药士历年高频考点-专业知识17

药士历年高频考点-专业知识171.阻断外周多巴胺受体，发挥止吐作用的药物是多潘立酮。2.氯米帕明有何种作用合用三环类可增强毒性抑制心肌中NA再摄取阻断M胆碱受体抗抑郁作用3.组胺:组胺增加胃酸的分泌组胺是脑内神经递质之一组胺可用于检查胃酸分泌功能组胺也增加胃蛋白酶的分泌4.77.西咪替丁治疗十二指肠溃疡的机制为阻断胃腺壁细胞上的组胺H2受体，抑制胃酸分泌。5.类风湿性关节炎的首选药物是阿司匹林。布洛芬、萘普生、吲哚美辛、保泰松上述药物都可以用于类风湿性关节炎，但阿司匹林对类风湿性关节炎可迅速镇痛，消除关节炎症，减轻关节损伤，目前仍是首选药。6.影响药物吸收的生理因素胃排空与胃肠蠕动。影响药物吸收的生理因素和剂型因素，药物的分布和代谢，影响药物吸收的生理因素有胃肠液的成分与性质、排空与胃肠道蠕动、循环系统和食物;影响药物吸收的剂型因素有药物的解离度与脂溶性、药物的溶出速度、药物的剂型与给药途径和药物在胃肠道中的稳定性;药物的分布是指药物从给药部位吸收进入血液后，由循环系统运送至体内各脏器组织中的过程，脑血管的脂质屏障会阻挡水溶性药物和极性药物向脑细织分布，脑组织这种对外来物质有选择地摄取的能力称为血脑屏障，药物代谢是指药物在体内发生化学结构变化的过程，即是在酶参与之下的生物转化过程，口服制剂在吸收过程和吸收后进入肝转运至体循环过程中，部分药物被代谢，使进入体循环的原形药物量减少的现象，称为首过效应。7.影响药物吸收的剂型因素药物在胃肠道中的稳定性。8.鞘内注射可克服血脑屏障，使药物向脑内分布。注射部位吸收的特点：静脉注射属于血管内给药，所以没有吸收过程;皮下与皮内注射时由于皮下组织血管少，血流速度低，药物吸收较肌内注射慢，甚至比口服慢。故需延长药物作用时间时可采用皮下注射。皮内注射吸收更差，只适用于诊断与过敏试验，鞘内注射可克服血脑屏障，使药物向脑内分布;腹腔注射后药物经门静脉首先进入肝脏，可能影响药物的生物利用度。9.单室模型静脉注射血药浓度随时间变化的公式是：lgC=(-k/2.303)t+lgC010.单室模型静脉滴注血药浓度随时间变化的公式是：C=k0(1-e-kt)/Vk11.单室模型静脉滴注达稳态后停药，血药浓度随时间变化的公式是：lgC'=(-k/2.303)t'+k0/Vk12.氨基糖苷类作用机制:干扰细菌蛋白质合成的全过程。与核糖体30s亚基结合，干扰蛋白质合成的起始阶段。与核糖体30s亚基结合，引起mRNA错译。使细菌形成错误氨基酸，导致无功能蛋白质产生。氨基糖苷类可干扰细菌蛋白质合成的全过程，与核糖体30S亚基结合及在mRNA起始密码子上，通过固定305-50S核糖体复合物而干扰蛋白质合成的起始阶段;与30S亚基结合引|起mRNA错译，导致期译过早终止，产生无意义的肽链，形成错误的氨基酸，导致无功能蛋白质产生，大环内酯类作用，机制为与细茼505核摄体亚单位，阻断转肽作用和mRNA位移，从而抑制细南蛋白质合成。13.硝酸甘油抗心绞痛的主要机理扩张动脉和静脉，降低耗氧量;扩张冠状动脉和侧支血管，改善局部缺血。硝酸甘油能扩张全身动脉和静脉，尤以舒张毛细血管后静脉(容量血管)为强，对较大的冠状动脉也有明显扩张作用;硝酸甘油能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管及侧支血管，此作用在冠伏动脉痉挛时更明显、硝酸目油主要通过降低前、后负荷、降低室胜即张力、改善局部缺血而起作用:在治疗量时硝酸甘油对心脏无明显的直接作用，大剂量时，由于全身血管扩张，血压下降，反射性地引起心率加快和心肌收缩力加强。因此，根本不存在抑制心肌收缩力的作用及减慢心率，降低心肌耗氧量的可能;硝酸目油既然舒张全身静脉和动脉，就没有选择性扩张冠脉、增加心肌供血可言;硝酸甘油能在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生NO或-SNO非阻断B受体。14.注射吸收差，只适用于诊断与过敏试验皮内注射。15.影响药物吸收的生理因素胃排空与胃肠蠕动。药物吸收的生理因素和剂型因素、药物的分布和代谢。影响药物吸收的生理因素有胃肠液的成分与性质、排空与胃肠道蠕动、循环系统和食物，影响药物吸收的剂型因素有药物的解离度与脂溶性、药物的溶出速度、药物的剂型与给药途径和药物在胃肠道中的稳定性;药物的分布是指药物从给药部位吸收进入血液后，由循环系统运送至体内各脏器组织中的过程，脑血管的脂质屏障会阻挡水溶性药物和极性药物向脑组织分布，脑组织这种对外来物质有选择地摄取的能力称为血脑屏障，药物代谢是指药物在体内发生化学结构变化的过程，即是在酶参与之下的生物转化过程，口服制剂在吸收过程和吸收后进入肝转运至体循环过程中，部分药物被代谢，使进入体循环的原形药物量减少的现象，称为首过效应。16.单室模型多剂量静脉注射给药，首剂量与维持量的关系式：17.甲状腺素的不良反应是甲状腺功能亢进症状。①单纯性甲状腺肿可给予适量甲状腺片，其不良反应是甲状腺功能亢进症状;②硫脲类最重要的不良反应是粒细胞下降，③服用碘化物的少数人可发生过敏，引起血管神经性水肿;④甲状腺危象的综合治疗可应用大剂量硫脲类作辅助治疗。18.丙硫氧嘧啶能抑制T4脱碘成T3。丙硫氧嘧啶能抑制甲状腺过氧化氢酶催化的氧化反应，从而使I一不能被氧化成活性碘，进而影响T3和T4的合成;丙硫氧嘧啶还可抑制T4在外周组织中脱碘成T3，有利于甲状腺危象的治疗;大剂量碘剂可能通过抑制H2O2产生而抑制甲状腺球蛋白的碘化，也通过结抗TSH的作用，使T3和T4的合成、分泌和释放减少，卡比马唑的代谢产物是甲疏珠咪唑，其在体内经过生物转化后才有活性。19.大剂量碘剂抑制甲状腺素释放。20.卡比马唑在体内生物转化后才有活性。21.多黏菌素B的抗菌机制是影响胞浆膜的通透性。磺胺类药物与PABA结构相似，与PABA竞争二氢叶酸合成酶，抑制二氢叶酸合成，从而影响叶酸代谢;多黏菌素B能与革兰阴性菌细胞膜脂质双分子层结合，使细菌细胞膜通透性增加;氨基糖苷类与细菌核糖体结合，干扰细菌蛋白质合成的全过程;β-内酰胺类抗生素与青霉素结合蛋白结合，抑制转肽酶的交叉联结反应，阻碍细胞壁黏肽生成，使细胞壁缺损。22.胰岛素依赖型重症糖尿病用胰岛素皮下注射。胰岛素给药方式主要是皮下注射;胰岛素可用于治疗各型糖尿病，特别对胰岛素依赖型是唯一有效的药物，还用于酮症酸中毒和发生各种急性或严重并发症的糖尿病;磺酰脲类主要用于单用饮食治疗不能控制的非胰岛素依赖型糖尿病，其降血糖作用最主要是通过刺激胰岛B细胞释放胰岛素，二甲双胍的降糖作用机制,是抑制肠壁细胞对葡萄糖的吸收，增加骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用。23.非胰岛素依赖型包括饮食控制无效的糖尿病用甲苯磺丁脲。24.氯磺丙脲的降糖作用机制是刺激胰岛B细胞释放胰岛素。25.治疗偏头痛可用麦角胺。麦角胺和咖啡因合用能通过收缩血管，减少搏动幅度，治疗偏头痛:小剂量缩宫素能加强妊娠末期未期子宫体的节律性收缩，子宫颈平滑肌松弛，大剂量可迅速引起子宫强直性收缩，压迫子宫肌层内血管而止血，但作用时间短;垂体后叶素内含缩宫素和抗利尿激素，因此对子宫平滑肌作用选择性低，不良反应多，作为子宫平滑肌兴奋药现少用，目前仅利用其抗利尿作用，用于治疗尿崩症，利用其加压素的血管收缩作用治疗子宫出血及肺出血等。26.肺结核咯血可用垂体后叶素。27.用于治疗晕动病的药物是东莨菪碱。东莨菪碱产生的镇静催眠及抑制胃肠蠕动等作用，均有利干缓解晕动症患者的头晕、恶心、呕吐等症状:毛果芸香碱是M胆碱受体激动剂，通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使前房角间隙变大，房水易进入静脉，眼压降低，青光眼的症状得以缓解。新斯的明是易逆性抗胆碱酯酶药，可使骨骼肌兴奋收缩，能迅速改善重症肌无力症状，该作用除了与其抑制胆碱酯酶作用有关外，还与其促进运动神经末梢乙酰胆碱以及直接兴奋N胆碱受体有关。28.外周a1受体阻滞药哌唑嗪。29.二氮嗪激活ATP敏感的钾通道，使血管平滑肌舒张而降压。30.哌唑嗪选择性阻断突触后膜α1受体而降压。31.利舍平拮抗去甲肾上腺素能神经末梢而降压。32.可乐定激动α2受体，使外周交感神经活性降低的降压药。33.硝普钠释放出NO，增加胞内CGMP水平，使血管扩张而降压34.氢氯噻嗪可单独用于治疗轻度高血压。35.硝苯地平、拉贝洛尔用于治疗可用于治疗各型高血压。36.部分激动药具有强的亲和力，弱的效应力。37.安慰剂的适应证是关节炎。38.不适使用安慰剂的患者是细菌感染性疾病。39.Ⅱ期临床第一阶段的受试对象应是少数病人。40.磺胺药首剂加倍的意义是迅速达到稳态血药浓度。41.首次服用哌唑嗪剂量减半是避免体位性低血压。42.硝酸甘油舌下给药避免首过效应。43.服用伯氨奎引起溶血性贫血是因特异质反应。44.PMS是指上市后药物监测。45.TDM是指治疗药物监测。46.给药途径不当，影响血药水平的药物是硝酸甘油。47.无须进行TDM的药物为降压药。48.治疗窗窄的药物为茶碱。49.引起耳毒性的药物为呋塞米(速尿)。50.代谢个体差异大的药物为苯妥英钠。51.尿毒症患者服用布洛芬可诱发加重溃疡。52.尿毒症患者服用阿米洛利(氨氯吡咪)可使血钾升高。53.金制剂用于肾衰患者可使肾毒性加重。54.肝脏疾病使用安定可诱发肝性脑病。55.急性心肌梗死病人服用普鲁卡因胺使药物达峰时间延长。56.保泰松使华法林游离血药浓度升高，引起出血的可能性增高。57.氯化铵使磺胺药在尿中析出结晶，造成对肾脏损害。58.抗胆碱药使药物在胃内的吸收增加，毒性增强。59.阿司咪唑并用红霉素可致尖端扭转型室性心律失常。60.利福平加快乙酰化代谢者异烟肼对肝脏的损害。61.青霉素引起的过敏性休克属I型变态反应。62.青霉素引起的溶血型贫血Ⅱ型变态反应。63.青霉素引起的中性粒细胞聚集是Ⅲ型变态反应。64.用于治疗胃、十二指肠溃疡的药物是哌仑西平。哌仑西平是M1胆碱受体阻断药，可选择性阻断胃壁细胞上的M1胆喊受体，抑制胃酸与胃蛋白酶的分泌，主要用于胃、十二指肠溃疡的治疗。后马托品是阿托品人工合成的代用品，作用时间短，视力恢复快，适用于一般眼底检查。65.评价药物安全性更可靠的指标是安全指数。治疗指数可以用来评估药物的安全性，但未考虑药物最大有效量时的毒性，用安全指数和安全界限评价药物的安全性更为可靠;效价强度指作用性质相同的药物达到相同效应时所需要的药物剂量，所需剂量越小说明该药物作用越强;亲和力指药物与受体结合的能力。66.氯丙嗪的作用机理与药理作用：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温随环境温度而变，不但可以降低发热者的体温，对正常人的体温也有作用;氨丙嗪阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统中D2受体，是其抗精神病作用的主要机制;氯丙嗪阻断催吐化学感受区的D2受体，可产生镇吐作用，临床用于药物或疾病引起的呕吐、顽固性呃逆;氯丙嗪阻断结节-漏斗部D2受体引起内分泌功能变化，抑制生长激表的释放，适用于治疗巨人症，氯丙嗪阻断黑质-纹体通路D2受体，引起锥体外系反应，是氯丙嗪长期应用出现的主要不良反应。引起帕金森综合征。67.常在用药1周后出现刺激性干咳的药物是:卡托普利。卡托管利可能使缓激肽、P物质和(或)前列腺素在肺内聚集，而引起顽固性干咳。少数患者首次应用哌唑嗪可出现直立性低血压、眩晕、出汗、心悸等反应，称为“首剂现象”。美托洛尔为β肾上腺素受体阻断药，阻断心肌及支气管平滑肌上的β受体，因此严重心动过缓、支气管哮喘者禁用。68.少数患者首次用药出现首剂效应的药物是哌唑嗪。69.严重心动过缓、支气管哮喘者禁用的药物是美托洛尔。70.磺胺的抗菌机制是影响叶酸代谢。磺胺类药物与PABA结构相似，与PABA竞争二氢蝶酸合成酶，抑制二氢叶酸合成，从而影响叶酸代谢，多黏菌素B能与革兰阴性菌细胞膜脂质双分子层结合，使细菌细胞膜通透性增加;氨基糖苷类与细菌核糖体结合，干扰细菌蛋白质合成的全过程;β-内酰胺类抗生素与青霉素结合蛋白结合，抑制转肽酶的交叉联结反应，阻碍细胞壁黏肤生成，使细胞壁缺损。71.拉贝洛尔用于治疗各型高血压。72.利舍平临床用于治疗中、轻度高血压。73.胍乙啶临床用于治疗重度高血压。74.硝酸酯类用于各型心绞痛。75.钙通道阻断药最适用于变异型心绞痛。76.小剂量的阿司匹林用于慢性稳定型心绞痛。77.用肝素可以减少发作的是不稳定型心绞痛。78.激动药具有强的亲和力，强的内在活性。79.拮抗药具有强的亲和力，无效应力。80.GLP是指实验规范。81.肾衰患者使用青霉素可使T1/2延长至7~10天。82.肾衰时使用克林霉素T1/2变化不明显。83.胃排空时间延长，药物吸收减慢发生于心衰患者。84.Vd值变小发生于心衰患者。85.肾血流量减少发生于心衰患者。86.药酶活性降低首先发生于肝瘀血患者。87.因门脉压高致药物清除率下降首先发生于肝纤维化患者。88.心肌对洋地黄的敏感性增强发生于急性心肌梗死病人。89.肝微粒体酶受损常发生于急慢性肝脏疾病。90.老年人口服苯巴比要吸收减少是因为胃pH升高，离子型药物增多。91.老年人口服地西泮吸收减少是因为胃pH升高，转化率变慢。92.老年人服