局部血液循环障碍教材讲课文档

局部血液循环障碍教材第一页，共69页。第一节充血和淤血

（hyperemiaandcongestion）第二页，共69页。局部组织血管内含血量的增多。动脉性充血静脉性充血第三页，共69页。一、动脉性充血(arterialhyperemia)（一）概念：组织、器官因动脉输入血量增多导致组织、器官含血量的增多。（二）常见类型：生理性充血病理性充血第四页，共69页。二、静脉性充血(venoushyperemia)（淤血congestion）（一）概念：由于组织、器官的静脉回流受阻，大量血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致组织、器官含血量增加。（二）原因：内塞外压*心力衰竭第五页，共69页。（三）病理改变：肉眼：体积增大,色暗红，位于体表时称紫绀，温度下降。切开，切面有大量的静脉血流出镜下：小静脉和毛细血管高度扩张，充满血液第六页，共69页。决定于器官或组织的性质淤血的程度和时间长短等（四）影响和后果：第七页，共69页。淤血→内皮细胞缺氧性损伤→血管通透性↑血管内压力↑→淤血性水肿→淤血性出血→血栓形成→侧枝循环的建立

（四）影响和后果：(1)对血管的影响第八页，共69页。（2）对所在部位组织、细胞的影响实质细胞：萎缩、变性、坏死间质：淤血性硬化第九页，共69页。（五）举例肝淤血（1）原因：肝静脉内塞肝静脉外压*右心衰竭（最常见）第十页，共69页。（2）病理改变早期：单纯性淤血中期：槟榔肝肝实质细胞损伤晚期：淤血性肝硬化心源性肝硬化中央区：萎缩、变性、坏死周边区：脂肪变性第十一页，共69页。正常肝小叶第十二页，共69页。正常肝脏肝淤血第十三页，共69页。肝淤血中央区肝细胞萎缩、消失，中央静脉和肝窦高度扩张，周边区肝细胞损伤较轻第十四页，共69页。肝淤血中央区肝细胞萎缩、消失，中央静脉和肝窦高度扩张第十五页，共69页。肝淤血中央区肝细胞萎缩、消失，中央静脉和肝窦高度扩张，周边区肝细胞损伤较轻第十六页，共69页。肝淤血周边区肝细胞损伤较轻第十七页，共69页。慢性肝瘀血伴肝细胞脂肪变性肝窦扩张、肝细胞内出现脂滴。

第十八页，共69页。第十九页，共69页。第二十页，共69页。第二十一页，共69页。正常肝脏肝淤血第二十二页，共69页。小叶下V肝A门V肝脏血液循环途径第二十三页，共69页。第二十四页，共69页。肺淤血原因：*左心衰竭（最常见）肺静脉内塞肺静脉外压第二十五页，共69页。病理改变：早期：单纯性淤血中期：晚期：肺棕色硬变淤血性水肿淤血性出血心力衰竭细胞第二十六页，共69页。肺淤血肺泡腔内有大量浆液漏出第二十七页，共69页。肺淤血

肺泡腔内有大量红细胞漏出第二十八页，共69页。肺淤血

肺泡腔内有大量浆液和红细胞漏出第二十九页，共69页。肺淤血（含铁血黄素）第三十页，共69页。第三节血栓形成（thrombosis）

第三十一页，共69页。一、概念：

在活体的心血管系统内，血液中的有形成分粘附在血管壁上粘集成团和/或血液的凝固，共同形成一个附着在血管壁上的固体团块，形成固体团块的过程叫血栓形成，固体团块本身叫血栓（thrombus）。第三十二页，共69页。二、条件和机理：（一）心血管内皮细胞的损伤内皮细胞的抗凝血作用屏障作用抗血小板粘附：合成PGI2ADP酶、NO抗凝血：凝血酶调节蛋白、膜相关肝素样分子促进纤维蛋白的降解：

（纤维蛋白溶解酶原活化因子t-PA)第三十三页，共69页。2、损伤的内皮细胞的促凝作用内皮损伤，屏障作用消失，内皮下胶原暴露激活内源性凝血机制粘附血小板启动外源性凝血机制促进血小板的粘附:VW因子抑制纤维蛋白溶解：PAIS

（纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子）

第三十四页，共69页。(二)血流状态的改变（血流缓慢、涡流形成）血流缓慢、甚至停滞涡流第三十五页，共69页。（三）血液凝固性增高先天性（原发性）：少见后天性（继发性）恶性肿瘤晚期各种原因引起的大出血大面积烧伤高脂血症、AS、长期吸烟、妊高症第三十六页，共69页。三、血栓形成的过程及形态（一）起始阶段（二）发展阶段（三）最后阶段第三十七页，共69页。血栓形成过程第三十八页，共69页。只有在血流非常缓慢的静脉内才能见到上述血栓形成的全过程，按此过程形成的血栓呈长柱状，因此叫柱状血栓（延续性血栓）。注明：头部：纤维素、RBC、WBC主要是血小板（主要）肉眼：灰白色所以叫白色血栓(palethrombus）镜下：体部：血小板梁+其间的凝血肉眼：红白交替，因此叫混合血栓（mixedthrombus）尾部：凝血肉眼:红色叫红色血栓(redthrombus）1、第三十九页，共69页。2、除了静脉内血栓外，其他部位也可以形成血栓，不同部位、不同情况下形成的血栓不同：血流速度非常快的动脉内和心瓣膜上只能形成白色血栓。动脉瘤内二尖瓣狭窄，左心房的后壁心肌梗死区心内膜混合血栓（附壁血栓）第四十页，共69页。（3）毛细血管内形成的血栓体积非常小，微血栓(microthrombus）纤维素血栓(fibrinousthrombus）

透明血栓(hyalinethrombus）主要见于DIC时，为全身性、广泛性。第四十一页，共69页。四、血栓的结局：1、软化、溶解、吸收2、机化、再通3、钙化第四十二页，共69页。五、血栓对机体的影响（一）有利：（二）不利:1、阻塞血管：2、栓塞3、血栓形成在特殊部位引起特殊后果4、微血栓的影响严重第四十三页，共69页。第四十四页，共69页。静脉血栓第四十五页，共69页。混合血栓

可见血小板堆积成血小板梁，纤维素互相交叉成网状，其间网络各种血细胞第四十六页，共69页。混合血栓

可见血小板堆积成血小板梁，纤维素互相交叉成网状，其间网络各种血细胞第四十七页，共69页。混合血栓

可见血小板堆积成血小板梁，纤维素互相交叉成网状，其间网络各种血细胞第四十八页，共69页。混合血栓

纤维素互相交叉成网状，其间网络各种血细胞第四十九页，共69页。透明血栓第五十页，共69页。第四节栓塞（embolism）第五十一页，共69页。一、概念:在循环着的血液中出现不溶于血液的异常物质，这些异常物质随血运行，当到达相应口径的管腔时阻塞血管，阻塞的过程叫栓塞。异常物质叫栓子。第五十二页，共69页。二、栓子的运行途径（一）来自于左心和动脉系统的栓子（二）来自于右心和静脉系统的栓子（三）来自于门静脉系统的栓子（四）特殊1、交叉性栓塞2、逆行性栓塞第五十三页，共69页。三、栓塞的类型及对机体的影响（一）来自于心血管系统内的栓子引起的栓塞（血栓栓塞）1、肺动脉栓塞血栓95%以上来自于下肢深静脉腘静脉、股静脉、髂静脉

血栓的来源后果与栓子的大小和数目有关第五十四页，共69页。2、体循环动脉栓塞血栓80%来自左心其它：动脉粥样硬化附壁血栓动脉瘤二尖瓣狭窄左心房后壁的附壁血栓心肌梗死区心内膜的附壁血栓感染性心内膜炎瓣膜上的赘生物

血栓的来源后果与栓子的大小和数目和部位有关第五十五页，共69页。（二）来自心血管系统以外的栓子形成的栓塞1、脂肪栓塞外源性内源性2、气体栓塞（1）空气栓塞（2）沉箱病（减压病）第五十六页，共69页。3、羊水栓塞4、其它：肿瘤栓子细菌栓子寄生虫栓子第五十七页，共69页。第五节梗死（infarction）第五十八页，共69页。一、概念：供血急性阻断而导致的器官或局部组织的缺血性坏死。二、原因和条件（一）原因1、动脉内塞2、动脉外压3、动脉严重而持久的痉挛第五十九页，共69页。（二）条件1、被阻塞血管的类型2、组织对缺血的敏感程度第六十页，共69页。三、梗死的类型与形态特征（一）贫血性梗死好发部位：脾、肾脏、心脏、脑梗死灶的形状：与血管分布有关脾、肾脏：切面呈扇形，立体呈锥形心脏：地图形形态特点：梗死灶的质地：与坏死的类型有关脾、肾脏、心脏：凝固性坏死脑：液化性坏死第六十一页，共69页。（二）出血性梗死好发部位：肺脏、肠条件：动脉阻塞前有严重的淤血存在组织疏松第六十二页，共69页。形态特点:梗死灶的形