CRT改善心功能机制

（优选）CRT改善心功能机制第1页，共56页。每年发病率心衰患病率每年死亡率5,000,000287,200550,000心衰的流行病学（美国）AmericanHeartAssociation.2002HeartandStrokeStatisticalUpdate每年有1千2百万－1千5百万人次因心衰而就诊，大约花费600亿美元第2页，共56页。中国成人患病率为：0.9%估计中国心衰总人数约为400万

男性0.7%；女性1.0%北中国1.4%；南中国0.5%城市人口1.1%；农村人口0.8%心衰的流行病学（中国）中华心血管病杂志200331（1)：3-6第3页，共56页。心衰的患病率EnglishMandMastreamM.,CHF:

PublicandPrivateBurdenCritCareNursQ1995;18:1-6)第4页，共56页。心衰患者常见窦房结功能不全和房性心律失常超过一半的心衰患者会发生病理性房室传导约1/3的心衰患者出现心室传导异常，最常见LBBB心衰患者的电激动第5页，共56页。室内延迟传导延迟收缩延迟无效的泵功能肌肉传导浦氏纤维 机械不同步LBBB心衰患者的电激动第6页，共56页。心衰程度越重，束支阻滞越严重HavranekE,etal.AmHeartJ2002;143:412-7Aaronsonetal.Circulation1997;95:2660-266715%38%第7页，共56页。心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流长期可逆转左室重构降低神经激素水平和改善心率变异性第8页，共56页。心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流长期可逆转左室重构降低神经激素水平和改善心率变异性第9页，共56页。心脏失同步的机制房室失同步室间失同步室内失同步Cazeau,etal.PACE2003;26[Pt.II]:137–143第10页，共56页。主动脉血流肺动脉血流(RV-LV)=IVMD:正常值<

40msIVMD:室间激动延迟正常的左右心室间激动顺序IVMDAPEPPPEP第11页，共56页。IVMD:>40ms左右心室间不同步PPEPAPEPIVMD主动脉血流肺动脉血流第12页，共56页。室间传导延迟（IVCD）和HF死亡率之间的关系6050407030I.V.C.D.(ms)6个月死亡率(%)60-70ShaminWIntJ.Cardiol1999080201080-99100-119120-139140-159160-179180-199第13页，共56页。左室内不同步室内不同步的测量方法M型超声：测量间隔－后壁运动延迟（SPWMD）组织多普勒显像（TDI）：TIMEtoPeakSystolicContraction(速率)第14页，共56页。后壁间隔QSPWMD正常值:

<130ms室内不同步

间隔－后壁运动延迟（SPWMD）胸骨旁长轴观第15页，共56页。PitzalisM,etal.JACC2002;40:1615-1622间隔后壁SPWMD>130ms预测对CRT有反应室内不同步

间隔－后壁运动延迟（SPWMD）胸骨旁长轴观第16页，共56页。

侧壁170ms间隔间隔－侧壁运功延迟室内不同步

间隔－后壁运动延迟（SPWMD）第17页，共56页。

0ms间隔

侧壁CRT植入6个月后（100%双室起搏）室内不同步

间隔－后壁运动延迟（SPWMD）第18页，共56页。速率－6个部位TIMEtoPeakSystolicContractionYuCMetal.AmJCardiol2002;91:684–688>32.6ms室内不同步

组织多普勒显像（TDI）第19页，共56页。间隔侧壁室内不同步间隔和侧壁之间收缩速率峰值的延迟第20页，共56页。间隔侧壁室内不同步CRT使间隔和侧壁之间收缩速率峰值同步第21页，共56页。CRT增加主动脉搏出量OFF

RV

LV

BV(composedimagefromcontinuousrecording)CourtesyofOle-A.Breithardt,MD第22页，共56页。CRT增加心室收缩功能等容收缩时间YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏无起搏N=25第23页，共56页。CRT增加心室收缩功能dp/dtYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏无起搏N=25第24页，共56页。CRT增加心室收缩功能LVEFYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏无起搏N=25第25页，共56页。增加收缩功能导致的额外损失是什么？“鞭打这匹马”正性肌力药物该图形象地描述了正性肌力药物可增加心肌的氧耗量Katz,Aetal.CellularMechanismsinCongestiveHeartFailureAJC,1988;62增加收缩功能的药物会增加能量的需求，从而导致慢性不良后果用心脏同步化治疗改善收缩功能也会增加氧耗量吗？第26页，共56页。-3003060dP/dtmax

PP改变%心脏同步化治疗的机械能量关系CorF

AVO2MVO2.005.0070.14.02.05p值N=10KassD.Unpublished第27页，共56页。dP/dtmax

(mmHg/s)5006007008009001000心肌氧耗量指数

(相关单位)1214161820222426LV起搏多巴酚丁胺p<0.001KassD.UnpublishedLV起搏与多巴酚丁胺比较收缩力增加时的氧耗量第28页，共56页。基于治疗的不同正性肌力药物同步化治疗室内传导延迟增加心肌收缩功能导致的额外损失是什么？Katz,Aetal.CellularMechanismsinCongestiveHeartFailureAJC,1988;62同步化治疗恢复了心肌的“团队合作”第29页，共56页。心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流长期可逆转左室重构降低神经激素水平和改善心率变异性第30页，共56页。充血性心衰患者舒张功能明显受损舒张期持续时间明显缩短，严重者<200ms等容舒张期相对延长，使有效舒张期更短A峰切尾，或E峰和A峰融合第31页，共56页。太短的AV间期太长的AV间期正合适的AV间期E峰和A峰分离，但A峰切尾EAE峰和A峰融合，舒张期充盈时间缩短EAEAE峰和A峰分离，保证舒张期充盈时间改善房室间期，增加舒张期充盈时间第32页，共56页。主动脉压左室压心房收缩峰值舒张期二尖瓣返流最大有效前负荷PR自身PP左室收缩开始PV起搏PP左室和心房收缩同步CRT可优化房室间期，使前负荷最大化Auricchioetal,PACE1998第33页，共56页。LBBBCRT

CourtesyofOle-A.Breithardt,MDCRT可优化房室间期，使舒张期充盈时间最大化第34页，共56页。CRT增加左室充盈时间左室充盈时间YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏无起搏N=25第35页，共56页。心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流长期可逆转左室重构降低神经激素水平和改善心率变异性第36页，共56页。心衰患者发生二尖瓣返流的机制左室后乳头肌功能不全，尤其存在LBBB时左室后侧壁基底部的心肌电活动和机械活动病理性延迟，导致后乳头肌功能发生障碍，使二尖瓣后叶脱垂，而造成二尖瓣返流PR间期过长引起舒张和收缩期功能性二尖瓣返流第37页，共56页。功能性二尖瓣返流25%Erlebacheretal.,AmJCardiol200120%15%10%5%0%QRS<130msQRS

130ms8%13%5%4%2%6%

重度MR中重度MR

中度MRCourtesyofOle-A.Breithardt,MD第38页，共56页。CRT改善二尖瓣返流CRT左室导线的植入部位要尽可能靠近左室侧后壁的基底部，使该部位原来处于最滞后的电和机械活动大大提前，从而纠正后乳头肌功能不全，使二尖瓣返流明显减少或消失第39页，共56页。主动脉压左室压心房收缩峰值舒张期二尖瓣返流最大有效前负荷PR自身PP左室收缩开始PV起搏PP左室和心房收缩同步CRT可优化房室间期，减少舒张期功能性二尖瓣返流Auricchioetal,PACE1998第40页，共56页。CRT显著减少二尖瓣返流第41页，共56页。二尖瓣返流面积起搏无起搏N=25YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445CRT显著减少二尖瓣返流第42页，共56页。心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流长期可逆转左室重构降低神经激素水平和改善心率变异性第43页，共56页。心室重构的机制正常心脏做功以长轴为主，以短轴为辅，使心脏保持一个椭圆形正常心脏不同部位心肌的电和机械活动的起始时间虽然不同（间隔最早，心尖在后，左室前壁次之，左室侧后壁的基底部为最晚），但不同部位心肌收缩速率达峰的时间相同，并产生较高的左室内压，冲开主动脉瓣完成射血心尖长条形纤维环状心肌纤维二尖瓣环第44页，共56页。心室重构的机制心衰时，重构的心脏以短轴做功的比例增大，使心脏横向重构，形成球形心球形扩张是心衰时心室重构的主要表现，与室内分流密切相关第45页，共56页。心室重构的机制心衰，尤其是LBBB时左室后侧壁的电和机械活动滞后心肌收缩速率的达峰时间明显延迟左室内压达峰并冲开主动脉瓣射血时，收缩还未达峰的左室侧后壁处的局部压力较低，使左室内压较高的血流向低压的左室侧壁发生分流逐渐引起心脏的横向重构并形成了球形心第46页，共56页。CRT逆转左室重构CRT左室导线植入侧后壁的静脉，使该部位心肌的电和机械活动提前，收缩同步达峰，因而减少了室内分流，可使已发生的左室重构部分逆转，表现为心衰患者同步化治疗后的心脏缩小第47页，共56页。左侧图片是植入后3天胸片，右侧是植入后3个月的图片注意：心脏明显缩小CRT治疗后心影的变化第48页，共56页。基线:正常窦性节律同步化治疗6个月后间隔侧壁CourtesyofDr.Kass,JohnsHopkinsHospital,BaltimoreMaryland心脏大小的改变第49页，共56页。左室收缩末期和舒张末期容积CRT逆转左室重构起搏无起搏N=25YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445第50页，共56页。心衰的机制

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