心内科住院医师规培手册

住院医师规范化培训学员分册具有一定临床科研能力。培训时间：4个月（含心电图室）1、急、慢性心功能不全2、心律失常3、心脏瓣膜病4、高血压病5、冠状动脉硬化性心脏病6、感染性心内膜炎9、心包疾病10、心血管神经官能症1、心脏电生理的基本知识2、心包穿刺术3、心脏起搏器4、动态心电图5、动态血压6、超声心动图1、出科考核表（科教科统一）2、操作考核要点3、考试模拟题师生双方评价表（科教科统一）2、基本技能要求3、较高要求（2）临床知识、技能要求（3）外语、教学、科研等能力的要求:相关文献综述或读书报告1篇住院医师规范化培训学员分册掌握知识1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下体循环淤血的表现按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性收缩和舒张功能不全的比较各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全——（ChronicHeartFailure,CHF）心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑二、心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriuretic评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）三、舒张功能不全四、心肌损害和心肌重构（remodeling）左心功能不全肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害原心脏病体征奔马律两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音右心功能不全体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不血流动力学：PCWP12mmHg），右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）病因诊断功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别心源性哮喘支气管哮喘老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征强心利尿扩管有效氨茶碱、激素右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症利尿剂分类氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压螺内酯（spironlactone，安体舒通）注意高钾注意事项：心衰治疗的基石；可明显降低死亡率，改善预后；适用于心功能A（多种危险因素）BCD期小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB禁忌证：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用；禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用4.醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾>5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日5.b-阻滞剂机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂：卡维地洛(β、α受体阻滞剂）洋地黄类多巴胺：兴奋多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒洋地黄类药物常用制剂和用法给药途径慢性心衰4-8h0.125-0.25mg/d肾0.2-0.4mg/0.8-1.2mg肾5-10min0.5-1h应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用洋地黄类药物毒性反应及处理毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺作用靶点作用机制多巴胺受体用于AHF伴有低血压收缩血管（升压）用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂适应证急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）常用扩管剂药物静脉扩张20μg/min，可增至200持续使用剂为主时痛会产生耐硝酸异山梨静脉扩张持续使用剂为主时痛会产生耐硝普钠动静脉扩高血压危象,低血压，头痛持续使用会产生耐受性可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者非药物治疗心脏起搏器再同步化治疗——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者非药物治疗心脏移植心衰引起的血流动力学障碍•难治性心源性休克•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注•峰耗氧量低于10mL/(kg•min)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:终止心动过速，房颤窦性不用正性肌力药物和动脉扩张剂定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰心动过速、奔马律、两肺底湿啰音症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：>30mmHg需与支气管哮喘鉴别高流量吸氧：酒精抗泡沫减少静脉回流：坐位、两腿下垂镇静：吗啡、地西泮（安定）利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、皮质激素机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管血液滤过（CVVH）复习思考题住院医师规范化培训学员分册掌握知识1.掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则2.熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗3.了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法右束支以及末鞘浦肯野纤维网。心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现传导系统受交感神经和迷走神经支配窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支房室结动脉80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉冲动形成异常1、自律性增高冲动传导异常折返机制（reentry）发生折返的条件：存在折返环；其中一条通道发生单向传导阻滞；另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动一、冲动的形成异常（一）窦房结心律失常窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏（二）异位心律1.被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）；逸搏心律（房性、交界区性、室性）2.主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动二、冲动传导异常（一）生理性干扰及房室分离（二）病理性窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞）（三）房室间传导途径异常预激综合征按发生时心率快慢分类快速心律失常缓慢性心律失常按心律失常发生原理分类冲动形成异常冲动传导异常快速性心律失常期前收缩心动过速期前收缩（prematurecontraction）房性期前收缩交界性期前收缩室性期前收缩窦性心动过速房性心动过速交界性心动过速（AVNRT，AVRT）室性心动过速扑动与颤动心房扑动心房颤动心室扑动心室颤动缓慢性心律失常窦性缓慢性心律失常:窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏窦房阻滞，房内阻滞，房室传导阻滞及室内传导阻滞逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律器质性心脏病药物中毒心脏以外的疾病心律失常的症状主要取决于：心率、心律、基础心脏病、心律失常类型心律失常的诊断方法病史体格检查心电图动态心电图食道心房调搏心内电生理检查心律失常的治疗病因、病理治疗药物治疗手术起搏器抗心律失常药物（1）Ⅲ类：K+通道阻滞剂Ⅳ类：CCB其它有抗心律失常作用的药物洋地黄ATP1.期前收缩（prematurebeats）是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适1.1房性期前收缩（atrialprematurebeats）1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全1.2交界性早搏（junctionprematurebeats）1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R间期<0.12秒2.其后代偿间歇不完全1.3室性期前收缩（ventricularprematurebeats）1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波2.呈二联律1.4期前收缩的治疗房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物，有症状者用β阻断剂和钙通道阻滞剂交界性期前收缩：同房性期前收缩室性期前收缩的处理（1）无器质性心脏病室性期前收缩的治疗改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主室性期前收缩的处理（2）急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内1.频发室性期前收缩（每分钟超过5次）2.多源室性期前收缩3.成对或连续出现的室性期前收缩4.室性期前收缩落在前一个心搏的T波上室性期前收缩的处理（3）慢性器质性心脏病治疗基础疾病急性心肌缺血改善缺血状况首选利多卡因无效则改用β-受体阻滞剂或其它抗心律失常药物2.窦性心动过速窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频率>100次/分,多为100～180次/分一般针对原发病及诱因治疗3.房性心动过速（atrialtachycardia）心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150～200次/分，可伴有房室传导阻滞短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。房速的治疗洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物非洋地黄中毒：洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗4.阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia）是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速房室结内折返性心动过速（AVNRT）房室折返性内心动过速（AVRT）房室结内折返性心动过速（AVNreentrytachycardia）本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返多数患者无器质性心脏病房室结双径理象及折返心脏电生理检查存在跳跃现象，且随之发生心动过速程控刺激可诱发和终止前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性房室折返性心动过速（AVreentrytachycardia）发生机制为房室旁路折返房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速房室旁路折返示意图IIV预激综合征示意图预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路程控刺激可诱发和终止显性旁路，窦性心律有预激图形逆行心房激动顺序异常（偏心性）室上性心动过速的治疗1.兴奋迷走神经的手法2.药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3.超速抑制5.药物预防发作阵发性室上性心动过速的心电图1.P’波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分房扑和房颤—病因阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术5.心房扑动（atrialflutter）1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐心房扑动的治疗为右心房内大折返环所致控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA6.心房纤颤（atrialfibrillation）1.P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350～600次/分心房纤颤伴室内传导差异1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期房颤的分类1.阵发性（paroxysmal<48h）2.持续性（persistent>48h）3.永久性（permanent>6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率>110次/分）房颤的发生机制折返机制主导环学说异位局灶自律性增高预激合并房颤房颤的治疗病因治疗控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类预防复发复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞治愈：RFCA房颤的抗凝治疗房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0之间不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝药物的出血并发症预激合并房颤房颤经旁路前传容易出现室颤QRS波形态多样禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类减慢心室率：心律平、胺碘酮首选（终止）：电复律治愈：RFCA7.室性心动过速（ventriculartachycardia）自发的连续三个室性期前收缩称为室速分非持续室速（发作时间<30秒）和持续性室速室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理室速病因各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者室速心电图特征连续三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒心室率为100～250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150～200次/分）QRS波群时间≥0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确室性心动过速的治疗补钾，补MgSO4手术8.室扑室颤（ventricularflutterandventricularfibrillation）为致命性心律失常临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音病因同室速除颤，ICD置入1.窦性心动过缓—病因常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平窦性P波频率<60次/分.常伴有窦性心律不齐窦性停搏由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常>2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系病态窦房结综合征病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物SSS—心电图特征持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）窦性停搏、窦房阻滞常同时合并房室传导阻滞心动过缓—心动过速综合征：慢—快综合征典型心电图结合临床症状阿托品试验（2mgiv,15min<9固有心率测定(0.2mg/kg心得安，0.04mg/kg阿托品)窦房结恢复时间：确诊SNRT>2000ms房室传导阻滞（A-Vblock）房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支按严重程度分：Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落；Ⅱ度AVB:有部分心房激动不能传入心室；Ⅲ度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室2.房室传导阻滞—病因AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱特征:P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般>0.20秒Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞特征:P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长，周而复始Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞特征:P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常Ⅲ°房室传导阻滞（交界性心律）2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期<R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)缓慢性心律失常的治疗病因治疗药物治疗4.糖皮质激素起搏器起搏器治疗指征伴有血流动力学异常的表现起搏器类型临时起搏器永久起搏器复习思考题1.心律失常按发生原理可分为哪二类？常见的心3.阵发性室上性心动过速的发病机制是什么？二种不同折返类型的心电图特征各是什7.房室传导阻滞的分型和治疗原则。住院医师规范化培训学员分册掌握知识1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多二尖瓣狭窄（mitralstenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄：①瓣膜交界处黏连②瓣膜游离缘黏连约占15%③腱索黏连融合占10%④余为以上部位的复合病变上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg，测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：①升高的左心房压被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）;③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞。重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿（二）咯血:①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血（四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经二、体征“二尖瓣面容”（双颧绀红）（一）二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖搏动正常或不明显②舒张期震颤③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，二尖瓣位置低、心腔内压迅速上升（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞五、感染性心内膜炎六、肺部感染一、X线检查双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移二、心电图重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度>0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚二尖瓣狭窄X线检查左心房增大胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心三、超声心动图为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积M型见“城垛样”改变心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病等②Austin－Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全③左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音一、一般治疗1.预防风湿热复发一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次2.预防感染性心内膜炎3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（6～12个月）复查一次4.有临床症状者对症处理二、并发症的处理1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压2.急性肺水肿①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心3.右心衰竭限钠盐摄入，利尿，强心等4.心房颤动治疗目的控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞急性发作伴快速心室率，如血流动力学稳定，控制心室率,β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄；如血流动力学不稳定，立即电复律慢性心房颤动：首先争取介入或手术治疗狭窄，电复律或药物转复：条件：心房颤动病程＜1年，左心房直径＜60mm，无高度或完全性AVB和SSS注意事项：成功恢复窦性心律后需长期口服前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞不宜复律或复律失败者，控制心室率＋抗凝（华法林）目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右三、介入和手术治疗应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄介入和手术治疗1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳（1）对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术（2）妊娠伴严重呼吸困难（3）外科分离术后的再狭窄（1）二尖瓣关闭不全（3）心房穿孔所致心脏压塞2.闭式分离术3.直式分离术4.人工瓣膜置换术①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；②二狭合并二漏者在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitralincompetence）1.风湿性损害最为常见2.二尖瓣脱垂3.感染性心内膜炎破坏瓣叶4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂二、瓣环扩大1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧↑→急性左心衰竭二、慢性二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭（一）急性轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克（二）慢性轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难1.风心病无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害2.二尖瓣脱垂一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭二、体征（一）急性心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响1.心尖搏动呈高动力型，心界向左下移位2.心音风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音3.心脏杂音风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导三、并发症2、感染性心内膜炎较常见3、体循环栓塞4、心力衰竭急性者早期出现，慢性者晚期发生5、猝死二尖瓣脱垂并关闭不全的患者一、X线检查急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征二、心电图急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改变。少数有右心室肥大征三、超声心动图M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度。<4cm2为轻度、4～8cm2为中度、>8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图四、放射性核素心室造影测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量>2.5提示严重反流五、左心室造影观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”诊断标准急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG一、三尖瓣关闭不全为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动二、室间隔缺损为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤三、主、肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊一、急性二尖瓣关闭不全治疗目的降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因内科扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等外科紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）二、慢性二尖瓣关闭不全（一）内科治疗1.预防IE；风心病者预防风湿活动2.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访3.心房颤动复律、控制心室率、抗凝（华法林)4.心力衰竭限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、β-阻滞剂、洋地黄（二）外科治疗恢复瓣膜关闭完整性的根本措施①重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级②心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）>30ml/m2无症状者也应考虑手术治疗手术方法瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者2.人工瓣膜置换术瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差一、风心病几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄（aorticstenosis），大多伴有关闭不全和二尖瓣损害二、先天性畸形先天性二叶瓣畸形三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→维持正常室壁应力和左心室心排血量→室壁应力↑、心肌缺血和纤维化→左心室功能衰竭（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解（三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多少数在休息时发生，由于脑缺血引起①运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加②运动致心肌缺血↑→左心室收缩功能↓→心排血量↓③运动时左心室收缩压急剧↑→过度激活室内压力感受器→外周血管阻力↓④运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量↓→左心室心排出量↓↓⑤休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）→心排血量↓↓二、体征（一）心音第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音（二）收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤（三）其他细迟脉（pulsusparvusettardus）、SBP↓、脉压↓三、并发症2、心脏性猝死3、感染性心内膜炎4、体循环栓塞5、心力衰竭6、胃肠道出血一、X线检查心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象二、心电图重度狭窄者有左心室肥厚伴ST－T改变和左心房大。房颤、室性心律失常三、超声心动图二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣四、心导管检查当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查常以左心室－主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差>50mmHg或峰压差≥70mmHg为重度狭窄诊断标准典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病单纯主动脉瓣狭窄、16～65岁者，先天性二钙化性病变多见，确诊有赖UCG①先天性主动脉瓣上狭窄②先天性主动脉瓣下狭窄③梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG一、内科治疗目的：确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间（有手术指征患者）治疗措施：①预防感染性心内膜炎；②定期复查（包括UCG定量测定）；③抗心律失常；④治疗心绞痛；⑤治疗心力衰竭二、外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（平均跨瓣压差>50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术；术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者三、经皮球囊主动脉瓣成形术主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者①严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施③严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女④严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致1.感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿3.主动脉夹层4.人工瓣撕裂二、慢性（一）主动脉疾病2.感染性心内膜炎瓣叶破损或穿孔等3.先天性畸形①二叶主动脉瓣②室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全4.主动脉瓣粘液样变性5.强直性脊柱炎（二）主动脉根部扩张1.梅毒性主动脉炎2.马方综合征（Marfan综合征）3.强直性脊柱炎升主动脉弥漫性扩张4.特发性升主动脉扩张5.严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤心室舒张压急剧↑,导致左心房压↑和肺淤血，甚至肺水肿大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力↓和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭（一）急性轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压（二）慢性可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现二、体征（一）急性收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低1.血管收缩压↑,舒张压↓,脉压↑周围血管征常见2.心尖搏动向左下移位，呈抬举性3.心音A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音4.心脏杂音高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心尖区听到舒张早中期杂音（Austin-Flint杂音），需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别三、并发症1.感染性心内膜炎2.室性心律失常3.心力衰竭一、X线检查（一）急性心脏大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征（二）慢性左心室增大，可有左心房增大。升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示Marfan综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征主动脉瓣关闭不全X线检查左心室增大向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全二、超声心动图二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度三、心电图急性者常见窦性心动过速和非特异性ST－T改变。慢性者常见左心室肥厚劳损四、放射性核素心室造影五、磁共振显像六、主动脉造影有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断主动脉瓣关闭不全。超声心动主动脉舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与Graham－Steell杂音鉴别外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施二、慢性（一）内科治疗①预防感染性心内膜炎②梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗③DBP>90mmHg应用降压药④无症状的轻或中度反流者，定期随访，应包括UCG检查。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者，即使无症状⑤左心衰竭的治疗⑥心绞痛的处理⑦积极纠正心房颤动和治疗心律失常⑧如有感染应及早积极控制（二）外科治疗人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法①有症状和左心室功能不全②无症状伴左心室功能低下③有症状而左心室功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭慢性者无症状期长，症状出现后，病情常迅速恶化复习思考题住院医师规范化培训学员分册掌握知识1.掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗2.熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药3.了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压。脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭；心血管疾病死亡的主要病因之一。交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。细胞膜离子转运异常心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变.脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞.肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化.视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化.大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进;收缩期杂音;少数在颈部或腹部可听到血管杂音3.1高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状3.2高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿3.3脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作3.4心力衰竭3.5慢性肾功能衰竭3.6主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图、眼底检查、超声心动图2特殊检查24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下3次或3次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变继发性高血压（secondaryhypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄7.1改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入增加运动7.2降压治药物治疗高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg；老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时2.β受体阻滞剂包括选择性(β1）、非选择性(β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病3.钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用；血肌酐超过3mg/dl患者慎用5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳并发症和合并症的降压治疗1.脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗2.冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂;尽可能选用长效制剂3.心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始;有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗4.慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物;ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化5.糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压血压测量错误降压治疗方案不合理（如无利尿剂）药物干预降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压合理选择降压药物避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药脑出血：当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂病因：肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）筛查对象：中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制严格控制钠盐摄入,＜3g/d通常需要3种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断肾动脉造影可明确诊断经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症血压轻、中度升高实验室检查低血钾、高血钠、代碱血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压病因：先天性或多发性大动脉炎上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹主动脉造影可确定诊断治疗：血管手术疗法复习思考题住院医师规范化培训学员分册掌握知识1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）稳定型（stableanginapectoris）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供减少氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脉口径※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动4～5倍；但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低?0.05mV稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV运动心电图运动前运动中运动后持续时间大于1min，间隔时间大于1min放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛心绞痛的鉴别诊断急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的2.β-B：HR↓、BP↓,心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高不稳定型心绞痛的防治病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型、发病率逐年上升、死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞促使斑块破裂及血栓形成的诱因：6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）病理演变心肌病变：冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死；心肌溶解→肉芽形成；Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成：陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合病理生理血流动力学变化：左心室舒张和收缩功能障碍所致心室重构：心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征心电图表现特征性改变有Q波心肌梗死者2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置无Q波心肌梗死者无病理性Q波相应导联ST段压低≥0.1mV动态性改变有Q波心肌梗死者超急性期起病数小时内无/高大T波急性期数小时～2天内ST段抬高单相曲线?病理性Q波亚急性期数日～2周左右ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置慢性期数周～数月“冠状T”形成分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高T高大无Q波ST抬高→下降Q波出现近期（亚急期）数周→月ST段正常Q波T波改变陈旧期（愈合期）3～6月后ST-T正常或T稍异常Q波无Q波心肌梗死者ST段普遍性压低→T波倒置但始终不出现Q波ST-T改变持续存在1～2天以上急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室一般化验检查：白细胞、血沉、血清心肌酶含量增高、血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化其他检查超声心动图了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描心向量图心肌梗死诊断典型临床表现：缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后心肌梗死鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急性主动脉夹层心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死治疗原则保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症1.监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂2.心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施3～6小时内,疗效最佳原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能1.溶栓治疗(thrombolysistherapy);2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)溶栓治疗对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗溶栓治疗时间窗：起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓治疗适应症：①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤70岁②发病虽超过6h（6～18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者③年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者溶栓禁忌证绝对禁忌证①活动性内出血和出血倾向②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡⑦血压>200/120mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病常用药物及用法①尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再冠状动脉再通指标②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）介入治疗以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架心肌梗死再灌注疗法冠脉内溶栓、PTCA及支架术同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA再灌注治疗后肝素的应用无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小时PCI:低分子肝素的应用3.消除心律失常必须及时消除，以免引起猝死VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf:非同