后循环血管讲解

演讲人：日期:后循环血管讲解目录CATALOGUE01解剖结构基础02生理功能机制03病理改变类型04临床表现特征05诊断评估方法06治疗与管理策略PART01解剖结构基础椎动脉系统组成椎动脉起源与走行椎动脉起源于锁骨下动脉，经第6至第1颈椎横突孔上行，穿过枕骨大孔进入颅腔，沿延髓腹外侧上行至脑桥下缘，双侧椎动脉汇合形成基底动脉。其颅外段为颈部及颅底结构供血，颅内段参与构成后循环系统。椎动脉分段与分支解剖变异与临床意义椎动脉分为V1（骨外段）、V2（横突孔段）、V3（寰椎段）、V4（颅内段）。重要分支包括脊髓前动脉、小脑后下动脉（PICA），后者供应延髓背外侧及小脑下部，若闭塞可导致Wallenberg综合征。约15%人群存在椎动脉发育不良或不对称，左侧椎动脉常为优势血管。椎动脉迂曲、先天狭窄或肌纤维发育不良可能增加后循环缺血风险，需通过CTA/MRA评估。123由双侧椎动脉在脑桥延髓交界处汇合而成，沿脑桥腹侧正中沟上行，终止于脚间池分叉为大脑后动脉。全长约3cm，直径约3-4mm，为脑干及小脑主要供血通道。基底动脉主干分支基底动脉形成与走行包括脑桥动脉（多支短旋支供应脑桥基底部）、小脑前下动脉（AICA，供应脑桥被盖下部及小脑前下部）、小脑上动脉（SCA，供应中脑被盖及小脑上部）。这些分支闭塞可导致相应脑干核团及传导束损伤。核心分支血管基底动脉顶端分叉为双侧大脑后动脉（PCA），分叉角度通常为60-90度。约5%病例存在基底动脉开窗畸形，可能增加动脉瘤形成风险。终末分叉与变异后交通动脉起自颈内动脉床突上段，向后内侧走行约15mm与大脑后动脉P1段吻合，构成Willis环后部。其主要功能是平衡颈内动脉与椎-基底动脉系统的压力差，建立侧支循环通路。后交通动脉连接解剖连接与功能正常情况下后交通动脉血流方向为颈内动脉向大脑后动脉供血（前向后血流）。当椎-基底动脉狭窄时，可出现反向血流（后向前代偿），这种盗血现象可通过TCD检测。血流动力学特点约20-30%人群存在后交通动脉发育不良或缺如，可能导致Willis环不完整。粗大的胎儿型大脑后动脉（PCA主要由颈内动脉供血）发生率约15%，是动脉瘤好发部位之一。临床相关变异PART02生理功能机制脑干与后脑血液供应椎基底动脉系统供血椎动脉和基底动脉是后循环的主要血管，负责向脑干、小脑、丘脑及枕叶等区域输送氧合血液，确保这些关键区域的正常功能运作。穿支动脉的精细分布后循环的穿支动脉深入脑干内部，为延髓、脑桥和中脑提供局部血液供应，任何血流中断都可能导致严重的神经功能缺损。侧支循环的重要性后循环通过后交通动脉与前循环相连，形成Willis环，在血管狭窄或闭塞时提供潜在的代偿通路，减少缺血性损伤风险。血流调节与代偿机制自动调节功能后循环血管通过肌源性调节和代谢调节维持稳定的脑血流，当血压波动时，血管通过收缩或舒张保持灌注压恒定。神经-血管耦合机制神经元活动增加时，局部血管通过一氧化氮等介质扩张，精准匹配血流与代谢需求。缺血预适应现象短暂性缺血可激发侧支血管开放和内皮细胞适应性反应，增强组织对后续缺血的耐受能力。血管张力控制原理内皮依赖性调节血管内皮细胞释放一氧化氮和内皮素等活性物质，通过调节平滑肌收缩状态影响血管张力。01交感神经调控颈交感神经节发出的纤维支配后循环血管，通过α-肾上腺素能受体介导血管收缩，维持基础张力。02局部代谢产物作用二氧化碳分压升高、乳酸堆积等代谢变化可直接作用于血管平滑肌，引起代偿性扩张以改善血流。03PART03病理改变类型缺血性卒中病因动脉粥样硬化后循环血管的动脉粥样硬化斑块可导致血管狭窄或闭塞，进而引发缺血性卒中，常见于椎动脉和基底动脉。心源性栓塞心房颤动、心脏瓣膜病等心脏疾病可能导致血栓脱落，栓塞后循环血管，造成脑干或小脑梗死。小血管病变高血压或糖尿病引起的微小动脉玻璃样变或纤维素样坏死，可导致穿支动脉闭塞，引发腔隙性梗死。血管炎或动脉夹层自身免疫性疾病或外伤可能导致血管炎症或夹层，影响后循环血流，增加卒中风险。动脉瘤与出血风险囊状动脉瘤后循环动脉瘤多位于基底动脉分叉处或椎动脉-小脑后下动脉交界处，破裂后可导致蛛网膜下腔出血，致死率高。01梭形动脉瘤常见于高血压或动脉粥样硬化患者，瘤体扩张可能压迫脑干或颅神经，同时存在破裂风险。假性动脉瘤多由外伤或感染引起，血管壁结构不完整，易破裂出血，需紧急干预。血流动力学因素高血压或血流冲击可能加剧动脉瘤壁的机械应力，加速瘤体生长和破裂。020304先天畸形与狭窄椎动脉发育不良血管肌纤维发育不良基底动脉迂曲动静脉畸形一侧椎动脉纤细或缺失可能导致后循环供血不足，增加缺血性卒中风险。先天血管迂曲可能影响血流动力学，导致局部湍流或血栓形成，引发栓塞事件。血管壁中膜结构异常可导致节段性狭窄或串珠样改变，影响后循环血流灌注。后循环区域的异常血管团可能破裂出血或盗血，导致神经功能缺损或颅内高压。PART04临床表现特征眩晕与平衡障碍视觉功能异常患者常表现为突发性眩晕伴恶心呕吐，与内耳疾病不同，多伴随共济失调或步态不稳，提示小脑或脑干缺血。因枕叶缺血导致视野缺损（如同向性偏盲）、复视或视物模糊，可能由大脑后动脉供血区梗死引发。典型神经症状识别交叉性感觉运动障碍典型表现为病灶侧颅神经麻痹（如面瘫、舌瘫）与对侧肢体偏瘫，反映脑干网状结构受累。突发性意识改变部分患者出现短暂性意识丧失或嗜睡，与上行网状激活系统缺血相关，需紧急评估基底动脉血流状态。急性事件预警信号跌倒发作构音吞咽障碍交替性症状波动头痛伴神经缺损无预警的突发性双下肢无力导致跌倒，意识清醒且迅速恢复，常提示椎基底动脉系统短暂性缺血。突然出现的饮水呛咳、言语含糊或吞咽困难，反映延髓疑核或皮质脑干束缺血损伤。同一患者反复出现不同组合的后循环症状（如眩晕→视觉障碍→肢体无力），提示血管动态性狭窄。枕部剧烈头痛伴随上述任何神经症状，需警惕椎动脉夹层或小脑出血可能。慢性病程演变模式阶梯式进展神经功能缺损呈间断性加重，每次发作后遗留部分症状，常见于动脉粥样硬化性血管狭窄患者。小卒中累积多次小型梗死导致进行性步态障碍、假性球麻痹和认知下降，影像学显示多发性腔隙灶。血流动力学依赖症状与体位或血压波动明显相关（如转头诱发眩晕），提示侧支循环代偿不足。无症状性影像学改变部分患者MRI偶然发现后循环区陈旧梗死灶，但无明确临床症状史，需评估血管危险因素。PART05诊断评估方法影像学检查技术磁共振血管成像（MRA）通过无创方式清晰显示后循环血管的解剖结构，可检测血管狭窄、闭塞或动脉瘤等病变，具有高分辨率和多平面成像优势。计算机断层扫描血管造影（CTA）利用三维重建技术快速评估后循环血流动力学状态，对急性缺血性卒中患者的血管闭塞定位具有重要临床价值。数字减影血管造影（DSA）作为金标准可动态观察血管形态及侧支循环建立情况，但属于有创检查，需权衡操作风险与诊断收益。经颅多普勒超声（TCD）通过监测椎基底动脉血流速度变化筛查血管狭窄，适用于床旁动态评估及术中监测。实验室与功能测试血脂代谢分析通过检测低密度脂蛋白、脂蛋白(a)等参数评估动脉粥样硬化风险，为二级预防提供依据。自主神经功能评估采用倾斜试验或心率变异性分析，判断脑干缺血导致的自主神经调节功能障碍。凝血功能检测包括凝血酶原时间、D-二聚体等指标，用于鉴别血栓形成倾向及指导抗凝治疗决策。血液流变学检查测定全血粘度、红细胞变形能力等指标，反映微循环灌注状态及血栓前状态。临床评分工具应用ABCD2评分系统01量化评估短暂性脑缺血发作后卒中风险，包含年龄、血压、临床症状等维度，对后循环缺血同样具有预测价值。基底动脉国际合作研究量表（BATMAN）02专门针对后循环缺血的严重程度评分，涵盖意识水平、眼球运动、运动功能等脑干受损特征。改良Rankin量表（mRS）03用于评估卒中后功能转归，尤其关注后循环缺血导致的平衡障碍、吞咽困难等特异性功能障碍。NIH卒中量表后循环亚量表04从构音障碍、共济失调等维度专项评估后循环区域神经功能缺损程度。PART06治疗与管理策略药物治疗方案适用于心房颤动或高栓塞风险患者，华法林或新型口服抗凝药（如利伐沙班）可有效降低卒中发生率，需定期监测凝血功能。抗凝治疗

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如依达拉奉等自由基清除剂可减轻缺血再灌注损伤，但需在超早期使用并严格评估适应症。神经保护剂通过抑制血小板聚集，减少血栓形成风险，常用药物包括阿司匹林、氯吡格雷等，需根据患者个体情况调整剂量和联合用药方案。抗血小板治疗控制高血压和高脂血症是基础措施，ACEI/ARB类降压药与他汀类药物可协同改善血管内皮功能，延缓动脉粥样硬化进展。降压与调脂治疗介入与手术干预对大血管闭塞导致的急性后循环梗死，可在时间窗内采用取栓装置快速开通血管，显著改善预后。机械取栓术后循环动脉瘤破裂风险高，需根据瘤体位置选择弹簧圈栓塞或开颅夹闭术。动脉瘤栓塞或夹闭对药物治疗无效的慢性低灌注患者，可通过颞浅动脉-大脑后动脉吻合等术式改善脑血流。颅内外血管搭桥术针对症状性椎基底动脉狭窄，通过球囊扩张和支架植入恢复血流，需结合影像学评估狭窄程度及斑