儿童急性呼吸衰竭

儿童急性呼吸衰竭儿科学——儿童常见危重症医学生文献学习概述一、学科介绍儿童重症医学（pediatriccriticalcaremedicine）是研究各种儿童危重病诊断、监测和治疗的临床三级学科，与儿内科、儿外科等专科交叉重叠，诊断治疗需掌握儿科危重病知识技能及内、外科等基础。概述PICU介绍PICU作用：儿童重症监护病房（pediatricintensivecareunit，PICU）为儿童危重症救治提供专业化场所和医护团队。PICU收治范围急性、可逆、已危及生命的器官功能不全，经严密监护和加强治疗短期内可能康复的患儿。存在高危因素、有潜在生命危险，经严密监护和有效治疗可能降低死亡风险的患儿。在慢性器官功能不全基础上，出现急性加重且危及生命，经严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患儿。除外情况：慢性消耗性疾病终末状态、不可逆性疾病、不能从PICU监护治疗中获益的患儿，一般不收治。3.PICU人力物力需求：因PICU中均为危重患儿，病情变化快、需持续观察，仪器设备多且治疗复杂，所需人力、物力远高于其他专业病房。医疗团队包含训练有素的专职医生和护士，以及多学科专家、呼吸治疗师、临床药师和营养师等。4.学科发展：自1983年我国13家医院建立第一批儿科ICU起，儿童重症医学逐步发展为新兴临床医学专业，生命支持手段日趋完善，对降低我国儿童病死率起到重要作用。急性呼吸衰竭respiratoryfailure定义呼吸系统原发或继发病变引发通气/换气功能障碍，无法为机体代谢提供足够氧气、排出二氧化碳（CO₂）的病理生理状态。患儿有呼吸困难（窘迫）表现，如呼吸频率异常（增快/减慢/暂停）、呼吸音改变（减弱/消失）、吸气辅助呼吸肌参与、吸气性凹陷，以及意识状态改变等其他器官损害表现。儿童多为急性呼吸衰竭（ARF），是儿童心搏呼吸骤停主因，病死率较高。判断依据常以血气分析判断（条件：海平面、呼吸室内空气、静息状态、排除发绀性心脏病）。分型：I型：缺氧无CO₂潴留，即PaO₂＜60mmHg，PaCO₂降低或正常。II型：缺氧伴CO₂潴留，即PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg。强调：患者临床表现对呼吸衰竭早期判断极为关键。病因与病理生理病理生理：核心机制：呼吸系统无法有效完成空气与血液间的氧和CO₂气体交换，涉及四个方面：通气不足、弥散障碍、肺内分流、通气-血流比例失调。后果：导致低氧血症和高碳酸血症，若未及时纠正，会引发全身各系统损害及脏器功能障碍或衰竭。病因与病理生理急性呼吸衰竭（ARF）的病因：中枢性呼吸衰竭：由各种呼吸中枢病变引起，如颅内感染、颅内出血、脑损伤、脑水肿、药物中毒、颅内肿瘤、颅高压等。周围性呼吸衰竭：上呼吸道疾病：异物、炎症等导致的喉梗阻或喉水肿。下呼吸道疾病：支气管哮喘、支气管异物、肺内感染、肺不张、肺水肿、肺损伤、肺出血、急性呼吸窘迫综合征等。神经性疾病：急性感染性多发性神经根炎、脊髓炎、重症肌无力、先天性肌肉疾病等。心血管疾病：先天性心脏病等。胸廓、胸腔疾病：呼吸肌麻痹、张力性气胸、血胸、胸膜炎、膈疝等。病史介绍基本资料主诉言语含糊，右侧肢体无力3小时姓名：丁一男年龄：55岁性别：男职业：油漆工地址：江苏南通市菲雅区长河路非亚花园204室临床表现原发疾病表现：如肺炎、脑炎等原发疾病的症状和体征。呼吸系统的表现：常有呼吸窘迫表现，包括呼吸急促、鼻翼扇动、胸壁吸气性凹陷、喘息、呼吸困难、发绀等，严重者呼吸减慢、呼吸暂停。新生儿及小婴儿呼气时可能出现呻吟（因会厌关闭增加呼气末正压）。按气道梗阻部位分为吸气性、呼气性及混合型呼吸困难。中枢性呼吸衰竭表现为呼吸不规则、节律不整、深浅不匀、叹气样呼吸、双吸气及下颌式呼吸等。临床表现重要脏器的功能异常（因低氧、高碳酸血症、酸中毒等导致）：心血管系统：心率增快或减慢、心音低钝、心律不齐；严重者引发肺动脉痉挛（肺动脉高压）、每搏输出量减少、血压下降甚至休克。呼吸系统：外周和中枢化学感受器正常时，每分通气量增加；气道阻塞加重时辅助呼吸肌参与呼吸运动。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是严重典型病症，因严重肺损伤影响气体交换，肺顺应性降低，胸部X线片示肺弥漫性浸润。儿童ARDS常见触发因素包括严重窒息、休克、脓毒症、心脏外科术后并发症、肺化学损伤、血液系统恶性肿瘤、重症肺炎（尤其流感、腺病毒等重症病毒性肺炎）。中枢神经系统：出现头疼、神志不清、嗜睡、激惹、焦虑，甚至惊厥、昏迷。临床表现重要脏器的功能异常（因低氧、高碳酸血症、酸中毒等导致）：肾脏：少尿或无尿，尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型，严重者致肾衰竭。消化系统：呕吐、出血、肠麻痹及肝功能异常。血液系统：红细胞增多（因血二氧化碳分压增加、氧解离曲线右移，红细胞携氧在外周更易释放）；严重低氧血症导致凝血障碍甚至弥散性血管内凝血。代谢：无氧代谢使乳酸增加，高碳酸血症致血pH明显降低。高碳酸血症主要表现为神经精神异常（神志淡漠、嗜睡，重者惊厥、昏迷、视乳头水肿），及毛细血管扩张症状（皮肤潮红、唇红、眼结膜充血水肿、四肢温湿等）。1.根据临床表现进行诊断和评估：动脉血气分析是常规诊断和评估方法，但临床症状和体征对诊断及病情判断十分重要。怀疑呼吸衰竭时，需快速评估通气状态，包括呼吸运动是否存在及强弱、呼吸频率、呼吸运动幅度、是否发绀、有无上呼吸道梗阻。低氧及高碳酸血症时，患儿常有意识状态改变（如少哭、少动、意识模糊与激惹交替等）。患儿出现明显呼吸困难且影响重要脏器功能，提示为严重呼吸衰竭。处理时不必等待吸入空气（21%O₂）状态下的血气分析，应立即纠正低氧血症，再针对原发病诊断和治疗。急性呼吸衰竭的诊断和评估2.对肺气体交换障碍程度的评估：血气分析的重要地位：以PaO₂＜60mmHg和/或PaCO₂＞50mmHg作为诊断标准，是反映氧合和通气状态的客观指标；但PaO₂受心脏右向左分流影响，PaCO₂在慢性碱中毒时可代偿性增加，这些情况并非呼吸系统问题，单凭血气分析不能诊断呼吸衰竭。吸氧情况下的评估指标：肺泡氧分压-动脉氧分压差（A-aDO₂）：包含吸入氧浓度因素，公式为A-aDO₂=（PAO₂×FiO₂）-［（PaCO₂/0.8）+PaO₂］mmHg；肺弥散正常时差值小（＜10mmHg），肺部疾病严重或有分流时差值增大，差值越大病情越重，可作为动态评估指标（注：PAO₂通过肺泡气体方程式计算：PAO₂=713mmHg×FiO₂-PaCO₂/0.8）。PaO₂/FiO₂：意义与A-aDO₂类似，无需计算PAO₂，更便于应用；比值越小肺部疾病越重，≤300提示存在呼吸功能障碍。急性呼吸衰竭的诊断和评估急性呼吸衰竭的诊断和评估2.对肺气体交换障碍程度的评估：婴幼儿相关评估：脉搏血氧饱和度监测：简单、无创判断低氧血症，血氧饱和度低于93%提示可能氧合障碍。SpO₂/FiO₂比值：可代替PaO₂/FiO₂反映氧合障碍程度，低于315提示存在氧合障碍。急性呼吸衰竭的治疗治疗目标：确保气道通畅，迅速纠正低氧血症、促进CO₂清除，恢复正常气体交换，将并发症减少到最低程度。一般治疗：置患儿于舒适体位，给予翻身、拍背、吸痰等，保持气道通畅，减少呼吸道阻力和呼吸做功。气道梗阻严重者可行气管插管、气管切开。适当营养支持、维持液体平衡，对原发病恢复、气道分泌物排出及保证呼吸肌正常做功意义重要。急性呼吸衰竭的治疗原发疾病的治疗尽快治疗诱发呼吸衰竭的原发疾病，如先天性心脏病合并心力衰竭肺水肿用强心药和利尿剂；哮喘持续状态采用抗炎、解除气道痉挛等措施；肺部感染选用合理抗感染治疗等。维持重要器官功能呼吸衰竭导致各脏器功能障碍的救治详见其他章节。急性呼吸衰竭的治疗氧疗与呼吸支持：氧疗和无创机械通气：呼吸衰竭早期应给予吸氧（低氧血症危害更大，用氧相对安全）。单纯供氧常用鼻导管和普通面罩；高流量鼻导管吸氧为近年常用无创呼吸支持方法。吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min），有条件用测氧仪监测；单纯低氧血症采取经鼻或面罩持续气道正压通气（CPAP）；有通气障碍时宜用双水平气道正压通气（BiPAP）。急性呼吸衰竭的治疗氧疗与呼吸支持：有创机械通气：严重呼吸衰竭需及时气管插管，呼吸机应用指征为：呼吸频率骤减或出现节律不整、双吸气、下颌式呼吸。呼吸微弱，呼吸音明显减弱甚至消失。呼吸暂停。常规高浓度给氧，发绀仍难以缓解。病情急剧恶化，经保守治疗无法改善。血气分析：PaCO₂＞60mmHg（8.0kPa），吸入60%氧时，PaO₂＜60mmHg（8.0kPa）急性呼吸衰竭的治疗特殊的呼吸支持：重症呼吸衰竭常规呼吸支持无效时，给予特殊