发展缓慢，且常有代偿性表现。慢性呼吸衰竭主要临床指征解析呼吸困难精神神经症状发绀循环系统症状是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为呼吸费力、呼吸频率增快、鼻翼扇动等，严重时出现三凹征。是缺氧的典型表现，当血氧饱和度低于90%时，口唇、指甲等末梢部位会出现发绀。由于缺氧和二氧化碳潴留，患者可出现精神错乱、嗜睡、昏迷等精神神经症状，称为肺性脑病。严重呼吸衰竭可出现心率加快、血压升高、心律失常等循环系统症状，甚至出现心力衰竭。02通气功能障碍机制气道痉挛急性支气管哮喘、急性支气管炎等引起气道平滑肌的痉挛，导致气道狭窄。气道黏膜水肿感染、烟雾、化学物质等刺激呼吸道黏膜，引起黏膜水肿，进一步加重气道狭窄。气道内分泌物增多呼吸道炎症导致分泌物增多，如痰液、黏液等，阻塞气道。气道异物误吸、吸入异物等可导致气道部分或完全阻塞。气道阻塞病理过程呼吸肌衰竭诱因神经肌肉疾病电解质失衡药物因素呼吸肌疲劳如重症肌无力、多发性肌炎等，导致呼吸肌无力。低钾血症、高钾血症等电解质紊乱可影响呼吸肌的收缩功能。如肌松药、镇静剂等，可抑制呼吸肌的收缩。长时间用力呼吸，如慢性阻塞性肺疾病急性加重时，呼吸肌会疲劳而衰竭。胸廓运动受限影响胸廓畸形如脊柱后凸、侧凸等，可影响胸廓的正常运动，导致通气不足。胸壁肌肉病变如胸壁肌肉炎症、外伤等，可导致胸壁运动受限，影响呼吸运动。胸腔积液或气胸胸腔积液或气胸可压迫肺脏，使肺脏不能充分膨胀，导致通气受限。胸膜病变如胸膜炎、胸膜粘连等，可限制胸廓的运动，进而影响呼吸功能。03换气障碍发生路径肺泡-毛细血管膜损伤肺泡膜通透性增加由于感染、吸入有毒气体、肺栓塞等原因，肺泡膜通透性增加，导致肺泡内气体交换障碍。肺泡表面活性物质减少肺泡膜面积减少肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用，当表面活性物质减少时，肺泡容易萎陷，导致肺不张，进而影响气体交换。如肺气肿、肺炎等病变，导致肺泡膜面积减少，气体交换面积减少，从而影响换气功能。123由于呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹等原因，导致肺泡通气量减少，无法完成足够的气体交换。通气/血流比例失衡通气不足在通气不足的情况下，部分肺泡血流未经过充分氧合即进入肺静脉，造成功能性动-静脉短路，导致气体交换效率降低。血流相对过多由于肺动脉栓塞、肺炎等原因，导致肺内血流分布不均，部分肺泡血流不足，无法进行有效气体交换。血流分布不均肺内分流异常机理如肺动-静脉瘘等血管畸形，使得部分血液从肺动脉直接流入肺静脉，而不经过肺泡进行气体交换。解剖分流功能性分流弥散障碍由于肺泡通气不足或血流过多，导致部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体不能得到充分更新，形成功能性分流。当肺泡膜面积减少或厚度增加，以及气体弥散距离增大时，气体弥散速度减慢，导致肺泡与血液之间的气体交换障碍，进而形成肺内分流。04氧合衰竭关键因素低氧血症形成机制肺泡通气不足肺泡通气量减少是低氧血症的主要原因，包括气道阻塞、呼吸驱动力降低、肺组织弹性降低等。01通气/血流比例失调肺泡通气量与血流量之间的比例失调，导致部分肺泡通气不足而部分肺泡血流不足，引起低氧血症。02弥散障碍氧气从肺泡到毛细血管的弥散过程受到阻碍，如肺泡膜面积减少、弥散距离增加、弥散时间缩短等。03二氧化碳潴留动力学氧解离曲线左移二氧化碳潴留可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。03呼吸性酸中毒时，肾脏增加排酸、保碱的功能，以维持酸碱平衡。02肾脏代偿作用呼吸性酸中毒二氧化碳潴留导致血液pH值下降，引起呼吸性酸中毒。01酸碱平衡连锁反应呼吸性酸中毒可合并代谢性酸中毒，使病情更为复杂。呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒的相互影响酸碱平衡紊乱可导致细胞膜功能障碍、酶活性下降、电解质平衡失调等，严重影响机体生理功能。酸碱平衡紊乱对机体的影响纠正酸碱平衡紊乱需针对病因治疗，同时根据病情采取适当的呼吸支持、补液、纠正电解质紊乱等措施。酸碱平衡紊乱的治疗原则05原发病变相关机制病原体感染炎症反应细菌、病毒、真菌等病原体侵入呼吸道，导致肺泡上皮细胞受损，引发炎症反应。肺泡内炎症细胞浸润，释放多种生物活性物质，如细胞因子、炎性介质等，引起肺泡壁损伤。肺炎性损伤作用链肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用，炎症反应可破坏表面活性物质的生成和代谢，导致肺泡萎陷。肺微循环障碍肺泡壁损伤引起微循环障碍，导致局部缺血、缺氧，进一步加重肺泡损伤。ARDS病理触发点炎症反应失控全身炎症反应综合征（SIRS）时，大量炎性介质和细胞因子释放，引起肺微血管通透性增加，导致肺泡和间质水肿。01肺表面活性物质失活ARDS时，肺表面活性物质被大量破坏或失活，导致肺泡萎陷和不张。氧化应激与抗氧化失衡ARDS时，氧自由基和氮氧化物等氧化应激产物大量产生，损伤肺泡和毛细血管内皮细胞，引起肺水肿和肺不张。02ARDS时，肺微血管内可形成微血栓，导致肺循环障碍，加重肺损伤。0403肺微血管血栓形成慢性病急性恶化诱因慢性阻塞性肺疾病（COPD）心力衰竭支气管哮喘神经系统疾病COPD患者肺通气功能受损，导致缺氧和二氧化碳潴留，易引发急性呼吸衰竭。支气管哮喘患者气道炎症明显，气道痉挛和黏液分泌增多易导致气流受限，引发急性呼吸衰竭。心力衰竭患者心排出量减少，导致肺循环淤血和肺泡渗出，引起急性呼吸衰竭。如脑血管意外、重症肌无力等，导致呼吸肌无力或麻痹，引起急性呼吸衰竭。06多器官受累机制心脑系统继发损伤心脏功能抑制急性呼吸衰竭时，心脏功能受到抑制，心排出量减少，导致全身组织器官灌注不足。01脑部受损缺氧和酸中毒可致脑细胞水肿，进而引发脑功能障碍，严重时可能导致脑死亡。02呼吸中枢抑制呼吸衰竭时，呼吸中枢受到抑制，导致呼吸运动减弱或停止，加重呼吸衰竭。03循环衰竭协同效应呼吸衰竭导致心脏负荷加重，引起心脏泵功能衰竭，进一步减少心排出量。心脏泵功能衰竭呼吸衰竭时，周围血管扩张，导致血容量相对不足，进一步加重循环衰竭。周围血管扩张缺氧和酸中毒可导致微循环障碍，引起组织缺血、缺氧和代谢紊乱