呼吸衰竭1-2上课用

呼吸衰竭

（Respiratoryfailure）

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概述

呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。

内呼吸：是指血液与组织细胞之间的气体交换过程（细胞用氧过程）外呼吸：肺泡与血液之

间的气体交换过程。内、外呼吸之外，还有一个气体运输过程2

一、呼吸衰竭的概念

呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍，（肺通气和/或肺换气功能障碍）以致在静息时呼吸自然空气时出现低氧血症PaO2低于8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有高碳酸血症PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。引起病理生理改变和临床表现。临床上患者有呼吸障碍，而血气指标未达到上述标准时，称为呼吸功能不全。（respiratoryinsufficiency）。3明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。PaO2/FiO2≤300mmHg4

二、呼吸衰竭的分类

（一）按照血气变化分为：低氧血症型（Ⅰ型）高碳酸血症型（Ⅱ型）（二）按照发病机制分为：

通气障碍型（属Ⅱ型）换气障碍型（属Ⅰ型）

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（三）按照发病速度和病程分为：急性呼衰：起病急，数分钟或数日内发生，机体来不及代偿，症状重，预后差。常由气胸和气道异物引起。慢性呼衰：起病缓慢，多为慢性肺部疾病所致，常在诱因的作用下急性发作。6（四）按照发病部位分为：

中枢性呼衰

外周性呼衰中枢性呼吸衰竭多由颅脑、脊髓病变或中枢抑制药物过量所引起；外周性呼吸衰竭常由呼吸器官或胸腔疾病所致。（在治疗上有重要意义）7

外呼吸:

肺通气（Pulmonaryventilation）

肺换气（Pulmonaryasexchange）

病因和发生机制8一、肺通气功能障碍通气障碍，是指肺泡通气障碍。只有肺泡通气才是有效通气。正常成人在静息时肺通气量约为6L／min，其中死腔通气约占30％，肺泡通气量（alveolarventilation）约为4L/min。肺通气功能障碍造成肺泡通气不足时，可发生呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病9（一）肺泡通气障碍的类型与原因

1、限制性通气不足——肺泡扩张受到限制

引起肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictivehypoventilation）10

（1）呼吸肌受损

肋间肌和膈肌的收缩能力同时减弱或消失。常见于：呼吸肌病变：重症肌无力呼吸肌萎缩呼吸肌外伤：车祸伤、牛角伤等。11（2）呼吸中枢或神经受损

如：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎；用镇静药、安眠药过量、麻醉过度等。（3）胸廓的顺应性降低。

见于：严重胸廓畸形、脊柱后侧凸、多发性肋骨骨折、胸膜纤维化等。12（4）肺的顺应性降低

①严重的肺纤维化②肺泡表面活性物质减少

肺泡液体层表面活性物质13表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮C分泌，化学成分：二软脂酰卵磷脂；作用部位：覆盖于肺泡和肺泡管液体层表面；主要作用：降低肺泡表面张力，即降低肺泡的弹性回缩力，其作用的大小与其厚度呈正相关。14（5）胸腔积液和气胸

胸腔积液、张力性气胸，导致肺扩张受限。152、阻塞性通气不足（obstructivehypoentilation）气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足16阻塞性通气不足的原因和机制

气道阻力80％以上来自直径＜2mm的气管、支气管气道狭窄、阻塞

气道阻力增大影响气道阻力的因素：气道内径长度

形态气流速度气流形式（层流、湍流）其中最主要的是气道内径。17根据Poiseuille定律：

8Lη8LηR＝————＝———·——

πr4πr4

气道阻力与气道半径的4次方成反比，与气体粘滞度成正比。即气道口径缩小1倍则气道阻力增加16倍。

18气道阻力增加见于：

1、管壁痉挛、肿胀或纤维化；

2、管腔阻塞（被粘液、渗出物、异物、外压等）；

3、肺组织弹性降低对气道管壁的牵引力减弱。

气道阻塞可分为中央型与外周型。19（2）（外周）小气道阻塞

多见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)：

慢支炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。主要损害小气道（无软骨、管壁薄、与管周肺泡紧密相连)。吸气时随肺泡扩张受周围的弹性组织牵拉，管道伸长，口径变大；呼气时则相反，小气道缩短变细。

小气道易受炎症影响及被分泌物堵塞。

小气道阻塞主要表现为呼气性呼吸困难。20二、换气功能障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气/血流失调（三）肺内动-静脉分流增加21（一）弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。22

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度23弥散障碍的原因弥散面积减少（＜35m2

；80m2）肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡膜厚度增加（正常总厚度＜

1μm

）肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜血流速度加快（＜0.25s；0.75s）弥散面积↓、厚度↑，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时血流加快可发生弥散障碍24

（二）肺泡通气与血流比例失调

（ventilation－perfusionimbalance）

正常成人在静息状态下，每分钟肺泡通气量（VA）约4L，每分钟肺血流量（Q）约5L，二者的比值（VA／Q）约为0.8。251.V/Q失调的类型和原因（1）部分肺泡通气不足（2）部分肺泡血流不足26

呼吸衰竭时机体的主要代谢、功能变化

一、血气变化

（一）PaO2降低

呼吸衰竭必有低氧血症。27（二）PaCO2的变化

呼衰时PaCO2的变化视肺通气量的多少而定。由于CO2通过肺泡膜的弥散能力比O2大20倍，因此CO2很容易在弥散膜的两侧达到平衡，即PaCO2﹦PACO2，PaCO2的高低可以反映肺泡通气量的大小。28

二、酸碱平衡及电解质紊乱（一）呼吸性酸中毒

发生在Ⅱ型呼吸衰竭。其血液电解质变化主要为：

1、血清氯浓度降低

高碳酸血症使红细胞中HCO3一生成增多，后者与细胞外Cl一交换使Cl一转移入红细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl一降低。HCO3-↑HCO3-Cl一Cl一红细胞血浆Cl一转移肾排Cl一↑血Cl一↓29

2、血清钾浓度增高

由于酸中毒可使细胞内K+外移及肾小管排K+减少，导致血清钾增高。H+K+酸中毒

H+↑血K+↑其它组织细胞30（二）代谢性酸中毒

严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。31（三）呼吸性碱中毒

I型呼吸衰竭的病人如有肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。此时血钾浓度可降低，血氯浓度则可增高。

32三、呼吸系统变化

呼吸系统的主要变化来自由低氧血症和高碳酸血症引起的呼吸中枢兴奋性的改变，表现为呼吸强度、频率和节律的变化。

PaO2降低和PaCO2升高对呼吸的影响，主要是通过直接或间接作用于呼吸中枢所致，其基本的规律是：33PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响34PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响35

四、循环系统变化

一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心输出量增加。呼吸衰竭时，循环系统的主要变化是：肺原性心脏病。

其主要机制是：肺动脉高压和（右）心功能受损。36（一）肺动脉高压、右心后负荷过重

1、缺氧引起肺血管收缩；

2、肺血管重组：肺小动脉长期收缩和缺氧可引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，可以形成持久、稳定的慢性肺动脉高压；

373、长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高；

4、某些肺部病变，如肺小动脉炎等造成肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也是肺动脉高压的原因。38（二）右心功能受损

1、缺氧、酸中毒和高钾血症等降低心肌的舒缩功能；

2、呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。39

五、中枢神经系统变化

中枢神经系统对缺氧十分敏感。

PaO2降低可以引起神经精神症状，甚至昏迷。但患者对缺氧的耐受性不同，其表现也不同，已经适应慢性缺氧者，如高原居民或长期呼吸衰竭的病人，在PaO2为20mmHg时仍可保持清醒；而无适应能力者当PaO2降至28mmHg便可引起昏迷。

40高碳酸血症对脑功能影响很大：

PaCO2＞10.7kPa（80mmHg）时，可引起头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等表现，称为二氧化碳麻醉。41

◆呼吸衰竭时，中枢神经系统变化的主要表现是

肺性脑病。

◆主要发生在Ⅱ型呼吸衰竭。

◆肺性脑病的概念：

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy）患者早期表现为头痛、头晕、神智恍惚等症状，随病情加重而逐步出现嗜睡、谵语、昏迷及颅内压升高、脑疝等表现。

42肺性脑病的发病机制主要是缺氧、酸中毒对脑血管和脑细胞的作用。43

六、肾功能变化

呼吸衰竭时，由于缺氧及高碳酸血症通过交感神经反射性引起肾血管收缩，肾血流量严重减少，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾功能衰竭，常为功能性肾功能衰竭。

肾结构往往并无明显改变，只要外呼吸功能好转，肾功能就可较快地恢复正常。

44七、胃肠变化

严重缺氧引起胃壁血管收缩，可降低胃粘膜的屏障作用；CO2储留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，导致胃肠粘膜糜烂、