糖尿病的诊断与治疗

糖尿病的诊断与治疗病史李某，男，40岁，因“多饮、多尿、多食、消瘦、乏力3年”入院。病史患者3年前出现多饮，每日饮水3升，伴尿量增多，易饥饿，3年内体重有90kg降至60kg，并出现乏力，偶觉左眼视物模糊4月出现左上肢麻木，无发热，寒战,无尿急尿痛，无腹痛、腹泻，患者未在意，未诊治查体体温：36.7℃，脉搏：100次/分，呼吸：18次./分，血压：121/78mmHg，体重：61kg，身高：170cm，BMI21.11kg/m2.神志清，精神状态良好全身皮肤无黄染及瘀斑瘀点，淋巴结无肿大胸廓对称无畸形，呼吸节律规整，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音心率100次/分，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，四肢关节无红肿及功能限制，无皮肤感觉异常。病史通过上述病史，大家可以做何推断？该怎样与其他疾病鉴别？辅助检查入院前2014-7-21血糖19.34mmol/L,GHb15.50%,尿常规示：葡萄糖++，酮体++眼底照相见双眼后极部散在点状出血，左眼视盘颞上方动静脉缠绕，上方棉絮斑，符合糖尿病视网膜病变辅助检查入院后辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查综上所述，大家可以做何推断？该怎样与其他疾病鉴别？DM病因及发病机制-T1DM1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段:遗传易感性

（遗传因素）启动自身免疫反应免疫学异常进行性胰岛B细胞功能衰退B细胞分泌胰岛素第1时相减低，并逐渐消失B细胞受损，逐渐凋亡

临床糖尿病典型T1DMDM病因及发病机制-T2DM胰岛素分泌缺陷高血糖肝糖输出葡萄糖摄取利用胰岛素敏感性DM病因及发病机理-T2DM环境因素：

（1）西方化的生活方式

（2）体育锻炼减少

（3）肥胖发生率增加

（4）生活跨度增加(生活节奏增快)

（5）人口老龄化加剧临床表现

糖代谢紊乱代谢紊乱症侯群脂代谢紊乱

蛋白质代谢紊乱微血管病变病史复习李某，男，40岁，因“多饮、多尿、多食、消瘦、乏力3年”入院。患者3年前出现多饮，每日饮水3升，伴尿量增多，易饥饿，3年内体重有90kg降至60kg，并出现乏力，偶觉左眼视物模糊，4月出现左上肢麻木，无发热，寒战,无尿急尿痛，无腹痛、腹泻，患者未在意，未诊治。查体复习体温：36.7℃，脉搏：100次/分，呼吸：18次./分，血压：121/78mmHg，体重：61kg，身高：170cm，BMI21.11kg/m2.神志清，精神状态良好全身皮肤无黄染及瘀斑瘀点，淋巴结无肿大胸廓对称无畸形，呼吸节律规整，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音心率100次/分，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，四肢关节无红肿及功能限制，无皮肤感觉异常。临床表现全身情况心血管系统消化系统泌尿生殖系统精神神经系统ANYQUESTIONS?“三多一少”中最早出现的症状应该是什么?T1DM与T2DM的区别1）1型糖尿病和2型糖尿病年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病T1DM与T2DM的区别（2）1型糖尿病和2型糖尿病起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦

T1DM与T2DM的区别（3）1型糖尿病和2型糖尿病临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状即“三多一少”，由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间

而2型糖尿病常无典型的“三多一少”症状。不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在自测血糖后才知道T1DM与T2DM的区别（4）1型糖尿病和2型糖尿病急慢性并发症的区别：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷T1DM与T2DM的区别就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人T1DM与T2DM的区别1型糖尿病和2型糖尿病辅助检查及临床治疗的区别：辅助检查包括：

空腹及餐后2小时胰岛素或C肽检查：可以了解患者体内胰岛素是绝对缺乏还是相对缺乏

各种免疫抗体的检查：如GAD抗体、ICA抗体等，这些抗体检查可以了解患者的糖尿病是否于免疫有关T1DM与T2DM的区别治疗：

1型糖尿病必须终生注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也要用胰岛素

临床表现并发症及／或合并症不典型糖尿病糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒(DKA)糖尿病非酮症高渗性昏迷.(DNHS)

感染:皮肤;软组织;呼吸系统;泌尿系统;生殖系统;消化系统糖尿病慢性并发症血管并发症神经病变糖尿病的并发症

心脏脑血管病变肢体：糖尿病足肾:糖尿病肾病

视网膜:糖网糖尿病肾病(DN)DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重要表现，是DM致残、致死的重要原因T1DM约有40％死于DN尿毒症；T2DMDN发生率约20％，严重性仅次于心脑血管病在欧美国家，因DN已导致慢性肾功能不全而需血液透析或肾移植的患者，占透析及肾移植的1/3；在我国，人数也占相当大的比例表

糖尿病肾损害的临床与病理联系

分期

GFR

UAE

血压主要病理改变Ⅰ期肾小球高滤过期

正常 正常肾小球肥大 Ⅱ期间断白蛋白尿期

或 休息正常多数肾小球系膜基质正常运动后

正常增宽，GBM增厚

Ⅲ期早期糖尿病肾病期大致持续

正常上述病变加重正常尿蛋白(-)或

Ⅳ期临床糖尿病肾病期渐

尿蛋白(+)

上述病变更重 大量蛋白尿部分肾小球硬化

Ⅴ期肾功能衰竭期

大量蛋白尿

肾小球硬化荒废

逐渐

注GFR:肾小球滤过率；UAE：尿白蛋白排泄率；GBM：肾小球基底膜糖网病－新失明病人主要原因致病因素：病情、病程、发病年龄病程5年内：眼底病变不常见病程10年：50％眼底病变病程20年：80－90％眼底病变

糖尿病视网膜病变(DR)DR分型单纯性

Ⅰ有微动脉瘤、小出血点

Ⅱ有黄白色硬性渗出、出血

Ⅲ有白色软性渗出、出血斑增殖性Ⅳ有新生血管、玻璃体出血

Ⅴ有新生血管和纤维增生

Ⅵ并发视网膜脱离糖尿病足病变的病因和危险因素周围神经病变、缺血性血管病变和感染共同作用的结果。微循环障碍是病变的重要因素。吸烟、穿鞋不合适等危险因素。实验室检查－糖代谢血糖：FBG、PBG、CGMS，etal.糖基化血红蛋白（GHbA1c）:a,b,c糖基化血浆白蛋白（FA）：酮体：OGTT：方法、结果判定尿糖：随机尿糖、空腹尿糖、餐后尿糖、24h尿糖定量。实验室检查－脂质代谢血脂：

TGCH

LDL-CH

HDL-CH实验室检查－胰岛功能血清胰岛素：血清C－肽：胰岛素释放试验：DM诊断诊断标准：病学诊断：原发或继发？如何鉴别？DM类型：1型或2型？如何鉴别？并发症或合并症诊断：DM诊断－诊断标准血浆／血清葡萄糖分类

NormalIFG/IGTDMFBG<6.1mmol/L6.1~7.0>7.0(110mg/L)110~126>126P2hBG<7.8mmol/L7.8~11.1>11.1(140mg/L)140~200>200DM诊断原发性与继发性DM鉴别：

垂体、甲状腺、胰腺外分泌病、肾上腺疾病（皮质、髓质）、医源性

DM。药物对糖耐量的影响：

糖皮质激素、避孕药、噻嗪类利尿剂、呋塞米、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等。DM诊断尿糖阳性的鉴别：肾糖阈降低；一过性餐后高血糖：甲亢、胃空肠吻合术后、全胃切除术后等；弥漫性肝病：应急状态：药物影响；大量VitC、水杨酸、青霉素非葡萄糖尿：果糖、乳糖、半乳糖等假阳性此患者的最终诊断2型糖尿病

糖尿病酮症DM的治疗DM治疗的五驾马车DM教育：饮食治疗：运动治疗：药物治疗：自我检测：basic

糖尿病定义、流行病学、病理生理、分型和诊断治疗措施、饮食治疗、运动基本知识胰岛素、口服降糖药物掌握测定尿糖和尿酮体、以及自我监测血糖的方法，正确理解和利用这些测定结果急性并发症：感染、外伤等代谢的影响及处理DM的治疗慢性并发症：心脑血管病变、视网膜病变、肾病和神经病变等的预防、治疗和康复卫生保健：皮肤、口腔、牙齿和下肢的护理有关吸烟、饮酒和药物等知识旅行、驾车、宴会等生活活动的注意事项DM的治疗DM的治疗-饮食治疗的原则合理控制总热量目标：—维持理想体重（理想体重＝身高cm－105）

—肥胖者减轻体重

—消瘦者增加体重饮食治疗的原则－碳水化合物（CHO）占总热量的50%~60%，约200~400g/d食物中的CHO分类双糖 精制糖（含90%）多糖 谷类（含80%）、根茎类（含20%）单糖 水果类（含10%）蔬菜类CHO含量为1~4%饮食治疗的原则－脂肪<总热量的30%，约0.6~1.0g/kg.d MUFA：橄榄、花生、坚果脂肪 PUFA：植物油

SFA：动物脂肪、椰子油、棕榈油胆固醇摄入量<300mg/d饮食治疗的原则－蛋白质占总热量的10%～20%成人：0.8～1.2g/kg.d儿童：1.2～1.5g/kg.d孕妇、乳母：1.2～1.5g/kg.d高血压+微量蛋白尿者0.8g/kg.dIDDM+持续性蛋白尿者0.6g/kg.d优质蛋白质：动物蛋白至少占1/3饮食治疗的原则－餐次分配

定时定量 早 中 晚

1/3 1/3

1/3 1/5 2/5 2/5应用胰岛素或易出现低血糖者：正餐之间或临睡前加餐：占总热量5~10%

每餐营养素要均匀搭配：CHO+F+Pro+Fib饮食治疗的原则－计算1.计算总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105

或=[身高(cm)-100]*0.9

理想体重≥20%肥胖

<20%消瘦2.分配总热量

肥胖者：脂肪和碳水化合物量

消瘦者：蛋白质和脂肪量3.制定食谱运动治疗促进血液循环；缓解轻中度高血压；有助于2型糖尿病病人减轻体重；提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗；改善血糖代谢；降低1型糖尿病病人胰岛素的用量；运动治疗降低LDL和TG，提高HDL减少血小板凝集因子，降低血栓形成机会减少患心血管疾病的危险改善心肺功能，促进全身代谢增加肌肉的力量和灵活性使身材匀称，自我感觉健康有活力运动治疗－不宜运动的情况合并糖尿病急性并发症糖尿病视网膜病变，有眼底出血倾向心肺功能不全，血压过高未控制心、脑梗塞急性期（新近发现）其它严重伴随症、并发症运动治疗因人而异：即运动方式的选择必须个体化--运动类型、强度、持续时间和频率的选择，取决于病人的年龄、疾病及身体状况、目前血糖控制状况和生活方式适可而止循序渐进持之以恒药物治疗口服降糖药胰岛素口服降糖药（OHAs）磺脲类（sulfonylreas,SUs）:苯甲酸衍生物类:双胍类（biguanides）:噻唑烷二酮类:α－葡萄糖苷酶抑制剂:胰岛素促泌剂胰岛素增敏剂磺脲类降血糖作用机理主要刺激胰岛ß细胞分泌胰岛素 与ß细胞膜上的SU受体特异性结合使K＋通道关闭，膜电位改变Ca2+通道开启，胞内Ca2+升高，促使胰岛素分泌胰外效应 肝脏胰岛素抵抗减轻 外周(肌肉)胰岛素抵抗减轻磺脲类分类第一代磺脲类 甲磺丁脲（Tolbutamide,D860）

氯磺丙脲(Chlorpropamide)第二代磺脲类 格列本脲(Glibenclamide,优降糖)

格列齐特(Gliclazide,达美康、优达灵)

格列吡嗪(Glipizide,美吡哒)

格列喹酮(Gliquidone,糖适平)

格列波脲(Glibornuride,克糖利)磺脲类：药代、药效、剂量比较SU药效时间半衰期降糖强度剂型每日剂量分次/日

(h) (h) (mg/片)(mg)甲磺丁脲6－104－8 + 500 500-3000 2-3格列本脲16－2410－16++++ 2.52.5-151-2格列齐特12－2412 ++ 80 80-2402格列吡嗪8－242－4 +++ 5 2.5-30 1-3格列喹酮4－81.5-3 ++ 30 15-902-3格列波脲12－248 +++ 25 12.5-75 1-3Sus适应症、

反指征T2DM适应症：

单纯饮食控制、运动治疗不能满意控制血糖者应用胰岛素量<30U／dor>30U/d但不敏感者反指征：

T1DM；

T2DM合并急性并发症或合并症；应急状态、手术；

妊娠；肝肾功能不全慎用或不用、过敏者磺脲类安全性及副作用的处理磺脲类主要副作用为低血糖（其他）进餐延迟；体力活动加剧，尤其二者兼有药物剂量过大，尤其长效制剂，如优降糖低血糖一般不严重，进食大多可缓解 年老体弱，长效制剂用量偏大(对成年人的一般剂量对老年人即可过量)可发生严重低血糖，甚至死亡

二甲双胍降血糖作用机理增强机体对胰岛素的敏感性；加强外周组织(肌)对葡萄糖的摄取；抑制肝内糖异生，减少肝葡萄糖输出；减少肠道葡萄糖吸收；不刺激胰岛素分泌；增加纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物（PAI）；单独应用不引起低血糖。二甲双胍适应症

2型糖尿病 肥胖、血胰岛素偏高者尤为相宜；SUs继发性效差的T2DM改用或加用此药；T1DM，用胰岛素治疗血糖甚不稳定， 辅用二甲双胍，可能有助于稳定血糖， 减少胰岛素用量。二甲双胍副作用 最常见的为消化道反应 腹泻、恶心、呕吐、腹胀、厌食；最重要的为乳酸性酸中毒 肾功能减退、老年人等情况应加警惕。α葡萄糖苷酶抑制剂作用机理

(α－glucosidaseinhibitor)抑制α葡萄糖苷酶，此酶将小分子复合糖分 解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收；延缓肠道碳水化合物吸收，降低餐后高血糖；减轻餐后高血糖对β细胞的刺激作用；增加胰岛素敏感性。阿卡波糖适应症用于2型糖尿病治疗；可单独应用；也可与SUs或二甲双胍联合应用，提高疗效，改善上二类药物的效果(UKPDS证明)；对用胰岛素治疗的1型糖尿病血糖不稳定者，可合用阿卡波糖，可改善血糖控制，但二者应减量，并注意低血糖的发生；阿卡波糖用药方法原则：开始量小，缓慢增加；在就餐时，与第一口饭同时嚼服，过早或过迟服药降低效果；开始时每日2－3次，每次25mg以后逐步缓慢加量，最多增至每日100mgTid；老年人用量酌减。阿卡波糖副作用主要副作用为消化道反应，由于治疗初期碳水化合物在小肠内未完全吸收，到达结肠时，在细菌作用下发酵所致腹胀，排气增加、腹痛、腹泻；经数周后，小肠中、下段α－葡萄糖苷酶被诱导出来，碳水化合物在整个小肠内逐渐吸收，不到达结肠，消化道反应即减轻、消失。

阿卡波糖禁忌症对此药呈过敏反应；肠道疾病：炎症、溃疡、消化不良、疝等；