急性闭角型青光眼发作

急性闭角型青光眼发作汇报人：XXX（职务/职称）2025-07-12疾病定义与流行病学特征解剖学基础与发病机制临床表现与典型症状急诊鉴别诊断流程紧急降眼压处理方案手术治疗选择策略围手术期管理规范目录对侧眼预防性处理特殊人群处理原则并发症识别与处理患者教育与自我管理最新治疗进展多学科协作模式典型病例分析目录疾病定义与流行病学特征01急性闭角型青光眼的临床定义房角急性关闭机制解剖学基础典型三联征表现指由于瞳孔阻滞导致周边虹膜与小梁网突然接触，房水流出通道完全闭塞，眼压在短时间内急剧升高至40-80mmHg（正常为10-21mmHg），引发角膜水肿、视神经缺血等急性病理改变。定义为突发性剧烈眼痛伴同侧头痛、视力骤降（常降至指数/手动视力）及虹视现象（看灯光出现彩虹样光环），可伴随恶心呕吐等全身症状，需与急腹症鉴别。具有特征性眼前段结构异常，包括浅前房（中央前房深度<2.5mm）、窄房角（Shaffer分级0-Ⅱ级）、晶状体相对位置前移等，UBM检查可明确房角关闭形态。全球及地区发病率统计亚洲高发特征东亚人群发病率显著高于欧美，中国患病率达1.4%（40岁以上人群），占原发性青光眼病例的80%以上，与蒙古人种浅前房的眼解剖特征密切相关。年龄分布数据50-70岁为发病高峰年龄段，占总发病人群的72.3%，40岁以下发病罕见（<5%），但近年随着近视低龄化，青年病例报道逐渐增多。性别差异研究女性发病率是男性的3-4倍，绝经后女性风险骤增，可能与激素水平变化影响房水动力学有关，男性患者多伴有更严重的解剖结构异常。高危人群特征分析遗传易感因素直系亲属患病者发病风险增加6-9倍，已发现ABCA1、PMM2等基因多态性与房角关闭相关，建议一级亲属进行前房深度筛查。解剖危险指标角膜直径≤11mm、晶状体厚度≥5mm、眼轴长度≤22mm者需警惕，这类人群暗室试验阳性率可达35%-40%。全身共病关联高血压患者发作风险增加2.1倍，糖尿病患者房角粘连进展速度更快，长期使用抗胆碱能药物（如阿托品）者需定期房角检查。解剖学基础与发病机制02前房角解剖结构特点房角狭窄前房角由角膜、虹膜根部和小梁网构成，解剖变异如浅前房（深度<2.5mm）、虹膜根部肥厚或晶状体前移可导致房角物理性狭窄，亚洲人群更易出现此类结构异常，需通过前房角镜检查确诊。周边虹膜膨隆虹膜根部异常增厚或睫状体前旋可推挤虹膜向前膨隆，形成"虹膜驼背"样改变，超声生物显微镜（UBM）可清晰显示这种动态阻塞过程。小梁网功能异常小梁网是房水排出的主要通道，其内皮细胞吞噬功能下降或组织结构异常会直接阻碍房水外流，即使房角未完全关闭也可能引起眼压渐进性升高。房水循环障碍机制急性流出阻断双相循环紊乱慢性引流失衡房角突然闭合时，房水无法通过小梁网进入Schlemm管，导致眼压在数小时内骤升至40-70mmHg，引发角膜水肿、视神经缺血等急症表现，需紧急使用高渗剂（如甘露醇）降低眼压。长期房角粘连会使小梁网纤维化，即使解除瞳孔阻滞后仍存在持续性引流障碍，此类患者需联合使用前列腺素类药物（如拉坦前列素）改善葡萄膜巩膜途径代偿引流。部分患者同时存在房水生成过多（如睫状体充血）和排出受阻，形成恶性循环，需通过房水荧光造影评估循环动力学改变。瞳孔中度散大（4-5mm）时，晶状体前表面与虹膜后表面接触面积最大，产生的摩擦力可阻止房水经瞳孔流入前房，后房压力升高推动虹膜根部前移，UBM下可见典型的"虹膜膨隆征"。瞳孔阻滞的病理过程虹膜-晶状体接触即使存在解剖狭窄，约20%患者需在诱发因素（如暗环境、抗胆碱药）作用下才会发生功能性阻滞，这类患者早期行激光虹膜周切术（LPI）可有效预防急性发作。相对性瞳孔阻滞晶状体半脱位或前葡萄膜炎时，炎性渗出或玻璃体前移可加重瞳孔阻滞，需通过房角镜鉴别原发性与继发性闭角型青光眼。继发性阻滞机制临床表现与典型症状03急性发作期三联征（眼痛/头痛/视力骤降）剧烈眼痛表现为眼球持续性胀痛或刀割样疼痛，程度可达难以忍受，常放射至同侧三叉神经分布区域（如颞部、额部），夜间发作更显著。疼痛机制与眼压急剧升高（＞50mmHg）导致角膜神经末梢受压及缺血有关。爆炸性头痛多局限于患眼同侧头部，呈搏动性或压迫性疼痛，严重时可蔓延至整个头部。头痛源于眼压升高引发的颅内血管反射性扩张，常伴有恶心呕吐等颅内压增高症状。视力骤降患者视力可在数小时内降至手动或光感水平，伴随虹视现象（看光源时出现彩虹样光环）。此症状由角膜上皮水肿导致光线散射所致，若持续高眼压超过24小时可能造成不可逆视神经损伤。03伴随的全身症状（恶心/呕吐）02自主神经紊乱除恶心呕吐外，患者可能出现面色苍白、冷汗、心动过缓等迷走神经兴奋表现。这些症状易被误诊为急性胃肠炎或偏头痛，延误眼科治疗时机。全身衰竭状态持续高眼压可引发应激反应，导致血压波动、烦躁不安甚至休克。老年患者尤其需监测生命体征，防止多器官功能衰竭。01喷射性呕吐约70%患者出现剧烈呕吐，与眼压骤升刺激迷走神经核有关。呕吐物多为胃内容物，严重时可导致脱水及电解质紊乱，需注意与消化系统疾病鉴别。临床体征检查要点眼前节检查可见混合性充血（结膜深层血管扩张）、角膜雾状水肿（哈气样混浊）、前房极浅或消失。瞳孔中度散大（4-6mm）且对光反射消失，此为诊断关键体征。01房角镜检查需在眼压初步控制后实施，可见房角全周或部分关闭，虹膜根部与小梁网贴附，可能伴周边虹膜前粘连。此项检查对分型及手术方案制定至关重要。眼压测量发作期眼压常超过50mmHg（正常10-21mmHg），指测法触诊眼球坚硬如石。需注意避免压迫角膜导致穿孔风险，优先使用非接触式眼压计。眼底评估急性期可能观察到视盘充血水肿、视网膜动脉搏动，晚期可见视神经萎缩（杯盘比增大）。需行OCT检查评估视神经纤维层厚度损失程度。020304急诊鉴别诊断流程04急性闭角型青光眼因房角机械性关闭导致眼压骤升，而急性虹膜睫状体炎多由感染或自身免疫反应引发炎症，房水循环受阻为继发性改变。发病机制差异青光眼前房极浅、瞳孔竖椭圆扩大伴青光眼斑，虹膜节段萎缩；虹膜睫状体炎则见灰白色角膜后沉着物(KP)、瞳孔缩小、房水闪辉及纤维素渗出，眼压常偏低或正常。体征关键区别青光眼表现为突发眼球剧痛、视力骤降伴恶心呕吐，虹膜睫状体炎则以畏光、流泪及渐进性视力下降为主，疼痛较轻且无角膜水肿。症状特征对比010302与急性虹膜睫状体炎鉴别青光眼需紧急降眼压（如甘露醇、毛果芸香碱），虹膜睫状体炎以抗炎（糖皮质激素）和散瞳（阿托品）为核心。治疗原则不同04与急性结膜炎区分要点症状表现差异结膜炎以异物感、灼热感及黏脓性分泌物为主，视力通常正常；青光眼则伴剧烈头痛、视力骤降及全身症状如呕吐。眼部检查特征结膜炎可见球结膜充血、角膜浅层点状浸润，前房深度及眼压均正常；青光眼表现为混合充血、角膜雾状混浊、前房变浅及眼压显著升高（>40mmHg）。KP与瞳孔变化结膜炎无角膜后沉着物，瞳孔大小正常；青光眼可见棕色色素性KP，瞳孔扩大呈竖椭圆形且对光反应迟钝。与继发性青光眼区别继发性青光眼由明确病因（如眼内出血、晶状体脱位）引发，房角检查可见粘连或新生血管；原发性闭角型青光眼房角为解剖性狭窄或关闭，无其他原发眼病。与恶性青光眼鉴别恶性青光眼术后发生率高，表现为前房普遍变浅、眼压顽固升高，超声生物显微镜(UBM)显示睫状体前旋；闭角型青光眼可通过周边虹膜切除缓解。与开角型青光眼对比开角型青光眼进展隐匿，房角开放但小梁网功能障碍，眼压缓慢升高；闭角型青光眼为急性房角闭塞，眼压骤升伴典型前房浅、瞳孔扩大体征。与其他类型青光眼对比紧急降眼压处理方案05局部用药（匹罗卡品/β阻滞剂）快速缩瞳作用匹罗卡品通过收缩瞳孔括约肌，拉开虹膜根部，促进房角重新开放，是急性发作的首选药物。抑制房水生成β阻滞剂（如噻吗洛尔）可减少睫状体房水分泌，与缩瞳剂联用可协同降低眼压。用药频率与注意事项匹罗卡品需每15分钟滴1次，连续2小时；β阻滞剂每日2次，注意监测心率及呼吸道反应。20%甘露醇1-2g/kg，30分钟内滴完，通过提高血浆渗透压减少玻璃体容积，需监测电解质及肾功能。全身用药作为局部治疗的补充，通过渗透脱水或抑制碳酸酐酶显著降低眼压，适用于眼压持续>40mmHg的重症患者。甘露醇静脉滴注全身用药（甘露醇/乙酰唑胺）500mg口服或静脉注射，抑制碳酸酐酶减少房水生成，常见副作用包括手足麻木及代谢性酸中毒。乙酰唑胺口服/静脉前房穿刺指征与操作药物控制无效时的干预预防并发症的关键步骤当联合用药1-2小时后眼压仍>50mmHg且视力持续恶化时，需考虑前房穿刺术。操作需在无菌条件下进行，使用27G针头于角膜缘穿刺，缓慢放出房水以避免虹膜脱出。穿刺后立即给予局部抗生素（如左氧氟沙星滴眼液）预防感染，并加压包扎6小时。术后每小时监测眼压及前房深度，警惕脉络膜上腔出血或角膜内皮损伤。手术治疗选择策略06激光周边虹膜切开术适应症适用于早期或间歇性闭角型青光眼患者，通过激光在虹膜周边部造孔，解除瞳孔阻滞，促进房水流通，降低眼压。需结合前房角镜检查确认房角粘连程度。原发性房角关闭对侧眼预防性治疗禁忌症评估若单眼已确诊急性闭角型青光眼发作，对侧眼即使无症状，也建议行激光虹膜切开术以预防急性发作，因解剖学特征相似，风险较高。角膜水肿、前房极浅或炎症活动期患者需暂缓手术，需先通过药物控制眼压及炎症后再评估可行性。小梁切除术时机选择药物控制失败后当最大剂量降眼压药物仍无法有效控制眼压，或视神经持续受损时，需考虑小梁切除术，建立房水外引流通道。急性发作后眼压持续升高若发作后72小时内眼压未降至安全水平（通常＜21mmHg），需紧急手术以避免视神经不可逆损伤，同时需评估角膜内皮功能。房角广泛粘连对于房角粘连＞180°的慢性闭角型青光眼患者，小梁切除术可作为一线选择，因其滤过手术效果优于单纯虹膜切开术。针对合并白内障的闭角型青光眼患者，通过超声乳化摘除晶体并分离房角粘连，可同时解决瞳孔阻滞和晶体因素导致的房角关闭。联合手术方案设计白内障摘除联合房角分离术术中辅助使用丝裂霉素C或5-氟尿嘧啶，抑制滤过道瘢痕化，提高手术成功率，但需严格把控浓度及暴露时间以避免角膜毒性。小梁切除联合抗代谢药物应用对早期患者可考虑房角镜下黏小管成形术或内路黏小管bypass装置植入，创伤小且并发症少，但需长期随访评估疗效。微创青光眼手术（MIGS）联合方案围手术期管理规范07术前眼压控制标准目标眼压范围前房深度评估药物联合方案术前需将眼压控制在21mmHg以下，以降低术中出血风险及视神经进一步损伤。对于顽固性高眼压患者，可联合使用高渗剂（如甘露醇）和碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）。推荐采用β受体阻滞剂（如噻吗洛尔）、前列腺素衍生物（如拉坦前列素）及α2受体激动剂（如溴莫尼定）三联降眼压治疗，必要时辅以局部皮质类固醇减轻炎症反应。通过超声生物显微镜（UBM）或前段OCT测量前房角开放程度，若前房深度＜2.5mm需警惕术中瞳孔阻滞风险，可预先行激光周边虹膜成形术（LPI）。03术中并发症预防02虹膜保护措施在超声乳化或小梁切除术中，采用低能量参数及冷超声技术减少虹膜热损伤；若出现虹膜脱出，可注入缩瞳剂（如卡巴胆碱）复位。后囊破裂防范对于浅前房患者，建议使用改良的“软壳技术”（联合弥散型和内聚型粘弹剂），降低后囊破裂及玻璃体脱出风险。01粘弹剂选择优先使用高内聚性透明质酸钠（如HealonGV）维持前房空间，避免低分子量粘弹剂残留导致术后眼压反跳。术中需彻底冲洗清除残留粘弹剂。术后随访监测指标早期眼压波动术后24小时内每2小时监测眼压，若眼压＞30mmHg需紧急处理，包括前房穿刺或追加降眼压药物。术后1周内每日测量眼压，目标值为10-18mmHg。角膜内皮计数术后1个月及3个月行角膜内皮显微镜检查，若内皮细胞密度＜1500个/mm²需警惕角膜失代偿，必要时启动营养支持治疗（如重组人表皮生长因子滴眼液）。前房炎症反应采用激光闪辉细胞计数仪量化房水闪辉，术后1周内若闪辉值＞20pc/ms提示炎症活跃，需加强局部激素（如1%醋酸泼尼松龙）及非甾体抗炎药（如双氯芬酸钠）治疗。视功能评估术后3个月行视野（如Humphrey24-2）和视神经纤维层厚度（OCT）检查，对比基线数据评估视神经保护效果，若平均偏差（MD）恶化＞2dB需调整治疗方案。对侧眼预防性处理08高发病率风险解剖结构异常微创且高效激光预防性治疗必要性急性闭角型青光眼患者对侧眼5年内发作风险高达50%，激光周边虹膜切开术（LPI）可有效解除瞳孔阻滞，降低急性发作概率达90%以上。对侧眼通常存在相同房角狭窄或虹膜膨隆等解剖缺陷，激光治疗能重塑房水引流路径，避免房角突然关闭导致的眼压骤升。LPI手术时间短（约5-10分钟），术后恢复快，并发症率低于2%，是国际指南推荐的一线预防手段。药物预防方案降眼压药物维持对暂未接受激光治疗者，需长期使用前列腺素类滴眼液（如拉坦前列素）或β受体阻滞剂（如噻吗洛尔），通过减少房水生成或增加葡萄膜巩膜通路引流控制眼压。缩瞳剂辅助低浓度毛果芸香碱（1%）可定期使用以保持瞳孔活动性，防止虹膜堆积导致房角粘连，但需注意长期使用可能引发视网膜脱离风险。全身用药监测碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）口服可用于高风险患者，但需定期检测电解质平衡及肾功能，避免代谢性酸中毒等副作用。长期随访计划眼压动态监测术后1周、1个月、3个月各复查一次眼压及前房深度，稳定后每6个月随访，使用Goldmann压平眼压计确保测量精准性。房角镜评估每年行前房角镜检查，观察房角开放程度及是否存在新生血管或粘连，必要时补充激光治疗或调整手术方案。视功能追踪每1-2年进行视野检查（如Humphrey视野计）和OCT视神经纤维层分析，早期发现青光眼性视神经病变，干预阈值设定为MD值>-6dB。特殊人群处理原则09高龄患者注意事项基础疾病评估高龄患者常合并高血压、糖尿病等慢性病，需全面评估全身状况，避免高渗脱水剂（如甘露醇）诱发心肾功能不全。用药前需监测电解质及心肺功能，必要时调整剂量或选择局部降眼压药物。药物相互作用管理避免β受体阻滞剂（如噻吗洛尔）与全身性降压药联用导致心动过缓，碳酸酐酶抑制剂（如醋甲唑胺）需警惕电解质紊乱及磺胺过敏史。手术风险控制高龄患者角膜内皮细胞计数可能较低，术中需减少超声能量使用，优先选择超声乳化联合房角分离术，缩短手术时间。术后密切观察炎症反应，预防角膜水肿及感染。联合手术指征对于房角关闭合并晶状体混浊者，首选超声乳化吸除联合人工晶状体植入术，同期行房角分离术。该方案可解除瞳孔阻滞、增宽房角，并改善视力，远期眼压控制率可达80%以上。术中技术要点需谨慎处理浅前房，使用粘弹剂维持空间；避免后囊破裂导致玻璃体脱出，必要时联合前段玻璃体切割。术后早期应用激素和非甾体滴眼液控制炎症。分期手术考量若急性期角膜水肿严重，可先药物降压后行激光虹膜周切（LPI），待眼压稳定再二期处理白内障。但需注意延迟手术可能增加房角粘连风险。合并白内障处理策略儿童罕见病例管理病因鉴别诊断手术方案特殊性药物选择限制儿童闭角型青光眼多继发于先天异常（如Axenfeld-Rieger综合征）或外伤，需通过UBM及前段OCT明确房角结构异常类型，排除永存原始玻璃体增生症（PHPV）等疾病。避免使用前列腺素类滴眼液（可能加重炎症），首选碳酸酐酶抑制剂口服或局部β阻滞剂（需监测心率）。缩瞳剂在儿童中可能诱发视网膜脱离，慎用。儿童巩膜硬度低，滤过手术易并发浅前房，建议联合抗代谢药物（如丝裂霉素C）或植入引流阀。若合并白内障，需保留后囊以备二期植入人工晶状体，并密切随访弱视治疗。并发症识别与处理10持续性高眼压危象视神经损伤风险眼压持续超过40mmHg可能导致不可逆的视神经萎缩，需紧急降眼压治疗（如甘露醇静脉滴注）。01角膜水肿与混浊高眼压引起角膜内皮功能失代偿，表现为雾状视力，需局部应用高渗剂（如5%氯化钠滴眼液）。02前房炎症反应继发性虹膜睫状体炎需联合糖皮质激素（如泼尼松龙滴眼液）和睫状肌麻痹剂（如阿托品）控制炎症。03每3个月进行Humphrey视野检查，若发现旁中心暗点或鼻侧阶梯扩大，提示视神经纤维层受损。光学相干断层扫描（OCT）可定量监测视网膜神经纤维层厚度，若年损失率>5μm需调整治疗方案。视神经萎缩进展监测视野与OCT动态评估采用激光多普勒血流仪或荧光素眼底血管造影，评估视盘微循环状态。若出现睫状后动脉供血不足（血流速度<15cm/s），需联合改善微循环药物（如银杏叶提取物）。视盘血流灌注检测长期口服钙离子通道阻滞剂（如尼莫地平）或神经营养因子（如鼠神经生长因子），以延缓节细胞凋亡进程，尤其适用于杯盘比>0.8的患者。神经保护性治疗通过非接触式角膜内皮显微镜每6个月检查，若内皮细胞密度<1500个/mm²或六边形细胞比例<50%，需避免任何可能加重内皮损伤的操作（如高浓度糖皮质激素滴眼）。角膜内皮失代偿预防内皮细胞密度监测术后常规使用无防腐剂的人工泪液及低剂量氟米龙滴眼液，减少炎症介导的内皮损伤。若需内眼手术，术中优先选择分散型黏弹剂（如羟丙基甲基纤维素）保护内皮。抗炎与黏弹剂保护若已出现角膜水肿混浊，可考虑佩戴高透氧性绷带镜缓解疼痛；晚期病例需行穿透性角膜移植或内皮移植术，术后需长期抗排斥治疗（如他克莫司滴眼液）。继发性大泡性角膜病变干预患者教育与自我管理11发作先兆识别培训全身伴随反应指导患者注意非特异性症状如恶心、呕吐或出汗，这些可能与急性发作相关，需及时就医。03强调单侧眼胀痛伴随同侧头痛、恶心呕吐等症状，可能提示眼压急剧升高。02眼部及头部疼痛视觉异常症状教导患者识别突发性视力模糊、虹视（看灯光出现彩虹样光圈）或视野缺损等典型视觉异常表现。01应急药物使用指导降眼压滴眼液如毛果芸香碱（匹罗卡品），需严格遵医嘱每15分钟滴1次，通过收缩瞳孔拉开房角以促进房水引流，但需注意可能引发眉弓疼痛等副作用。口服碳酸酐酶抑制剂常用乙酰唑胺片，可抑制房水生成，服药后需监测电解质平衡（尤其血钾水平）并观察四肢麻木等不良反应。高渗脱水剂静脉注射20%甘露醇溶液需快速静滴以迅速降低眼压，使用时需评估患者心肾功能，糖尿病患者禁用甘油果糖替代方案。生活方式调整建议避免暗环境久留减少电影院观影、夜间长时间使用电子设备等行为，强光下可佩戴墨镜但需选择侧面包裹式防眩光款式。控制情绪与体力活动情绪激动、剧烈咳嗽或重体力劳动可能诱发眼压波动，建议通过冥想、深呼吸等方式管理应激反应。饮水与饮食管理采用少量多次饮水法（每次≤200ml），限制咖啡因摄入；多食富含维生素A/C的深色蔬菜（如菠菜、胡萝卜）以支持视神经健康。睡眠体位调整睡眠时垫高枕头15-20度，避免俯卧位压迫眼球，合并睡眠呼吸暂停综合征者需同步治疗以减少夜间缺氧对视神经的损害。最新治疗进展1203微创青光眼手术应用02超声睫状体成形术（UCP）利用高强度聚焦超声选择性破坏睫状体上皮细胞，减少房水生成，适用于药物控制不佳的急性发作患者。小梁消融术（Trabectome）通过电灼切除部分小梁网，增强房水外流，手术时间短且恢复快，适合早期闭角型青光眼干预。01内路粘小管成形术（ABiC）通过微导管扩张Schlemm管，改善房水引流，降低眼压，减少传统手术的创伤和并发症。新型降眼压药物通过双重机制降低眼压——松弛小梁网细胞骨架增强房水引流，同时抑制睫状体上皮细胞分泌。临床数据显示其可使眼压下降20%-30%，且对前列腺素类药物无效者仍有显著效果。Rho激酶抑制剂（Netarsudil）在体内分解为拉坦前列素和一氧化氮，前者增加葡萄膜巩膜途径引流，后者扩张小梁网间隙。III期试验证实其降眼压效果优于单一前列腺素类药物，24小时眼压波动更平稳。一氧化氮供体复合制剂（LatanoprosteneBunod）选择性激活小梁网细胞A1受体，通过调控细胞外基质重塑改善房水流出阻力。II期研究显示其对急性眼压骤升有快速缓解作用，且无心血管系统副作用。腺苷A1受体激动剂（INO-8875）通过腺相关病毒载体将特定microRNA（如miR-29b）靶向递送至小梁网，抑制TGF-β信号通路，逆转细胞外基质沉积。动物模型证实该疗法可持久（≥6个月）维持房水流出通路开放。基因治疗研究前沿AAV介导的miRNA递送系统针对MYOC基因突变进行精准修复，预防小梁网细胞异常蛋白聚集。体外实验已成功校正致病突变，目前正开发纳米载体实现前房内安全递送。CRISPR-Cas9基因编辑技术利用慢病毒转导骨髓间充质干细胞过表达ANGPT1/TIE2信号分子，移植后促进Schlemm管新生。该策略在灵长类模型中使眼压降低40%，为终末期患者提供潜在治愈可能。房水引流通道再生疗法多学科协作模式13急诊科协作流程快速分诊与评估急诊科护士需迅速识别疑似青光眼发作症状（如眼痛、头痛、视力骤降），并优先安排眼科专科医生会诊。紧急降眼压处理在眼科医生指导下，立即给予局部降眼压药物（如毛果芸香碱滴眼液）及全身用药（如甘露醇静脉滴注），同时监测生命体征。多学科联动转诊若合并高血压或糖尿病等全身疾病，需同步联系内科团队协同处理，确保患者稳定后转入眼科进一步治疗。与内科会诊机制共病管理针对合并高血压、糖尿病的患者，内科需参与制定个性化治疗方案，例如调整降压药物以避免影响眼灌注压