百日咳的诊治

——传染病学百日咳pertussis汇报人：医学生文献学习时间：2025年10月26日一、概

述百日咳一、疾病基本定义病原体：由百日咳鲍特菌引起的急性呼吸道传染病；病名由来：未经治疗者咳嗽症状可持续2～3个月，故称为“百日咳”。二、临床特征典型症状：以阵发性、痉挛性咳嗽为主要表现，咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声；发病年龄分布：不同年龄组均可能发病，多发生于儿童，尤其以5岁以下小儿为主。三、疾病危害与公共卫生地位历史危害：曾是全球婴幼儿死亡的重要原因之一；当前现状：即便在百日咳白喉破伤风联合疫苗（百白破疫苗）接种率较高的国家，仍属于备受关注的公共卫生问题。二、病原学特征百日咳鲍特菌特性1.细菌基本特性名称：百日咳鲍特菌（B.pertussis）；​形态：革兰氏阴性球杆菌；​培养特性：苛养菌（对生长环境要求高），离开宿主后在呼吸道分泌物中仅存活数小时。百日咳鲍特菌特性2.生长条件要求​​最适温度：35～37℃；​最适pH：6.8～7.0；​特殊培养基：初次分离需用含甘油、马铃薯和新鲜血液的鲍-金（Border-Gengous）培养基。百日咳鲍特菌特性3.产生的关键物质（致病相关）​外膜蛋白类凝集抗原：丝状血凝素（filamentoushemagglutinin，FHA）；百日咳鲍特菌黏附素（pertactin，PRN），分子量为69kD；毒性物质：百日咳外毒素（PT）、内毒素（ET）、不耐热毒素（HLT）；腺苷酸环化酶毒素（ACT）、气管细胞毒素（TCT）、皮肤坏死毒素（DNT）。百日咳鲍特菌特性4.理化因素抵抗力​耐热性：56℃环境下30分钟可死亡；​耐干性：干燥环境下3～5小时可死亡；​其他：对紫外线和一般消毒剂敏感（抵抗力弱）。三、流行病学（一）传染源核心传染源：患者、无症状感染者；​传染期：从潜伏期开始至发病后6周，其中潜伏期末到病后卡他期2～3周内传染性最强；​特殊传染源：据中国疾控中心研究，较大儿童和成人中的无症状感染普遍存在，是儿童感染百日咳的重要传染源。（二）传播途径主要途径：呼吸道飞沫传播；​传播方式：患者咳嗽、说话、打喷嚏时，分泌物形成气溶胶，他人吸入后感染；​高发场景：家庭内传播较为多见。（三）人群易感性普遍特征：人群对百日咳普遍易感；​高危人群：5岁以下小儿易感性最高，6个月以下婴儿因母体保护性抗体不足，发病率较高，新生儿也可发病；​免疫持续性：自然感染或疫苗接种获得的免疫功能不能持续终身；儿童接种疫苗超过12年后，体内抗体水平下降，发病率可达50%以上。（四）流行特征时间分布：季节性：无明显季节性，全年可发病，冬春季节较多见；地理分布：温寒带地区多发；流行形式：一般为散发，集体机构（如学校、幼儿园）可发生流行；我国发病趋势：疫苗前时期：年报告发病率（100～200）/10万；疫苗推广后：20世纪60年代开始接种百白破疫苗，1978年纳入计划免疫，发病率大幅下降，2006～2010年年均报告发病率降至0.2/10万以下；近年趋势：3剂次百白破疫苗接种率维持在99%以上，但发病率回升——2023年报告1337例，2024年1月1日至2月29日全国报告32152例；实际感染情况：远比报告严重，较大儿童和成人中普遍存在无症状感染。四、发病机制和病理（一）发病机制细菌黏附与增殖：百日咳鲍特菌侵入呼吸道后，通过分泌丝状血凝素（FHA）及百日咳鲍特菌黏附素（PRN），黏附于纤毛上皮并在此增殖、产生毒素。毒素致组织损伤：毒素导致黏膜纤毛上皮细胞变性、纤毛麻痹，同时减少蛋白合成、破坏细胞器，造成纤毛运动障碍。咳嗽反射触发：纤毛运动障碍使炎症黏稠分泌物排出受阻，滞留分泌物刺激呼吸道末梢神经，反射性引发连续痉挛性咳嗽（直至分泌物排出）；痉挛时患儿处于呼气状态，痉咳末吸入大量空气通过痉挛声门，发出鸡鸣样吸气声。咳嗽中枢兴奋灶形成：长期咳嗽刺激大脑皮质咳嗽中枢，形成持久兴奋灶；恢复期或病初愈时，接触烟尘、蒸气、冷空气等诱因，仍可诱发痉挛性咳嗽。（二）病理改变呼吸道黏膜病变：主要损害支气管和细支气管黏膜，鼻咽部、喉、气管也可见病变；黏膜上皮细胞基底部有中性粒细胞、单核细胞浸润，可见细胞坏死。肺与淋巴结病变：支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显，气管和支气管旁淋巴结常肿大；分泌物阻塞支气管可引发肺不张或支气管扩张。脑病相关病理：并发脑病者脑组织出现水肿、充血、弥漫性出血点，伴神经细胞变性。五、临床表现（一）潜伏期时长：2～21天，平均7～10天；对比：远长于普通上呼吸道感染（如普通感冒潜伏期1～3天）（二）卡他期01症状：低热、咳嗽、喷嚏、流泪、乏力（类似感冒），持续7～10天；咳嗽从单声干咳开始，3～4天后热退但咳嗽加剧（夜晚更明显）；早期提示体征：过度流泪、结膜充血；特点：传染性最强，此阶段诊断性试验最准确，及时有效治疗可控制病情；因缺乏特征性症状，易漏诊（需结合接触史及检查）。0203（三）痉咳期时长：2～6周或更长（青少年和成人病程可能更久）；核心症状：无发热，有阵发性、痉挛性咳嗽（“痉咳”）；阵咳发作时连续10余声短促咳嗽，继而深长吸气，空气通过紧张声带发出鸡鸣样吸气声，反复阵咳直至排出大量黏稠痰液、吐出胃内容物；诱发因素：情绪波动、进食、检查咽部；特殊人群表现：婴幼儿/新生儿：声门小，可能无痉咳，因声带痉挛、黏稠分泌物堵塞发生窒息（深度发绀），或脑部缺氧抽搐（窒息性发作），多在夜晚发生，抢救不及时可致死；青少年/成人：症状较婴儿、儿童轻，长期咳嗽可能是唯一症状（既往感染或疫苗接种可减轻病情，但无法产生终生免疫）。（四）恢复期症状变化：阵发性痉咳次数减少至消失，持续2～3周后咳嗽好转痊愈；病程影响因素：若有并发症，病程可延长至数周。六、实验室及其他检查1.鼻咽拭子/鼻咽抽吸液培养法诊断百日咳的“金标准”；诊断地位与症状持续时间、年龄、疫苗接种状况相关；未接种疫苗且症状持续几天的婴幼儿敏感性为60%，咳嗽超过3周的青少年和成人敏感性仅1%。敏感性影响因素2.PCR分子检测方法检测患者鼻咽分泌物中的百日咳鲍特菌DNA；检测内容敏感度、特异度均高，诊断快速；优势目前临床运用日趋广泛。临床应用3.血清学检查主要用途：用于流行病学调查或研究性目的，临床诊断应用较少七、

并发症并发症感染相关并发症​剧烈咳嗽机械性后遗症​特殊人群风险​常见类型：肺炎、中耳炎；​严重类型：肺不张、肺气肿、皮下气肿、百日咳脑病。​体表/软组织损伤：结膜下出血、腹壁疝形成或加重、肋骨骨折、腰扭伤；​功能异常：尿失禁。​婴儿：严重并发症发生率高，且可能致命。八、诊断和鉴别诊断（一）诊断1.临床诊断依据01症状持续时间：咳嗽持续至少2周，无明显病因；02特征性症状：存在阵发性咳嗽、吸入性哮声或咳嗽后呕吐；03辅助依据：结合患者流行病学史（如接触史）。（一）诊断2.确诊依据依赖细菌学检查（如鼻咽拭子培养）或分子生物学检查（如PCR检测）。（二）鉴别诊断01急性咳嗽（最常见）：自限性病毒性上呼吸道感染（如普通感冒）；亚急性咳嗽：持续急性呼吸道感染（病毒性/细菌性上呼吸道感染、肺炎等）；按咳嗽持续时间缩小范围：02百日咳综合征、痉挛性支气管炎、肺门结核。痉咳期需鉴别的疾病：九、预后影响预后的核心因素​年龄越小，预后越差；年长儿经治疗预后良好；​年龄原有健康状况差者预后不佳；​基础健康状况有无并发症及并发症严重程度（如新生儿、婴儿易并发肺炎及脑病，预后较差）。并发症十、治疗（一）一般治疗和对症治疗​隔离与环境管理：按呼吸道传染病隔离，保持室内安静、空气新鲜，维持适当温度和湿度；​特殊人群监护：半岁以下婴儿需专人守护（防突然窒息）；​症状缓解：​咳嗽管理：严重咳嗽者用解痉镇咳类药物，痉咳严重者鼻饲（防误吸）；​呼吸支持：缺氧者氧疗，做好气道护理（预防窒息）。（二）抗菌治疗​治疗指征咳嗽发作3周内，经临床或微生物学诊断为百日咳的患者；​首选药物大环内酯类抗生素（对百日咳鲍特菌较敏感）；​治疗目的清除鼻咽部病原体、减少传播（通常不能缩短病程，早期治疗可降低重症患儿病死率）；​替代药物磺胺甲噁唑-甲氧苄啶（SMZ-TMP）；​疗程2周。十、预防（一）管理传染源（控制传播源头）患者隔离：流行季节，确诊患者隔离至病后40天；​密切接触者观察：观察至少3周，出现前驱症状尽早治疗。（二）切断传播途径​（阻断传播链条）保持室内通风，消毒痰液和口鼻分泌物；环境措施百日咳鲍特菌感染住院患者，需采取标准防护+飞沫防护。防护措施（三）提高人群免疫功能（疫苗接种）基础免疫（儿