普通班第七讲免疫

第七讲基础免疫学第一页，共一百三十二页。概述抗原免疫系统免疫应答超敏反应免疫预防与治疗第二页，共一百三十二页。

是机体识别“自身”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原产生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，这种生理功能对机体有益，可产生抗感染、抗肿瘤等维持机体生理平衡和稳定的免疫保护作用。在一定条件下，当免疫功能失调时，也会对机体产生有害的反应和结果，如引发超敏反应、自身免疫病和肿瘤等。免疫的概念第三页，共一百三十二页。免疫的类型

非特异性或天然免疫（Non-specificorinnateimmunity

）

特异性或获得性免疫（Specificoradaptiveimmunity）天然免疫（InnateImmunity）获得性免疫（AdaptiveImmunity）抗原非依赖性（antigen-independent）立即（immediate）达到最大反应无抗原特异性抗原依赖性（antigen-dependent）无免疫记忆产生免疫记忆抗原特异性达到最大反应时间滞后（lagtime）识别特有的模式分子（pattern）识别生物分子（Macromolecules）Thedifferencesbetweenthetwotypesofimmunity第四页，共一百三十二页。第五页，共一百三十二页。特异性免疫特异性免疫又称获得免疫，是获得免疫经后天感染（病愈或无症状的感染）或人工预防接种（菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等）而使机体获得抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的（免疫球蛋白、免疫淋巴细胞），并能与该抗原起特异性反应。特异性免疫具有特异性，能抵抗同一种微生物的重复感染，不能遗传。体液免疫：由特异性抗体起主要作用的免疫应答细胞免疫：以T淋巴细胞为主的免疫应答第六页，共一百三十二页。第七页，共一百三十二页。免疫学发展简史

IMMUNOLOGYHASASHORTHISTORY第八页，共一百三十二页。1796:JennerOccupationalexposuretocowpoxpreventssmallpox--VACCINATIONNothingknownofmicroorganismsEdwardJenner1749-1822SuccessfulvaccinationagainstsmallpoxEdwardJenner与牛痘苗（EdwardJennerandthecowpoxvaccine）第九页，共一百三十二页。1890’s:PasteurAnti-choleraandrabiesvaccinesLouisPasteur1822-1895,Fatherofimmunology,attenuatedbacteriaandvirusesasvaccineagainstanthrax…..第十页，共一百三十二页。InfectiousdiseasecausedbymicroorganismsSpecificpathogenscausespecificdiseaseRobertKoch1843-1910,NobelPrizein1905forhisworkontuberculosis,Anthrax,Cholera,TuberculebacillusLate1800’s:Koch第十一页，共一百三十二页。ElieMetchnikoff1883-PhagocytosisBloodSmearElieMetchnikoff与吞噬细胞－细胞免疫学说（ElieMetchnikoffandphagocytes）第十二页，共一百三十二页。ElieMetchnikoffandPhagocytes第十三页，共一百三十二页。PaulEhrlich,NobelPrizein1908fordemonstratingproductionofantibody1898:PaulEhrlichProc.RoyalSocANTIBODIESproductionPaulEhrlich与抗体－体液免疫学说（PaulEhrlichandantibody）第十四页，共一百三十二页。1890:vonBehringandKitasato-ANTIBODIESintheserumofvaccinatedindividualbindtopathogensEmilvonBehring1854-1917,NobelPrizein1901fordemonstratingthatcirculatingantitoxinsagainstdiphtheriaandtetanustoxinsconferredimmunity.第十五页，共一百三十二页。免疫学方面诺贝尔奖金获得者及其主要成果

1901EmilvonBehring白喉的血清治疗1908PaulEhrlich，ElicMetchnikoff基础免疫学中研究成果和吞噬作用1913CharlesR.Richet发现过敏反应1920JulesBordet免疫学中的新发现，补体1928CharlesJ．H.Nicollc斑疹伤寒的研究1930Karl

Landsteiner发现人类血型1960F.M.Burnet，P.B.Medawar发现获得性免疫耐受性第十六页，共一百三十二页。1972G.M.Edelman，R.R.Porter抗体的分子结构1977Rosa1yn

Ya1ow肽激素的放射免疫检定1980G.D.Snel1，JeanDausset，B.Benacerraf发现人类和动物中的组织相容性抗原和免疫应答的遗传控制1984GeorgeJ.F.kohler,CesarMilstein,Niel

K.Jerne体细胞杂交技术和单克隆抗体1987S．Tonegawa免疫球蛋白基因结构第十七页，共一百三十二页。定义抗原的特异性与交叉反应抗原的分类医学上重要的抗原第十八页，共一百三十二页。抗原是一种能够刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物即抗体或效应T细胞在体内或体外发生特异性结合的物质。免疫原性（immunogenicity):是指抗原分子能够刺激免疫细胞，使之活化、增殖、分化，最终产生免疫效应分子和细胞（抗体或致敏T细胞）的性能。免疫反应性（immunoreactivity):是指抗原分子能与相应免疫应答产物（抗体或致敏T细胞）在体内或体外发生特异性结合产生免疫反应的性能。第十九页，共一百三十二页。AgTBT浆细胞EffectorTcellantibody免疫原性（immunogenicity）：抗原能刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。第二十页，共一百三十二页。AgTBT浆细胞抗原性（antigenicity）：抗原能与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞特异性反应的能力。bindandreactbindandreactEffectorTcellantibody第二十一页，共一百三十二页。

抗原的特异性是指某一抗原分子只能诱导相应淋巴细胞发生免疫应答的专一性，以及某一抗原分子只能与相应抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的专一性。

第二十二页，共一百三十二页。抗原决定簇（antigendeterminant)是存在于抗原分子的表面、决定抗原特异性的特殊化学基团。它一般由5~8个氨基酸残基、葡萄糖残基组成；通常一个抗原性物质含有多个抗原决定簇。第二十三页，共一百三十二页。抗原结合价：指一个抗原分子上能与相应抗体分子结合的抗原决定簇的总数第二十四页，共一百三十二页。同种异型异种第二十五页，共一百三十二页。共同抗原：带有共同决定簇的抗原称为～。类属抗原：存在于同一种属或近缘种属间的共同抗原，称为～。异嗜性抗原：指不同种属生物之间的共同抗原。第二十六页，共一百三十二页。Question

1796年，英国医生琴纳通过为一个小男孩接种牛痘（一种感染牛的病毒），成功地预防了天花（一种感染人的病毒），这与抗原特异性相矛盾吗？试一试解释这一现象。琴纳接种牛痘第二十七页，共一百三十二页。第二十八页，共一百三十二页。完全抗原和半抗原胸腺依赖抗原和胸腺非依赖抗原天然抗原与人工抗原外源性抗原与内源性抗原

第二十九页，共一百三十二页。第三十页，共一百三十二页。第三十一页，共一百三十二页。举例：青霉素过敏青霉素(半抗原)+血清白蛋白(载体)=完全抗原

青霉素第三十二页，共一百三十二页。抗原决定簇T细胞协助激活的细胞引起免疫记忆产生抗体的种类引起免疫应答的类型胸腺依赖/非依赖性抗原的区别TD-AgTI-AgT细胞是成熟B细胞能IgG体液和细胞免疫B细胞否未成熟B细胞不能IgM体液免疫第三十三页，共一百三十二页。外源性抗原：通过吞饮或吞噬等作用被APC从细胞基质外摄入的蛋白质抗原，如细菌和某些可溶性蛋白等。内源性抗原：在细胞内合成的抗原，如病毒感染细胞所合成的病毒抗原等。第三十四页，共一百三十二页。微生物抗原异种动物血清肿瘤抗原同种异型抗原免疫佐剂第三十五页，共一百三十二页。具有两重性：（1）抗毒素作用

如：抗毒素血清（马血清）

破伤风抗毒素血清、白喉抗毒素血清等。（2）异种抗原作用：异种动物的血清蛋白对人具有免疫原性，可导致血清过敏性休克。举例：异种动物血清第三十六页，共一百三十二页。血清病（Serumsickness）第三十七页，共一百三十二页。举例：ABO血型抗原与输血第三十八页，共一百三十二页。是白细胞（也包括血小板、血管内皮细胞等）在分化成熟为不同谱系和分化不同阶段及活化过程中，出现或消失的细胞表面的抗原性标志第三十九页，共一百三十二页。

肿瘤特异性抗原（TSA）：只存在于某种肿瘤细胞表面，而不存在于正常细胞或其它肿瘤细胞表面的抗原。

肿瘤相关抗原（TAA）：非肿瘤细胞所特有，在正常细胞也可微量表达，只是在细胞癌变时含量明显增高，没有严格的特异性。主要包括病毒诱发的肿瘤抗原、胚胎性抗原等

第四十页，共一百三十二页。是一类由细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的不同于促有丝分裂原的抗原性物质，在诱导机体产生免疫应答时无严格抗原特异性、不受MHC的限制、只需极低的浓度就可激活多克隆T细胞。sAg主要包括：金葡菌肠毒素、链球菌致热外毒素、小鼠乳腺肿瘤病毒产生的蛋白等第四十一页，共一百三十二页。细菌抗原

菌体、鞭毛、菌毛、荚膜、细菌毒素病毒：包膜、衣壳、刺突第四十二页，共一百三十二页。人类红细胞的血型抗原（A、B、ABandOtypebloodcells）主要组织相容性抗原（MHC）人类—HLA老鼠—H-2第四十三页，共一百三十二页。第四十四页，共一百三十二页。20世纪40年代已确定，小鼠近交系之间皮肤移植物的排斥由分布在不同染色体上的多个基因决定。代表个体特异性的同种抗原称为移植抗原或组织相容性抗原。机体参与排斥反应的抗原系统很多，其中能引起强而迅速排斥反应的抗原被称为主要组织相容性抗原。第四十五页，共一百三十二页。第四十六页，共一百三十二页。MHC的功能移植排斥参与递呈抗原MHC限制性诱导免疫细胞分化免疫调控第四十七页，共一百三十二页。

与血缘无关，存在于人、动物和微生物间，彼此间抗原性接近,其中任一抗原所诱发的抗体能与其它类抗原发生交叉反应。第四十八页，共一百三十二页。

某些物质若先于抗原或与抗原一起注入机体，可增强机体对该抗原的特异性免疫应答或改变免疫应答类型，此物质称免疫佐剂。

佐剂的作用：增强抗原的免疫原性；增强机体对抗原刺激的反应性；改变抗体类型；引起或增强迟发性超敏反应。丝裂原PHA、ConA、PWM、LPS第四十九页，共一百三十二页。第五十页，共一百三十二页。第五十一页，共一百三十二页。第五十二页，共一百三十二页。在普通光学显微镜下观察Giemsa染色血涂片，中性粒细胞呈淡藕荷色，多叶核，胞浆中含有大量的细胞颗粒。透射电镜下其胞浆颗粒清晰可辨。Neutrophilsrepresent60-70%ofleukocytesintheperipheralblood.Theirgranulescontainalkalinephosphatase,lysozame,lactoferrinetc.Theyaretheearliestphagocyticcellstoappearinthebacterialinfectionandareprominentconstituentofpus.第五十三页，共一百三十二页。在普通光学显微镜下观察Giemsa染色的血涂片，嗜酸性粒细胞胞核为双叶状，胞浆中含有大量深红色细胞颗粒。透射电镜下其胞浆颗粒呈结晶状。嗜酸粒细胞占外周血白细胞的2~4%。颗粒中含有组织胺酶，酸性磷酸酶，碱性蛋白。在消灭寄生虫，吞噬抗原抗体复合物起重要的作用，在过敏反应中有抗组胺的作用。EosinophilshaveFc

receptorforIgEandcausecytotoxicitytolargemulticellularparasitescoatedwithspecificIgEantibody,analogoustoK

cells.第五十四页，共一百三十二页。在普通光学显微镜下观察Giemsa染色的血涂片，嗜碱性粒细胞胞浆中布满深蓝色细胞颗粒。透射电镜下胞浆颗粒中充满致密物质。Basophilsrepresent<1%ofperipheralbloodwhitecells.Theirgranulescontainhistamine,heparin,andchemotacticfactorsforneutrophilsandeosinophils.TheyaresimilartomastcellsinthattheyparticipateinIgE-mediatedhypersensitiveresponses.第五十五页，共一百三十二页。

T淋巴细胞是来自胚肝或骨髓的始祖T细胞，在胸腺内微环境作用下分化发育成熟的淋巴细胞，又称胸腺依赖的淋巴细胞（thymusdependentlymphocyte），简称T细胞。第五十六页，共一百三十二页。T细胞的表面标志

淋巴细胞在光学显微镜下观察，是不能进行区分的，只能借助相应的特异性抗体或配体分子，通过鉴别细胞表面的分子来区分。通常用抗体鉴定的细胞表面分子，简称为表面抗原；用配体分子鉴定的表面分子称为表面受体。需要明确的是，细胞表面的分子名称，只是人们借助不通的手段鉴定后而起的名字，同一分子有时被称作表面抗原，有时又被称为表面受体，皆因鉴定的手段不同而不同。第五十七页，共一百三十二页。MHC/抗原肽补体运铁蛋白TCRCD35CD28B7-2CD4CD8MHC-II/IIL-2CD71CD58（LAF-3）CD2orFcmRFcgR抗体组织胺第五十八页，共一百三十二页。

TCR

是T细胞表面能特异性识别和结合抗原的结构，简称TCR。功能上，TCR负责识别APC或靶细胞表面的抗原肽－MHC分子复合物，所产生的信号由CD3分子进行传递，这是T细胞活化的第一信号。TCR不能直接识别和结合游离的可溶性抗原，只能识别APC加工处理后表达于APC表面的与MHC分子结合的抗原分子，从而有别于B细胞对抗原的识别。第五十九页，共一百三十二页。T细胞亚群

尽管从形态学上不能对淋巴细胞进行区分，但借助细胞的表面标志分子可以发现淋巴细胞是一个不均一的群体，其中的任何一个群体（T、B细胞）又可进一步被区分成不同的亚群。就T细胞而言可分为：

CD4+T细胞

CD8+T细胞

第六十页，共一百三十二页。TH1细胞：抗原激活后，可以释放IL-2、IFN-和TNF-等因子，引起炎症反应或迟发性超敏反应，又称炎性T细胞(DTH)。TH2细胞：抗原激活后，释放IL-4、5、6、10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化成能合成抗体的浆细胞，引起体液免疫反应。细胞表面表达CD4+分子，识别的抗原受MHC-II类分子限制，又包括TH1和TH2两类细胞。第六十一页，共一百三十二页。Tc细胞(CTL)：抗原致敏后增殖分化形成的一类免疫效应细胞，可特异性的杀死带有致敏抗原的肿瘤或病毒感染的细胞。Ts细胞：也叫抑制性T细胞，通过释放抑制性细胞因子（如IL-4、IL-10等）和IFN-

，从而抑制体液和细胞免疫的发生和发展，对免疫应答的调节具有重要的意义。细胞表面表达CD8+分子，识别的抗原受MHC-I类分子限制，又包括Tc和Ts两类细胞。第六十二页，共一百三十二页。抗原补体(C3bi)CD23CD28B7-2CD40IL-5FcmRIL-2IgMIgECD21IL-4CD32IgG补体(C3b,C4b)CD40-LNHC-2第六十三页，共一百三十二页。免疫球蛋白（ImmunoglobulinIg）活化B细胞（ActivatedBcell）浆细胞(plasmacell)第六十四页，共一百三十二页。NKcellsarelargegranularnon-Tnon-Blymphocytes.NK杀伤靶细胞NKCRNK靶细胞第六十五页，共一百三十二页。lysosomelysosomeNucleusNucleusPhagosomeMonocyteMacrophagePhagosomePhagosomePhagosomePseudopodiaThemononuclearphagocyticsystemconsistsofmonocytescirculatinginthebloodandmacrophagesinthetissue.第六十六页，共一百三十二页。第六十七页，共一百三十二页。肥大细胞形态大，胞核较小；胞质内充满大量粗大而具有异染性的圆形嗜碱性颗粒；这种颗粒被伊红染成红色。介导I型过敏反应第六十八页，共一百三十二页。

也叫分化群抗原（CD抗原、CD分子），是包括WBC淋巴细胞、血管内皮细胞等多种细胞在分化发育的不同阶段，在细胞表面所表达的蛋白质分子，常借助不同的单克隆抗体来进行鉴定。

CD抗原的检测对于研究各种免疫细胞的分化和亚群的确定有重要意义。目前由国际委员会统一命名白细胞分化抗原第六十九页，共一百三十二页。内源性抗原第七十页，共一百三十二页。主要抗原呈递细胞的比较APC主要特征分布简称C3bRFcRMHC分子吞噬B细胞朗罕氏细胞并指状细胞树突状细胞巨噬细胞BCLCIDCDCM

外周血、淋巴结、脾表皮组织某些上皮层淋巴组织、胸腺依赖区淋巴滤泡全身细胞和组织+----+++++++++++++--第七十一页，共一百三十二页。第七十二页，共一百三十二页。第七十三页，共一百三十二页。第七十四页，共一百三十二页。第七十五页，共一百三十二页。第七十六页，共一百三十二页。第七十七页，共一百三十二页。第七十八页，共一百三十二页。第七十九页，共一百三十二页。概念免疫球蛋白基本结构、功能区和酶解片段免疫球蛋白的分类抗体的人工制备（抗体产生的规律）免疫球蛋白的生物学活性第八十页，共一百三十二页。

抗体—机体免疫系统受抗原刺激后产生的一类能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白，抗体存在于血清、淋巴液、外分泌液中，抗体介导的免疫称为体液免疫。第八十一页，共一百三十二页。补体结合区VH和VL

：抗原结合功能域CH3/CH4：受体结合功能域绞链区：适应V区同抗原的结合CH2：补体结合功能域第八十二页，共一百三十二页。第八十三页，共一百三十二页。第八十四页，共一百三十二页。第八十五页，共一百三十二页。第八十六页，共一百三十二页。多个抗原决定簇诱发多种抗体同一抗原决定簇诱发不同类别Ig用血清学方法测定合分析Ig的抗原性质第八十七页，共一百三十二页。第八十八页，共一百三十二页。一.多克隆抗体（polyclonalantibody）：指由不同B细胞克隆产生的针对抗原物质中多种抗原决定簇的多种抗体混合物。如:免疫血清（含多种特异性抗体）。实际意义：（1）预防、治疗感染性疾病，如：破伤风抗毒素血清抗破伤风，胎盘球蛋白抗病毒感染等，副作用：

超敏反应（2）临床诊断，如：肥达氏反应---伤寒、副伤寒，缺点：特异性差。

第八十九页，共一百三十二页。

二.单克隆抗体（monoclonalantibody,McAb）

由单一克隆B细胞杂交瘤产生的，只识别抗原分子某一特定抗原决定簇的特异性抗体。特点：具有高度均一性。杂交瘤细胞：骨髓瘤细胞---无限增殖；免疫B细胞---合成、分泌特异性抗体。杂交瘤技术---HAT培养基：次黄嘌(H),氨基蝶呤(A)和胸腺嘧啶核苷(T)。第九十页，共一百三十二页。第九十一页，共一百三十二页。抗毒素—抗原为细菌的外毒素抗菌抗体—抗原为病原性微生物（eg，bacteria）抗virus抗体—抗原为virus溶血素—抗原为SRBC亲细胞性抗体—免疫球蛋白为IgE的抗体第九十二页，共一百三十二页。第九十三页，共一百三十二页。第九十四页，共一百三十二页。第九十五页，共一百三十二页。细胞因子(Cytokine,CK)：是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。细胞因子介导多种免疫细胞间的相互作用。有多种其他名称：单核因子、淋巴因子、集落刺激因子等第九十六页，共一百三十二页。细胞因子的共同特性是低分子量（15~30kD）的蛋白或糖蛋白；天然的细胞因子由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；且多以单体形式存在；以非特异性方式发挥作用；以较高的亲和力与其受体结合；细胞因子的分泌是一个短时自限过程。第九十七页，共一百三十二页。细胞因子的生物学活性介导天然免疫：主要由单核-巨噬细胞分泌，表现为抗病毒和细菌感染作用；介导和调节特异性免疫应答：主要由抗原活化的T淋巴细胞分泌，调节淋巴细胞的激活、生长、分化和发挥效应；诱导凋亡：IL-2可诱导抗原活化的T淋巴细胞凋亡，TNF可诱导肿瘤细胞凋亡；刺激造血：由骨髓基质细胞和T细胞等产生刺激造血的细胞因子，在血细胞的生成方面起重要作用。第九十八页，共一百三十二页。补体系统

补体（complement，C）是存在于正常人或动物血清中的一组不耐热具有酶活性的球蛋白，能引起细菌或红细胞溶解，具有协助、补充和加强抗体的免疫溶菌和溶血作用。补体的特点是含量恒定，不因免疫而改变，具有非特异性，对热、理化因素敏感。补体系统激活是指补体各成分在受到激活物质的作用后，从酶原转化成具有酶活性状态的活化过程（经典激活途径与旁路激活途径）第九十九页，共一百三十二页。第一百页，共一百三十二页。第一百零一页，共一百三十二页。旁路激活途径参与成分：C3，C5~C9激活剂：LPS，植物∕真菌多糖，聚合的IgA和IgG4活化过程与机理第一百零二页，共一百三十二页。第一百零三页，共一百三十二页。补体系统的生物学作用

溶解或杀伤细胞调理作用中和并溶解病毒趋化作用（吸引吞噬细胞向M入侵部位移动，以利吞噬）。过敏毒素作用（C3a，C5a，使肥大细胞释放组胺，增加血管通透性，使平滑肌收缩）。第一百零四页，共一百三十二页。第一百零五页，共一百三十二页。超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应，指已经免疫的机体再次接触相同抗原(变应原）刺激后，所引起的组织损伤和/或功能紊乱。第一百零六页，共一百三十二页。Hypersensitivity（超敏反应）Allergy（过敏反应、变态反应）伴随获得性免疫应答所出现的局部或者全身的炎症现象。一些个体对某些抗原的刺激反应强烈，其结果导致局部或者全身较为严重的急、慢性炎症性损伤。过敏反应是超敏反应的特殊表现。大体相应于I型超敏反应。第一百零七页，共一百三十二页。RobinCoombs1921--GellandCoombsClassificationI型----II型----III型----IV型----速发型（IgE）细胞毒型（IgG，IgM）免疫复和物型（IgG）迟发型（TDTH，CTL）第一百零八页，共一百三十二页。第一百零九页，共一百三十二页。特点发生快，消失快。由IgE介导，组胺等生物介质参与功能的紊乱，无严重的组织损伤主要病变：毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩腺体分泌增加有明显个体差异和遗传背景特应症IgE水平高，是健康人的100—1000倍家族史对多种变应原过敏第一百一十页，共一百三十二页。常见疾病过敏性休克药物血清呼吸道过敏反应支气管哮喘过敏性鼻炎（花粉症)消化道过敏反应过敏性胃肠炎皮肤过敏反应荨麻疹、湿疹PC马血清第一百一十一页，共一百三十二页。防治原则回避变应原脱敏疗法已知变应原，必须接触小量、多次、短时间间隔（20-30min）注射减敏疗法能检出但难以避免的变应原小量、多次、长时间间隔皮下注射抗原对症治疗免疫抑制治疗第一百一十二页，共一百三十二页。第一百一十三页，共一百三十二页。第一百一十四页，共一百三十二页。诱发II型超敏反应的抗原及相应疾病同种异型抗原自身修饰的抗原共同抗原吸附于细胞表面的抗原或半抗原血型、HLA理化、生物因素异嗜性抗原自身耐受失灵细胞上原有的抗原Eg.药物过敏性血细胞减少症Eg.急性风湿热、抗肾小球基底膜肾炎Eg.输血反应、新生儿溶血、移植排斥反应第一百一十五页，共一百三十二页。HNAGGalFucNAGGalPrecursoroligosaccharideHantigenFucNAGGalGalFucNAGGalNAGABAantigenBantigenBloodgroupgenotypesantigensantibodiesto(phenotype)ABOinserumAAA,AOAanti-BBBB,BOBanti-AABABAandBnoneOOOHanti-Aandanti-B第一百一十六页，共一百三十二页。输血反应第一百一十七页，共一百三十二页。第一百一十八页，共一百三十二页。预防Rh阴性妇女在娩出Rh阳性婴儿72h内，应尽早肌注抗RhIgG；母亲血浆置换；宫内输血；

提前分娩。第一百一十九页，共一百三十二页。一、免疫学预防

免疫学预防（immunoprophylaxis）是指通过人工刺激机体产生或直接输入免疫活性物质，从而特异性清除致病因子，达到预防疾病的目的。第一百二十页，共一百三十二页。免疫包括：先天免疫：生物体在长期种系发育和进化中逐渐形成的一系列防卫机制。特异性免疫：个体在生命过程中接受抗原刺激后主动产生或被动获得的。第一百二十一页，共一百三十二页。特异性免疫获得方式有两种：1、自然免疫（naturalimmunization)

自然主动免疫：指机体受到各种病原体隐性或显性感染后主动产生的特异性免疫。自然被动免疫：指机体经胎盘或初乳被动获得的特异性免疫。第一百二十二页，共一百三十二页。2、人工免疫（artificialimmunization）

即免疫学预防，指采用人工方法，将疫苗、类毒素或含特异性抗体和细胞的免疫制剂接种于人体，以增强宿主的抗病能力