电解质紊乱和药物对心电图的影响

电解质紊乱和药物对心电图的影响演示文稿第一页，共24页。优选电解质紊乱和药物对心电图的影响第二页，共24页。

电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因素的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。故应密切结合病史和临床表现进行判断。第三页，共24页。1、高血钾：细胞外血钾浓度超过5.5mmol/Ｌ，致使Q-T间期缩短和T波高尖，基底部变窄；第四页，共24页。正常高钾血症

本图为血钾轻度增高时T波高尖、两支对称，基底部狭窄呈“帐篷状”。第五页，共24页。

血清钾＞6.5mmol／Ｌ时，QRS波群增宽，P-R及Q-T间期延长，R波电压降低及S波加深，ST段压低。第六页，共24页。P-R长，Q-T长，R波降低，T波幅度高正常

当血钾进一步增高时，心电图表现为ST段下移，R波幅度降低，P-R间期延长，T波仍然高而尖。此时血钾多在6.0mmol/L以上.第七页，共24页。

当血清钾增高＞7.0mmol/L，QRS波群进一步增宽，P-R及Q-T间期进一步延长；P波增宽，振幅减低，甚至消失。第八页，共24页。P-R长，Q-T长，R波降低，T波幅度高，QRS宽。正常室性自搏心律窦-室传导正常ABC

本图显示：在血钾逐渐升高以后心电图也随之逐渐发生变化，当血钾达到7.0mmol/L以上时，心电图演变见A至C。第九页，共24页。

有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P波，称之为“窦室传导”。高血钾的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。第十页，共24页。

2、低血钾：典型改变为ST段压低，T波低平或倒置以及U波增高（U波＞0.３毫伏或U/T＞1或T-U融合、双峰），Q-T间期一般正常或轻度延长，表现为QT-U间期延长。第十一页，共24页。U波Ｕ波幅度增高U波Ｕ波幅度＞T波幅度Ｕ-T融合Ｕ-T融为一体第十二页，共24页。明显的低血钾可使QRS时限延长，P波振幅增高。低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动和室性心动过速、室内传导阻滞、房室传导阻滞等各种心律失常。第十三页，共24页。TUTUTUUT1300-30-60-904.03.02.01.0-150

细胞外K+（mmol/L)ABCD低钾血症时心肌细胞的动作电位与心电图的关系第十四页，共24页。本例心电图：Ⅰ、Ⅲ、aVF、aVL、V1、V3、V5导联，Q-T（U）间期长达0.56秒，V3、V5“T”波可见明显双峰，前为T波，后为振幅增高的U波，形成宽阔而有切迹的T-U融合波。提示：窦性心律低钾血症心电图改变第十五页，共24页。3、高血钙和低血钙：高血钙的主要改变为ST段缩短或消失，Q-T间期缩短。严重高血钙（例如快速静注钙剂时），可发生窦性停搏、窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等。第十六页，共24页。

低血钙的主要改变为ST段明显延长、Q-T间期延长、直立T波变窄、低平或倒置，一般很少发生心律失常。第十七页，共24页。低钙血症ST改变其特点为以R波为主导联ST段呈平直延长，T波直立，ST形态呈平锅底状。第十八页，共24页。二、药物影响第十九页，共24页。1、洋地黄对心电图的影响

(1)洋地黄效应：洋地黄直接作用于心室肌，使动作电位的2位相缩短以至消失，并减少3位相坡度，因而动作电位时程缩短，引起心电图特征性表现。第二十页，共24页。①ST段下垂型压低；②T波低平、双向或倒置，双向T波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”；③QT间期缩短。上述心电图表现常为已经接受洋地黄治疗的标志，即所谓洋地黄效应。第二十一页，共24页。该种ST段常见于服用洋地黄类药物的患者，ST段呈：①ST段起点与S波降支融合，形成一条抛物线。②该抛物线末端与T波升支融合，使抛物线呈一种鱼钩样改变。③多伴有QT间期缩短，以R波为主的导联终末T波直立。第二十二页，共24页。本例心电图：P波消失，代之以f波，R-R间期不等，为心房纤颤，心室率为108次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6导联ST段与T波融合，形成一降支长、升支短突然向上、呈鱼钩样改变的图形，Q-T间期为0.