第十四章呼吸功能不全2讲课文档

第十四章呼吸功能不全第一页，共59页。优选第十四章呼吸功能不全2第二页，共59页。掌握通气血流比例失调引起呼吸衰竭的机制。掌握换气障碍引起的血气变化：PaO2↓和PaCO2~。熟悉呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化。掌握肺源性心脏病、肺性脑病的概念及其发病机制。熟悉呼吸衰竭的防治原则：掌握I、II型呼吸衰竭的吸氧原则。第三页，共59页。第四页，共59页。呼吸衰竭（respiratoryfailure)

指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低

或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8KPa)

PaCO2>50mmHg(6.67KPa)第五页，共59页。PaO2正常范围:

（13.3-0.043*年龄）+-0.66(KPa)

（100-0.32*年龄）+-5（mmHg)PaCO2正常范围:（40+-5）mmHg

呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI)

RFI=PaO2/FiO2,如RFI<=300可诊断呼衰第六页，共59页。

Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2↓PaCO2↑

Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2↓

PaCO2

～通气性呼吸衰竭：Ⅱ型呼吸衰竭换气性呼吸衰竭呼衰：Ⅰ型呼吸衰竭分类第七页，共59页。第一节病因和发病机制PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸肺通气换气PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第八页，共59页。一、肺泡通气量不足(Alveolarhypoventilation)(一)限制性通气不足

(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡的扩张受到限制引起的肺通气不足。原因

三低一高

呼吸肌活动能力降低

胸廓的顺应性降低

肺的顺应性降低

胸腔压力增高(积液或气胸)

第九页，共59页。肺通气的动力不足：呼吸肌活动能力降低第十页，共59页。肺通气的弹性阻力增大：胸廓的顺应性降低

第十一页，共59页。肺通气的弹性阻力增大：肺的顺应性降低第十二页，共59页。肺通气的弹性阻力增大：肺的顺应性降低

第十三页，共59页。肺通气的弹性阻力增大：胸腔压力增高

第十四页，共59页。(二)阻塞性通气不足

(obstructivehypoventilation)指气道狭窄或阻塞所致的肺通气障碍。肺通气的非弹性阻力增加

气道内径缩小

气道内有层流和湍流

肺泡壁破坏等压点上移第十五页，共59页。①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管主要表现为呼气性呼吸困难临床表现：外吸内呼第十六页，共59页。胸外中央气道阻塞胸内中央气道阻塞第十七页，共59页。胸外中央性气道阻塞：吸气性呼吸困难第十八页，共59页。胸内中央性气道阻塞：呼气性呼吸困难第十九页，共59页。正常等压点位于有软骨环的气道，用力呼气不会使气道闭合第二十页，共59页。肺气肿气道等压点上移，用力呼气引起气道闭合第二十一页，共59页。肺泡通气不足时的血气变化特点

PaO2↓PaCO2↑如VCO2不变，VA减少必然

引起PACO2相应地增高。PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳也是唯一的指标

意义：PaCO2增高表明通气不足，PaCO2降低表明通气过度第二十二页，共59页。1.弥散障碍的病因和机制弥散膜厚度增加

弥散面积减少

二、肺换气障碍

(Disturbanceofairexchange)第二十三页，共59页。正常肺水肿第二十四页，共59页。弥散障碍时的血气变化PaO2↓PaCO2N/↓第二十五页，共59页。氧的弥散CO2的弥散因CO2在水中的溶解度第二十六页，共59页。

通气分布：胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张

程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部；

血流分布：而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部生理性V/Q失调：从肺尖部=3.0肺底部=0.6㈢肺泡通气与血流比例（V/Q）失调成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,

肺泡Cap的血液灌流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8第二十七页，共59页。第二十八页，共59页。第二十九页，共59页。第三十页，共59页。部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。(1)VA/Q比值降低

第三十一页，共59页。通气减少的同时血流量未相应减少，甚至增加部分肺泡通气不足第三十二页，共59页。部分肺泡通气不足流经此部分肺泡CaP的V血不能充分A化，

其氧分压与氧含量降低。第三十三页，共59页。部分肺泡通气不足流经此部分肺泡CaP的V血不能充分A化，CO2分压和含量增高第三十四页，共59页。另一部分肺泡代偿性通气过度

流经这部分肺泡的血液PO2显著升高，但因正常时Hb氧饱和度已达97%，故氧含量增加很少(氧解离曲线特点决定的)。第三十五页，共59页。另一部分肺泡代偿性通气过度

流经这部分肺泡的血液CO2分压及含量均明显降低。第三十六页，共59页。

PaO2:来自两区域肺泡混合而成的A血的氧含量和氧分压均降低(由氧解离曲线特点决定的)。第三十七页，共59页。

PaCO2:来自两区域肺泡混合而成的动脉血的CO2含量和CO2分压均降低(由氧解离曲线特点决定的)。第三十八页，共59页。病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓NPaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓第三十九页，共59页。部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。(2)VA/Q比值增高

第四十页，共59页。(3)解剖分流增加

第四十一页，共59页。一部分静脉血经支气管V和极少的肺内V-A交通支直接流入肺V。肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内V-A短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰。第四十二页，共59页。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

——急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起呼衰原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物

②广泛的肺挫伤

③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤第四十三页，共59页。ARDS病人呼衰的主要发病机制-V/Q失调机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍

②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张

③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收

缩可导致死腔样通气↑

第四十四页，共59页。ARDS引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气

PaO2↓PaCO2N或↓第四十五页，共59页。慢性阻塞性肺病引起呼衰的机制支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，等压点上移阻塞性通气障碍

PaO2↓PaCO2N或↓肺泡表面活性物质减少呼吸肌衰竭肺泡弥散面积减少部分肺泡低通气部分肺泡低血流限制性通气障碍弥散功能障碍V/Q比例失调第四十六页，共59页。

二呼衰时主要的代谢功能变化(一)酸碱平衡及电解质紊乱1.呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-]↓第四十七页，共59页。⒉代谢性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]↑乳酸产物增多、功能性肾功不全、及感染休克。3.呼吸性碱中毒

I型呼吸衰竭因缺氧引起过度通气。4.混合性酸碱平衡紊乱

缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱第四十八页，共59页。二.呼吸系统变化1.原发疾病对呼吸的影响呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关：限制性通气障碍浅慢呼吸阻塞性通气障碍深慢呼吸中枢性呼衰呼吸浅慢、节律不等，

可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸第四十九页，共59页。2.PaO2↓PaCO2↑对呼吸的影响

呼吸中枢

(－）PaO2↓

(+)化学感受器中枢感受器（＋）PaCO2↑

PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱第五十页，共59页。三.循环系统变化轻度PaO2↓PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢

使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进

静脉回流；严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢

BP↓心收缩力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引起

右心肥大与衰竭——肺源性心脏病第五十一页，共59页。肺源性心脏病机制：

①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷

②稳定的肺动脉高压形成③RBC代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷↑

④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能

⑥呼吸困难时使胸内负压波动大，影响到心脏的功能第五十二页，共59页。四.中枢神经系统变化中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2

下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2

潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2

超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。第五十三页，共59页。机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张，脑血流↑脑充血酸中毒血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿和缺氧血管内凝血

ATP生成↓钠泵功能↓脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形