病理十二章泌尿系统疾病

renaltubuleglomusBowman'scapsule第一页，共一百五十页。Filteringmembrane

GlomerularBasementMembrane,

GBMPodocyte,footprocess,visceralepithelialEndothelialcell第二页，共一百五十页。Mesangium

：Mesangialcell&Mesangialmatrix第三页，共一百五十页。

第一节肾小(Xiao)球肾炎（glomerulonephritis,GN）概述：是一组以肾小球损害为主的超敏发应性疾病分类原发性肾炎：肾为唯一或主要受累脏器继发性肾炎：系统红斑狼疮第四页，共一百五十页。病变范围：弥漫性(Xing)：双侧绝大多数肾小球受累局灶性：少数或部分肾小球受累球性：病变累及整个肾小球节段性：肾小球部分小叶或毛细血管袢受累back一般所指肾炎为原发性肾炎，临床上有急慢性之分第五页，共一百五十页。一、病因和(He)发病机制肾小球肾炎的发生大多由免疫因素引起：引起肾炎的抗原类型：内源性：肾性抗原：足突抗原非肾性抗原：DNA，细胞核，免疫球蛋白，肿瘤抗原外源性：细菌，寄生虫，病毒，异种血清，第六页，共一百五十页。抗原抗体复合物主要通过(Guo)以下方式引起肾炎：1．原位免疫复合物形成

抗体与肾小球内固有的或植入的抗原成分直接发生反应，形成复合物。两个动物实验模型与人体肾炎相似：（1）抗肾小球基底膜肾炎<5%用大鼠肾组织免疫兔后提取抗GMB抗体再注入大鼠体内引起肾炎人：自身抗体产生抗体直接与GBM本身的抗原发生反应引起肾炎（2）Heymann肾炎用近曲小管刷状缘免疫大鼠－抗刷状缘抗体刷状缘与足突膜有共同抗原性免疫复合物形成，激活炎症介质第七页，共一百五十页。AntigenAntibodyBasementmembranedepositInsituimmunecomplexdeposition第八页，共一百五十页。Anti-GBMnephritis：linear

pattern第九页，共一百五十页。2．循环免疫复合物沉积

由非肾小球性的内源性或外(Wai)源性可溶性抗原引起，相应抗体在循环中形成免疫复合物，随血流沉积于肾小球，引起免疫损伤，属III型变态反应

电镜：免疫复合物为高电子致密物，沉积与系膜区、内皮下、上皮下。

免疫荧光：颗粒状荧光免疫球蛋白和补体。第十页，共一百五十页。CirculatingcomplexSubepithelialdepositsSubendothelialdepositsCirculatingimmunecomplexdepositionCirculatingcomplexSubepithelialdepositsSubendothelialdepositsCirculatingimmunecomplexdeposition第十一页，共一百五十页。granularpattern第十二页，共一百五十页。细胞免疫性肾小球肾炎:细胞免疫产生的致敏T淋巴细胞引起肾小球损伤损伤机制—免疫复合物沉积，致敏T淋巴细胞后需要各种炎症介质参与引起肾小球损伤:补体-白细胞介导机制是引起肾小球改变(Bian)的重要途径激活补体，产生C5a等趋化因子，引起嗜中性白细胞和单核细胞浸润，嗜中性白细胞释放蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸等代谢产物，引起GBM降解、细胞损伤和肾小球滤过率降低。第十三页，共一百五十页。1.肾小球细胞增多

肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞（尤其壁层上皮细胞）增生，嗜中性粒细胞、单核细胞及(Ji)淋巴细胞浸润。二、基本病理变化第十四页，共一百五十页。HEStaining：normalglomerulus第十五页，共一百五十页。hypercellularity第十六页，共一百五十页。

2．基底膜增厚由内皮下、上皮下或基底膜本身的(De)蛋白性物质（如免疫复合物、淀粉样物质）的(De)沉积引起。第十七页，共一百五十页。GBMbecomethickGBMbecomethickGBMbecomethick第十八页，共一百五十页。GBMbecomethick第十九页，共一百五十页。GBMbecomethick第二十页，共一百五十页。3．炎性渗出和坏死急性炎时，血浆蛋白，嗜中性粒细胞和纤维素渗出，血管(Guan)壁纤维素样坏死。第二十一页，共一百五十页。Hyalinization&sclerosis4．肾小球玻璃样(Yang)变和硬化第二十二页，共一百五十页。5.肾小(Xiao)管和间质的改变上皮细胞变性管腔内管型萎缩消失间质充血水肿炎细胞浸润,纤维化第二十三页，共一百五十页。三、临床表(Biao)现1．急性肾炎综合征（acutenephriticsyndrome）血尿、蛋白尿、水肿、高血压，重症可有氮质血症或肾功能不全。2．肾病综合征（nephriticsyndrome）

三高一低:高蛋白尿、高度水肿、高脂血症、低蛋白血症

第二十四页，共一百五十页。肾(Shen)炎滤过膜通透性高度蛋白尿＞3.5g/24hr低蛋白血症＜30g/L血浆胶体渗透压组织间液高度水肿肝脏合成脂蛋白高脂血症第二十五页，共一百五十页。3．无症状性血尿或蛋白尿（asymptomatichematuriaorproteinuria）持续或复发性肉眼或镜(Jing)下血尿，轻度蛋白尿。4．快速进行性肾炎综合征（rapidlyprogressivenephriticsyndrome）血尿、蛋白尿、少尿或无尿、氮质血症、引起急性肾衰竭。5．慢性肾炎综合征（chronicnephriticsyndrome）各型肾炎终末阶段的表现。氮质血症及尿毒症。第二十六页，共一百五十页。（一）急性弥漫性增生(Sheng)性肾小球肾炎（acutediffuseproliferativeglomerulonephritis)毛细血管内增生性GN病变特点：以毛细血管丛系膜细胞和内皮细胞增生四、肾小球肾炎的病理类型第二十七页，共一百五十页。1．病因和发病机制常由A族乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应性疾(Ji)病。免疫复合物易在肾小球沉积，引起炎症反应。5-14y本型属于免疫复合物性肾炎第二十八页，共一百五十页。2．病理变(Bian)化大体：

双侧肾脏肿大，包膜紧张，表面充血，称大红肾。有的表面有散在粟粒大小出血点，称蚤咬肾。第二十九页，共一百五十页。第三十页，共一百五十页。镜下：对称弥漫肾小球体积大，细胞数目增多毛(Mao)细血管狭窄闭塞，纤维素性坏死。内皮细胞系膜细胞中性粒细胞、单核细胞肾小管：上皮细胞变性管型间质：水肿充血第三十一页，共一百五十页。proliferativeendothelial&mesangialcells第三十二页，共一百五十页。Cellularswelling第三十三页，共一百五十页。免疫荧光：沿GBM和系(Xi)膜区有散在的IgG和补体C3的沉积，呈颗粒状荧光第三十四页，共一百五十页。Hump第三十五页，共一百五十页。HumpHumpEM：上皮(Pi)下第三十六页，共一百五十页。redcellcast第三十七页，共一百五十页。Proteincast第三十八页，共一百五十页。3．临床病理联系急性肾炎综合征尿的变化：少尿无尿血尿较早，蛋白尿较轻，管型。中度水肿：率过滤降低，水钠潴(Zhu)留，变态反应致毛细血管通透性增高所致，高血压：

肾素不高，血容量增加严重者因少尿而出现氮质血症。4．转归多数儿童预后好，症状减轻和消失成人预后较差1-2%的病人转为慢性。第三十九页，共一百五十页。（二）快速进行性肾小球肾炎（rapidlyprogressiveglomerulonephritis,RPGN）新月体性GN毛细(Xi)血管外性病变特点：肾小球囊壁层上皮细胞增生形成新月体（crescent）中青年第四十页，共一百五十页。1、病因(Yin)、分类Ⅰ型RPGN：抗肾小球基底膜性肾炎。肺出血肾炎综合征Goodpasturesyndrome

抗GBM抗体与肺泡基底膜交叉反应，咯血、血尿、蛋白尿、轻度高血压、肾衰。Ⅱ型RPGN：免疫复合物性肾炎。

Ⅲ型RPGN：免疫缺乏型，原因不明，血管炎。第四十一页，共一百五十页。Goodpasturesyndrome

IgG-ir第四十二页，共一百五十页。镜下：肾球囊壁层上皮细胞增生和渗出的单核细胞形成新月(Yue)体或环形体。原因：结果：球囊腔变窄或闭塞，压迫毛细血管丛。肾小管上皮细胞玻璃样变。2．病理变化

大体：双肾肿大,色苍白，皮质表面常有点状出血。细胞性纤维-细胞性纤维性第四十三页，共一百五十页。新月(Yue)体(Crescent)肾球囊壁层上皮细胞增生，在血管球外侧形成新月体或环状体形成新月形或环状结构。Cellular

Crescent第四十四页，共一百五十页。Cellular

Crescent第四十五页，共一百五十页。Cellular

Crescent第四十六页，共一百五十页。Fibrous-cellular

Crescent第四十七页，共一百五十页。Fibrous-

Crescent第四十八页，共一百五十页。电镜：GBM的(De)缺损和断裂

II型可见电子致密物免疫荧光：I型：线形荧光；

II型：不连续的颗粒状荧光；

III型：阴性。第四十九页，共一百五十页。3．临床病理联系

快速进行性肾炎(Yan)综合症血尿明显，蛋白尿较轻，高血压、水肿。迅速出现少尿、无尿和氮质血症。形成新月体<80%预后稍好,>80%预后较差。第五十页，共一百五十页。

1．病因和发病机制由不同类型肾炎发展而来(Lai)。发现已是慢性改变。

肾小球严重损伤导致肾小球纤维化、硬化和玻璃样变。五、慢性肾小球肾炎（chronicglomerulonephritis）第五十一页，共一百五十页。2、病变：

（1）大体：继发性(Xing)颗粒性(Xing)固缩肾：变形、变小、变轻、变硬、变薄、细颗粒，皮质变薄，皮髓质界限不清，动脉口哆开、对称与原发性颗粒性固缩肾如何区别？第五十二页，共一百五十页。（2）光镜：a、大部分（75%以上）肾小球玻璃样变和硬化，呈“集中趋势”，所属肾小管萎缩、消失；b、病变轻的肾小球代偿性肥大，所属肾小管扩张，有管型；c、间质纤(Xian)维增生淋巴细胞浸润和小动脉硬化。

第五十三页，共一百五十页。sclerosis第五十四页，共一百五十页。第五十五页，共一百五十页。Massonstaining：sclerosisMassonstaining：sclerosis第五十六页，共一百五十页。Compensatoryhypertrophy第五十七页，共一百五十页。Tubulesareoftendilatedandfilledwithpinkcasts第五十八页，共一百五十页。Thearterywallsarethickened第五十九页，共一百五十页。2、临床：慢性肾炎综(Zong)合征（晚期）：①多尿、夜尿和低比重尿，可伴蛋白尿和血尿；②肾性高血压；③贫血；④氮质血症、尿毒症伴全身中毒症状。

预后差，死于尿毒症、心力衰竭、脑溢血或继发感染。第六十页，共一百五十页。

第二节(Jie)肾盂肾炎（pyelonephritis）概述：是由感染累及肾盂、肾间质和肾小管的炎症。分急性和慢性两种，男：女=1：9-10。第六十一页，共一百五十页。病因和发病机制

主要由(You)细菌感染引起，大肠杆菌占60-80%，其他为变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌和葡萄球菌等。感染途径有两种：（一）、急性肾盂肾炎(acutepyelonephritis)细菌引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎第六十二页，共一百五十页。

诱因：泌(Mi)尿道粘膜损伤、尿路完全或不完全性梗阻、膀胱输尿管尿液返流、全身抵抗力下降第六十三页，共一百五十页。第六十四页，共一百五十页。大体：肾脏体积增大、充血，有脓肿形成,周围有紫红色充血带。切面肾随质内有黄色条(Tiao)纹，并向皮质延伸，条(Tiao)纹融合处形成脓肿。肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗出物。严重时,肾盂内积脓。

1、病理变化第六十五页，共一百五十页。gross：Micro-abscess第六十六页，共一百五十页。镜下：特征性改变－－灶性肾间质的化脓(Nong)性炎或脓(Nong)肿形成和肾小管坏死上行性感染肾盂粘膜血管扩张充血，组织水肿并有大量嗜中性粒细胞浸润和脓肿形成。病变向肾皮质扩展。下行性感染：皮质间质——肾盂第六十七页，共一百五十页。第六十八页，共一百五十页。whitecellcast第六十九页，共一百五十页。2、合并症(Zheng)A急性坏死性乳头炎（肾乳头坏死）：可发生单个、多个或所有的乳头坏死（凝固性坏死，因缺血和化脓发生的坏死）。第七十页，共一百五十页。b．肾盂积脓：严重尿(Niao)路阻塞，脓性渗出物不能排出，潴留于肾盂、肾盏及输尿(Niao)管内。c．肾周围脓肿：肾内化脓性改变可穿破肾包膜，在肾周围形成脓肿。第七十一页，共一百五十页。4、预后

一般预后较好，在短期内治愈。尿路梗阻不能缓解，病情(Qing)严重，可导致败血症，如并发肾乳头坏死可引起急性肾衰竭。3、临床病理联系全身症状——发热、寒战、白细胞增多局部症状——腰部酸痛和肾区叩痛膀胱刺激症状——尿频、尿急、尿痛尿的变化——脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。白细胞管型

有诊断意义。第七十二页，共一百五十页。

（二）、慢(Man)性肾盂肾炎（chronicpyelonephritis）慢性肾间质、肾盂炎症、纤维化和疤痕形成，常伴有肾盂、肾盏变形第七十三页，共一百五十页。1、根据发生机制分两型（1）．慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染(Ran)反复发作——疤痕形成。（2）．返流性肾病或伴有返流的慢性肾盂肾炎：具有先天性膀胱、输尿管返流或肾内返流，反复感染。第七十四页，共一百五十页。Anomalous

scar2、病理变化（1）表面：一侧或双(Shuang)肾病变不对称：体积变小、质地变硬、表面变形：不规则凹陷性疤痕为特征。第七十五页，共一百五十页。（2）切面：皮质(Zhi)髓质(Zhi)分界不清；肾乳头萎缩；肾盂肾盏变形；肾盂黏膜粗糙，颗粒状。第七十六页，共一百五十页。ChronicglomerulonephritisChronicpyelonephritis第七十七页，共一百五十页。（3）光镜：不规则灶状分布(Bu)于相对正常肾组织之间①肾盂粘膜、肾间质慢性非特异性炎症；第七十八页，共一百五十页。第七十九页，共一百五十页。②肾小管萎缩、坏死，有管型；③肾球囊周围纤维化(Hua)，最终肾小球硬化(Hua)；④小动脉玻璃样变及硬化。第八十页，共一百五十页。3、临床病理联系：

①常急性发作；②肾小管功能受损多尿、夜尿，电解质紊乱（钠钾、重碳酸盐丧失）；③X线肾盂静脉造影肾盂肾盏变形，肾脏体积缩小；④肾性高血压(Ya)；⑤晚期出现肾衰。与慢性肾小球肾炎何区别：病因、机制、炎症性质、病变特点（肉眼、镜下）、临床表现和结局。第八十一页，共一百五十页。THANKS第八十二页，共一百五十页。

最常见的肾脏恶性肿瘤(Liu)，男：女=2-3：1，好发60-70岁。

肿瘤起源于肾小管上皮细胞，又称肾腺癌（renaladenocarcinoma）第三节肾和膀胱常见肿瘤一、肾细胞癌(renalcellcarcinoma)第八十三页，共一百五十页。1、病因与发(Fa)病机制1）致癌性物质：化学物质、吸烟、高血压、肥胖、接触石棉及重金属等2）遗传性因素：Von-Hippel-Lindau（VHL）综合症遗传性透明细胞癌遗传性乳头状癌第八十四页，共一百五十页。2、分类和病理变化

镜下：1透明细胞癌(Ai)：瘤细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富，透明或颗粒状，间质富有毛犀血管和血窦

第八十五页，共一百五十页。2

乳头状癌：包括嗜碱和(He)嗜酸性细胞两个类型肿瘤细胞立方或矮柱状，乳头状排列中轴有砂粒体和泡沫细胞3嫌色细胞癌第八十六页，共一百五十页。大体：肿瘤可发生肾的任何部位，尤其上极。透明细胞癌常表现实性圆形肿物，常有假包膜，直径3-15cm。切面(Mian)呈淡黄色或灰白色，常有灶性出血、坏死、软化或钙化等，表现红、黄、灰、白等多彩状。乳头状癌可为多灶性或双侧性，瘤体大时可有出血和囊性变。侵犯肾静脉—下腔静脉---右心第八十七页，共一百五十页。第八十八页，共一百五十页。第八十九页，共一百五十页。Therenalcellcarcinomathatonsectioningismainlycysticwithextensivehemorrhage第九十页，共一百五十页。Clearcellcarcinoma第九十一页，共一百五十页。clearcell

carcinoma第九十二页，共一百五十页。Capillary第九十三页，共一百五十页。Granularpinkcytoplasm第九十四页，共一百五十页。papillarycarcinoma第九十五页，共一百五十页。3、临床病理联系

腰部疼痛、肾区包块和(He)血尿三个典型症状具诊断意义。

肿瘤产生异位激素和激素样物质，如高钙血症、Cushing综合征和高血压等。预后较差，5年生存率约45%，无转移可达70%。如肿瘤侵入肾静脉和周围组织，5年生存率15-20%。第九十六页，共一百五十页。

二、肾母细胞(Bao)瘤（nephroblastoma）

又称Wilms瘤或肾胚胎瘤

起源于肾内残留的后肾胚基组织。多发生7岁以下，尤其1-4岁。是儿童肾脏最常见的恶性肿瘤。第九十七页，共一百五十页。1、发病机制肿瘤的发生与先天性畸形有一定关系：1）WAGR综合症：Wilms瘤、无虹膜、生殖泌尿(Niao)道畸形、智力迟钝2）Denys-Drash综合症:性腺不发育、肾脏病变3）Beckwith-Wiedemann综合症：器官肥大、偏身肥大、肾上腺皮质肥大、Wilms瘤、软组织肿瘤。第九十八页，共一百五十页。2、病理变化

1）大体：肿瘤体积较大，边界清(Qing)楚，可有假包膜，约10%为双侧或多灶性。肿瘤质软，切面灰白或灰红色，可有灶状出血、囊性变或坏死，可见少量骨或软骨。第九十九页，共一百五十页。Nephroblastoma

ThisisWilm'stumor：thissmallkidneyfroma4yearoldchildcontainsalobulatedtan-whitemass.Clinicalcourse:Hematuriaandpalpablemass第一百页，共一百五十页。第一百零一页，共一百五十页。

2）镜下：组织学特征：幼稚的肾小球或肾小管样结构。细胞成分：间叶组织细胞、上皮样细胞和幼稚细胞。※上皮样细胞体积小，圆形、多边形或立方形，形成小管或小球样结构，也可出现鳞状上皮分化。※间叶细胞多为纤维性或粘液性，细胞较小，梭形或星形，可出现横纹肌、软骨、骨或脂肪(Fang)等。※胚基幼稚细胞为小圆形或卵圆形原始细胞，胞浆极少。第一百零二页，共一百五十页。Primaryglomerularandtubularstructures第一百零三页，共一百五十页。Primarytubularstructures第一百零四页，共一百五十页。Striated

muscledifferentiation第一百零五页，共一百五十页。（三）临床病理联系

腹部肿块，可达盆腔。也可出现血尿、腹痛或长肠梗阻。肿瘤可侵犯肾周(Zhou)脂肪组织或肾静脉。手术切除、放疗和化疗具有较好的疗效。第一百零六页，共一百五十页。泌尿系统最(Zui)常见的恶性肿瘤。常发生50-70岁，男>女（一）病理变化好发部位：膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处。

大体：单发或多个，呈乳头状，也可呈息肉状，有蒂与膀胱粘膜相连。分化较差者常呈扁平状突起，基底宽，无蒂，可向周围浸润。切面灰白色，可有坏死。

三、膀胱移行细胞癌（transitionalcellcarcinomaofthebladder）第一百零七页，共一百五十页。第一百零八页，共一百五十页。

镜下：根据肿瘤细胞的分化程度(Du)，分三级

I级：有典型的乳头状结构，细胞具有一定的异型性，核分裂像较少。细胞层次增多，但极性无明显紊乱。

II级：细胞层次明显增多，极性消失，细胞异型性较明显，细胞大小不等，形态不一，核染色深，核分裂像较多，有瘤巨细胞。

III级：异型性明显，细胞排列分散，极性消失，大小不一，瘤巨细胞较多，核分裂像多肿瘤常浸润深肌层，并可侵及邻近的器官。第一百零九页，共一百五十页。Transitionalcellcarcinomagrade0第一百一十页，共一百五十页。TransitionalcellcarcinomagradeⅡ第一百一十一页，共一百五十页。第一百一十二页，共一百五十页。（二）临床病理联系

无痛性血尿。并发感染，出现尿频、

尿急和尿痛等膀胱刺(Ci)激症状。如肿瘤阻塞输尿管开口，可引起肾盂积水、肾盂肾炎或肾积脓。

I级虽可出现复发，10年生存率达98%，而

III级10年生存率仅40%。关键是早期诊断、早期治疗并密切随访。

第一百一十三页，共一百五十页。病变特点：肾小球硬化，呈局灶性和节(Jie)段性。

1．可发生几种情况：（1）伴发于HIV病毒感染者或吸毒者；（2）IgA肾病等其他肾炎的继发改变；（3）发生于其他肾脏疾病引起肾组织破坏之后；（4）作为原发性疾病。约80%表现肾病综合征。（三）局灶性节段性肾小球硬化（focalsegmentalglomerulosclerosis）第一百一十四页，共一百五十页。2．病理变化

镜下：病变肾小球内部分小叶和毛细血管袢内系膜(Mo)基质增多，基底膜(Mo)塌陷，透明物质或脂质沉积。病变持续肾小球硬化，相应肾小管萎缩，间质纤维化。

第一百一十五页，共一百五十页。电镜：GBM增厚、塌陷等(Deng)改变，足突细胞的足突消失。免疫荧光：受累部位IgM和补体沉积。3．临床病理联系血尿和高血压，蛋白尿常为非选择性，皮质类固醇疗效差。成人预后较儿童差。第一百一十六页，共一百五十页。四(Si)、IgA肾病

IgAnephropathy，

Berger’Disease

全球最常见的肾炎类型，我国大约占30%；机制不明，呼吸道炎症时，粘膜IgA合成增加并在系膜区沉着。临床：复发性肉眼血尿为主，蛋白尿轻。少数为肾病综合征，多见于儿童和青年。第一百一十七页，共一百五十页。IgA-ir荧光：系膜区单纯性IgA（++）沉积(Ji)，为本病的特征及诊断依据。第一百一十八页，共一百五十页。Proliferativemesangialandmatrix光镜：组织学改变显多(Duo)样性，以系膜增生性病变最常见。第一百一十九页，共一百五十页。第一百二十页，共一百五十页。肾病综(Zong)合征（nephriticsyndrome）

三高一低:高蛋白尿、高度水肿、高脂血症、低蛋白血症

三、肾病综合症及相关的肾炎类型第一百二十一页，共一百五十页。肾(Shen)炎滤过膜通透性高度蛋白尿＞3.5g/24hr低蛋白血症＜30g/L血浆胶体渗透压组织间液高度水肿肝脏合成脂蛋白高脂血症（脂尿）第一百二十二页，共一百五十页。（一）膜(Mo)性肾小球肾炎（membranousglomerulonephritis）病变特点：上皮下出现含免疫球蛋白的电子致密物，基底膜弥漫性增厚，基底膜呈虫蚀状。肾小球炎症不明显，膜性肾病1．病因原因不明，85%属原发性，部分为继发性：如乙肝，SLE，肿瘤等第一百二十三页，共一百五十页。为慢性免疫复合物性疾病损伤机制：

病变与Heymann肾炎相似。膜攻击复合体C5b-C9,激活系膜细胞和上皮细胞→蛋白酶、氧化剂，可在无中性粒(Li)细胞参与时引起肾小球毛细血管壁损伤第一百二十四页，共一百五十页。2．病理变化

大体：大白肾

镜下：毛细血管壁弥漫性进行性增厚(Hou)。免疫荧光：颗粒状荧光；IgG和补体在基底膜沉积电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量致密沉积物。钉状突起银染：基膜向外侧增生形成钉突，梳齿状。虫蚀状。虫蚀状空隙由基底膜物质充填，肾小球硬化，玻璃样变。第一百二十五页，共一百五十页。Capillarywallsarethickened第一百二十六页，共一百五十页。spikes第一百二十七页，共一百五十页。electrondensdepositsSpikeselectrondensdepositsSpikes第一百二十八页，共一百五十页。六胺银染(Ran)色第一百二十九页，共一百五十页。Silverstaining:spikesspikes第一百三十页，共一百五十页。3、

临床：病程长(Chang)，是引起成人肾病综合症最常见的原因。主要表现为肾病综合征（非选择性蛋白尿），激素治疗不敏感，25%~40%患者发展为肾衰。第一百三十一页，共一百五十页。（二）微小病变性肾小球(Qiu)肾炎

（minimalchangeglomerulonephritis）病变特点：肾小管上皮细胞内有脂质沉积。或称脂性肾病（lipoidephrosis）1、损伤机制：T细胞功能异常有关。2、大体：肾脏肿胀，苍白色，切面因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹。第一百三十二页，共一百五十页。

镜下：近曲小管上(Shang)皮细胞内出现大量脂质和玻璃样小滴why。肾小球基本正常。电镜：T细胞产生细胞因子作用于足细胞，足突弥漫性消失，胞体扁平，可见空泡变性。基底膜形态正常，无沉积物。免疫荧光:无第一百三十三页，共一百五十页。Footprocessesdisappear第一百三十四页，共一百五十页。Footprocessesdisappear第一百三十五页，共一百五十页。3、临床:儿童肾病综(Zong)合征最常见原因（(选择性蛋白尿）激、9w素治疗敏感,预后好。第一百三十六页，共一百五十页。病变特点：主要病变系膜细胞增生、系膜基质增多和GBM不规则(Ze)增厚。分为：继发性和原发性。原发性：分为I型和II型。（四）膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferativeglomerulonephritis）第一百三十七页，共一百五十页。1光镜：系膜细胞及基