肠道传染病文档讲课文档

肠道传染病文档第1页，共42页。肠道传染病的预防控制传染源：早期诊断和隔离患者，对密切接触者应按该病的最长潜伏期进行医学观察，以利早期诊断。切断传播途径；床边隔离和吐泻物的消毒，加强饮食卫生和粪便、水源管理，做到饭前便后要洗手，不吃生冷和腐败变质食物。提高人群特异性免疫力：伤寒、副伤寒和霍乱菌苗。第2页，共42页。伤寒第3页，共42页。病原学伤寒杆菌为本病的病原体，属沙门氏菌D群。菌体裂解产生的内毒素是致病主要因素。沙门氏菌属的抗原结构复杂，有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原。血清凝集试验(肥达反应)即用已知伤寒杆菌的O抗原和H抗原，检测病人血清中相应抗体，可辅助临床诊断。第4页，共42页。流行病学(1)传染源：病人及带菌者。 病人在潜伏期即可经大便排菌，以病程2-4周时排菌量最大。排菌期限3个月以上者称慢性带菌者。少数可终身带菌。第5页，共42页。流行病学(2)传播途径：粪-口传播伤寒杆菌随粪、尿派出后，经污染水、食物、手、苍蝇、蟑螂等传播。水源污染是暴发流行的主要原因。易感者：人对本病普遍易感，病后可获持久免疫。第6页，共42页。发病机理和病理伤寒杆菌入侵量大或胃酸缺乏→进入小肠并侵入肠粘膜→侵入肠壁孤立淋巴滤泡及集合淋巴管→肠系膜淋巴结，在网状内皮细胞中繁殖→胸导管入血(原发菌血症，相当于潜伏期)→细菌随血流进入肝、脾、胆囊和骨髓继续繁殖再次进入血流(二次菌血症)释放内霉素，产生临床症状，血培养常阳性(病程2-3周)→部分细菌从胆汁排出或经肾排出→粪、尿培养阳性。肠道淋巴组织炎症坏死、溃疡→肠出血、肠穿孔。病程第四周，人体免疫力增加，细菌清除，病变愈合。第7页，共42页。病理特点单核—巨噬细胞增生，以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最显著。回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡增生肿胀（第1周）、坏死（第2周）、坏死组织脱落，形成溃疡（第3周），四周后溃疡渐愈合。若波及肠道血管引起肠出血，溃疡可深达浆膜层，导致肠穿孔。第8页，共42页。临床表现第9页，共42页。典型临床经过分4期潜伏期：3~35天，平均7~14天。1、发热初期起病缓慢，体温呈梯形上升，一周内达39-41℃，常伴全身不适、乏力、纳减和腹胀、便秘等，少数腹泻(相当于病程第一周)。第10页，共42页。典型临床经过分4期(2)2、极期：相当病程第2-3周高热：多数呈稽留热，少数呈弛张热或不规则热，持续10-14天。消化系症状：食欲不振、腹胀，便秘或腹泻，右下腹轻压痛，舌苔厚。神经系统症状：表情淡漠，反应迟钝、听力下降、对周围呈无欲状态。重者出现谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑炎)第11页，共42页。典型临床经过分4期(3)3、缓解期：病程第3-4周。体温出现波动，逐渐下降、食欲和腹泻等症状好转。本期仍可出现各种并发症。4、恢复期：病程第4周后体温下降至正常一般一个月左右可完全恢复。主要并发症：肠出血、肠穿孔、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、支气管和肺炎。

第12页，共42页。复发：伤寒于体温恢复正常后15~25天症状重现，但症状较轻，病程较短。（潜伏于胆囊、骨髓中的伤寒杆菌再次繁殖）再燃：指病后第2、3周，当体温呈波动下降时，体温又上升，持续5~7天后热退。第13页，共42页。诊断临床诊断标准：流行病学史原因不明高热持续1-2周以上伴表情淡漠、相对缓脉、肝脾大、玫瑰疹、白细胞减少(嗜酸细胞减少或消失)和腹胀者。肥达氏反应“O”抗体凝集效价>1:80，“H”效价>1:160，恢复期效价增加4倍以上者。确诊标准：血、骨髓或大便培养检出伤寒杆菌。第14页，共42页。鉴别诊断病毒感染败血症急性粟粒型结核恶组第15页，共42页。治疗(1)一般治疗和对症处理。1、按肠道传染病隔离，临床症状消失后5-7天送检粪便培养，连续2次阴性解除隔离。2、饮食：发热期流质或无渣饮食，热退2周后恢复正常饮食。3、便秘者禁用泻剂。第16页，共42页。治疗(2)病原治疗：1、喹诺酮类：为首选药物。环丙沙星、氧氟沙星或左旋氧氟沙星，疗程14天。孕妇和儿童慎用。使用期间观察血相变化。2、氯霉素：25mg/kg，分次口服或静滴，疗程2周，注意血相变化。第17页，共42页。治疗(3)病原治疗：3、复方新诺明：#2每日2次，疗程14天。4、头孢菌素：二、三代头孢菌素体外抗菌活性强，如头孢曲松、头孢噻肟、头孢哌酮/舒巴坦，适用于孕妇、儿童、哺乳期妇女和对氯霉素耐药伤寒。 第18页，共42页。并发症治疗肠出血肠穿孔中毒性心肌炎第19页，共42页。细菌性痢疾第20页，共42页。病原体痢疾杆菌属志贺菌属，为革兰氏阴性杆菌。痢疾杆菌可分成4群47个血清型。4群即A群痢疾志贺菌、B群福氏志贺菌、C群鲍氏志贺菌、D群宋氏志贺菌。我国以B群福氏志贺菌为主（易转为慢性），宋氏菌感染，症状多不典型。所有志贺菌均有内毒素—主要致病因素。痢疾志贺菌还产生外毒素，具神经毒素和细胞毒。第21页，共42页。流行病学传染源：病人及带菌者传播途径：经粪-口传播。病人通过受染食物、水、手或苍蝇传播。人群易感性：普遍易感，病后可获短暂而不稳定免疫力，不同菌群和血清型间无交叉免疫力，易发生重复感染。第22页，共42页。发病机制痢疾杆菌对肠粘膜上皮具吸附和侵袭力，具侵袭力的菌株才能引起发病。痢疾杆菌进入消化道，若机体抵抗力下降，细菌侵入肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖→肠粘膜炎症反应和固有层小血管循环障碍→粘膜上皮炎症、坏死和溃疡(临床上发生腹痛、腹泻和脓血便，直肠括约受刺激而致里急后重感)。第23页，共42页。主要病变部位

分布于结肠，以乙状结肠和直肠等部位为著。第24页，共42页。临床表现(1)潜伏期数小时~7天，多数为1~3天1、急性普通型菌痢：中度全身中毒症状，起病急，高热39℃以上，伴畏寒。消化道道症状：早期恶心、呕吐，继而出现腹痛、腹泻，初伴粪质，后转为粘液脓血便或鲜红胶冻便。每天排便十余次至数十次，量少，里急后重，可伴左下腹压痛。第25页，共42页。临床表现(2)2、中毒型菌痢：多见于2-7岁儿童。高度毒血症、休克和中毒性脑炎为主要表现。起病急，腹泻和呕吐可不重或缺乏。高热、惊厥和昏迷。休克型：主要表现为周围循环衰竭，有精神萎糜、四肢发凉、皮肤发花、面色苍白、脉细快、脉压减少、尿少。第26页，共42页。临床表现(3)3、慢性迁延性菌痢：急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者，称慢性菌痢。主要表现长期腹泻，或大便间歇或经常带粘膜或脓血。可伴腹痛及腹部压痛。可伴乏力、营养不良及贫血等症状。第27页，共42页。诊断依据(1)流行病学资料：夏秋季节多见，多有不饮食史。急性期典型表现多有发热、腹痛、腹泻、里急后重及脓血样便。慢性迁延型有急性菌痢史，长期迁延不愈，病程>2个月。第28页，共42页。诊断依据(2)急性病例周围血白细胞总数增高，中性粒细胞增高，慢性期可有贫血。典型急性菌痢粪便中无粪质、量少，外观呈粘液脓血便。镜检有大量脓细胞或白细胞(每高倍视野多于15个)及红细胞。

确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。第29页，共42页。鉴别诊断(1)急性菌痢的鉴别诊断1、急性阿米巴痢疾：起病缓慢，多无发热，腹痛轻，大便次数少，大便量多，呈暗红色果酱样血便。大便镜检白细胞少，红细胞多，常有夏雷氏结晶，可找到溶组织阿米巴滋养体。乙状结肠镜检粘膜多正常，可见散在溃疡，边缘深切，周围有红晕。2、其他病原引起的肠道感染：确诊有赖于粪便培养。第30页，共42页。鉴别诊断(2)慢性迁延性菌痢的鉴别诊断结肠癌和直肠癌：肛指检查、钡灌肠、结肠镜检查+病理活检协助诊断。慢性非特异性结肠炎：乙状结肠镜或纤维结肠镜检查协助诊断(粘膜充血、水肿、溃疡、粘膜质脆易出血)。第31页，共42页。鉴别诊断(3)中毒型菌痢应与下列疾病鉴别：流行性乙型脑炎脑型虐高热中暑凡考虑中毒型菌痢应尽早盐水灌肠作镜检。第32页，共42页。治疗急性菌痢致病原治疗1、喹诺酮类药物：氧氟沙星、左氧氟沙星5-7天2、SMZ-TMP#22/次×1周第33页，共42页。霍乱第34页，共42页。病原学霍乱弧菌，古典生物型和El-Tor生物型。属01群，列为国际检疫的病原。原型(稻叶型)异型(小川型)和中间型(彦岛型)。近年来新发现引起流行的非01群血清型，定名为0139霍乱弧菌。第35页，共42页。流行病学通过污染的水、食物、日常生活接触及苍蝇的媒介作用等传播。第36页，共42页。病理生理霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜受体结合，激活腺苷环化酶，使x细胞内CAMP增加，肠粘膜分泌增加。→剧烈吐泻（分泌性腹泻）→严重脱水→低容量休克、低钾、代谢性酸中毒；肾脏长时间缺血、缺氧、组织缺钾以及毒素作用等引起肾小管坏死→急性肾功能衰竭。第37页，共42页。临床表现(1)典型病程可分三期：1、泻吐期多以剧烈腹泻呕吐开始(先泻后吐)。腹泻特点—大量水泻、呈米泔水样，镜检无脓细胞，每日大便数次至10数次或无法计数。无腹痛，不伴里急后重。无热或有低热。第38页，共42页。临床表现(2)2、脱水虚脱期：频繁泻吐，大量水和电解质丧失，出现严重脱水和周围循环衰竭。病人烦燥不安、口渴、声音嘶哑、神智淡漠、腹下陷呈舟状腹，皮肤弹性消失，手指皱瘪，神志不清，血压下降。