2025年基础医学专业考研专项训练试卷（含答案）

2025年基础医学专业考研专项训练试卷（含答案）考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、名词解释（每题2分，共10分）1.稳态2.酶的竞争性抑制3.炎症反应4.免疫耐受5.细胞信号转导二、简答题（每题5分，共25分）1.简述细胞膜物质跨膜运输的主要方式及其特点。2.简述体液调节的主要方式和特点。3.简述动脉粥样硬化的基本病理变化及其后果。4.简述肿瘤细胞的主要生物学特征。5.简述体液免疫应答的主要过程。三、论述题（每题15分，共30分）1.论述呼吸过程中，氧气在肺部进入血液，并在组织中被利用的气体交换过程及其原理。2.论述细胞信号转导的基本途径及其在细胞功能调节中的作用。---试卷答案一、名词解释1.稳态：指机体在神经、体液和免疫调节下，维持内环境理化性质（如温度、pH、渗透压等）相对稳定的状态。它是机体进行正常生命活动的基础。2.酶的竞争性抑制：指抑制剂与酶的底物结构相似，竞争性与酶的活性中心结合，阻止底物与酶结合，从而降低酶促反应速率的现象。增加底物浓度可部分解除抑制作用。3.炎症反应：指机体在致炎因子作用下，局部组织发生的以防御为主的病理反应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生。4.免疫耐受：指免疫系统对特定抗原（自体、同种异体或外来）不发生免疫应答的状态。分为中枢耐受（发生在免疫细胞发育成熟过程中）和外周耐受（发生在免疫细胞成熟后）。5.细胞信号转导：指细胞外信号分子（配体）与细胞表面或细胞内受体结合后，通过一系列分子事件逐级放大并传递至细胞内部，最终引发特定细胞反应的信息传递过程。二、简答题1.细胞膜物质跨膜运输的主要方式及其特点：*被动运输（不耗能）：*跨膜扩散：包括简单扩散（脂溶性小分子顺浓度梯度通过膜）和协助扩散（载体蛋白或通道蛋白介导，顺浓度梯度）。*特点：顺浓度梯度；不耗细胞能量（简单扩散）；需载体蛋白（协助扩散）。*主动运输（耗能）：指物质逆浓度梯度或电化学梯度跨膜运输，需要消耗细胞代谢产生的能量（如ATP），并常需载体蛋白协助。*特点：可逆浓度梯度；耗能；需载体蛋白；可出现饱和现象和竞争性抑制。*胞吞作用和胞吐作用（耗能）：指大分子物质或颗粒状物质进出细胞的方式。胞吞作用是将物质包裹入细胞内形成吞噬体或吞饮体；胞吐作用是将细胞内物质通过囊泡形式排出细胞外。特点：转运大分子或颗粒；耗能；依赖于细胞膜的流动性。2.体液调节的主要方式和特点：*激素调节：指内分泌腺或某些组织细胞分泌的激素，通过血液循环作用于靶细胞或靶器官，调节其功能的活动。特点：作用范围广、作用时间较长、作用相对缓慢。*二氧化碳调节：血液中二氧化碳分压升高时，可刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加二氧化碳排出；同时也可直接刺激呼吸中枢。特点：反应迅速，是对呼吸的重要调节因素。*H+（氢离子）调节：血液pH值的变化可直接影响呼吸中枢的兴奋性，并刺激外周化学感受器，从而调节呼吸频率和深度，以维持血液pH稳定。特点：对维持酸碱平衡至关重要，调节机制参与呼吸调节。*特点总结：相较于神经调节，体液调节作用较缓慢、广泛、持久。3.动脉粥样硬化的基本病理变化及其后果：*基本病理变化：*内膜损伤和脂质沉积：是起始步骤，内皮细胞损伤后，脂质（主要是胆固醇酯）易从血液中沉积于内膜下。*巨噬细胞和泡沫细胞形成：沉积的脂质吸引单核细胞迁入，转变为巨噬细胞，吞噬脂质成为泡沫细胞。*平滑肌细胞增生和迁移：内皮下区的平滑肌细胞增生、迁移到内膜，形成纤维帽。*纤维帽形成与钙化：纤维帽由细胞外基质（主要是胶原）和增生的平滑肌细胞构成，包绕脂质核心。随病变发展，纤维帽可发生坏死、崩解，或钙盐沉积，导致纤维帽钙化。*斑块破裂与血栓形成：不稳定的斑块（如纤维帽薄、富含脂质核心、炎症细胞多）易破裂，斑块内容物暴露于血液，引发血小板聚集和凝血酶作用，形成血栓。*后果：*血管管腔狭窄：纤维斑块和混合斑块增大，导致血管管腔不规则狭窄甚至闭塞，引起器官供血不足（如冠心病、脑卒中）。*动脉瘤形成：弹性动脉的管壁在管腔狭窄处承受压力增大，导致管壁扩张形成动脉瘤，有破裂风险。*血栓栓塞：斑块破裂形成的血栓可堵塞下游血管，引起急性梗死；或血栓部分脱落，随血流栓塞远处器官。*引起相应器官缺血性或出血性疾病：如冠心病（心绞痛、心肌梗死）、脑动脉粥样硬化（脑梗死、脑出血）、外周动脉疾病（间歇性跛行、肢体坏疽）。4.肿瘤细胞的主要生物学特征：*无限增殖：肿瘤细胞失去正常的接触抑制，在体外可无限制传代，在体内不受控制地增殖。*形态结构异常：肿瘤细胞在大小、形态、核浆比例、核型等方面与正常细胞不同，常出现异型性。*代谢异常：肿瘤细胞通常增殖快，代谢旺盛，如糖酵解作用增强（即使有氧条件下也进行）。*侵袭和转移：肿瘤细胞获得侵袭周围组织的能力，并有能力进入淋巴或血液循环，在远处形成继发性肿瘤（转移）。*失去接触抑制：细胞堆积生长，排列紊乱。*表面抗原改变：肿瘤细胞表面可能出现新的抗原（肿瘤相关抗原）或丢失某些正常细胞所具有的抗原（如MHC-I类分子），影响免疫监视。*血管生成：肿瘤生长依赖充足的血液供应，能刺激周围组织产生新血管（血管生成）。5.体液免疫应答的主要过程：*抗原捕获与呈递：抗原通过抗原呈递细胞（主要是巨噬细胞、树突状细胞）的吞噬或内吞作用被摄取，并在细胞内加工处理，将抗原信息呈递给T淋巴细胞。*T细胞依赖性抗原的激活：经抗原呈递细胞呈递的抗原（通常是蛋白质抗原）需要与T细胞受体（TCR）结合，同时还需要辅助性T细胞（Th细胞，特别是CD4+Th细胞）提供的细胞因子和共刺激信号。这个过程通常在淋巴结等次级淋巴器官中进行。*B细胞活化与增殖分化：Th细胞被激活后，释放细胞因子（如IL-4,IL-5,IL-6等），与同样被抗原致敏的B细胞表面的BCR（B细胞受体，即膜结合型抗体）结合，并提供共刺激信号，共同促进B细胞的活化、增殖和分化。*抗体产生：活化的B细胞分化为浆细胞，浆细胞是终末细胞，主要功能是大量合成和分泌特异性抗体（分泌型IgM和IgG等）。*免疫记忆形成：在抗原刺激下，部分活化的B细胞分化为长寿命的内存B细胞和记忆B细胞；部分活化的T细胞分化为内存T细胞和记忆T细胞。这些记忆细胞在再次遇到相同抗原时能更快、更强地启动免疫应答，提供免疫记忆。*效应功能：产生的抗体通过多种机制（如中和作用、调理作用、激活补体经典途径、抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用ADCC）清除抗原。三、论述题1.论述呼吸过程中，氧气在肺部进入血液，并在组织中被利用的气体交换过程及其原理。*气体交换的基本原理：气体总是从分压高的地方向分压低的地方扩散（扩散梯度）。氧气的运输和交换都遵循这一原理。*氧气在肺部的交换（外呼吸）：*吸入：空气吸入肺泡，肺泡气中的氧气分压（PO2）高于肺毛细血管血液中的氧气分压（约40mmHgvs100mmHg），氧气沿分压梯度通过肺泡-毛细血管膜（由肺泡上皮、毛细血管内皮和基底膜构成），扩散进入血液，主要与红细胞中的血红蛋白（Hb）结合，少量以物理溶解形式存在。*原理：肺泡-毛细血管膜结构薄、面积大，血流丰富，提供了充分的氧气扩散动力和表面积。氧气扩散速率取决于分压差、扩散面积、膜厚度和气体溶解度。*氧气的运输：*主要形式：约98.5%的氧气与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白（HbO2），少数溶解于血浆。*氧合血红蛋白解离：随着血液从肺循环到达体循环各组织器官，血液PO2下降，PCO2升高，H+浓度升高，温度升高。这些因素使血红蛋白对氧气的亲和力降低（Henderson-Hasselbalch效应和Bohr效应），促进氧合血红蛋白解离，释放氧气。*氧气在组织的交换（内呼吸）：*释放：在组织毛细血管处，血液PO2（约100mmHg）高于组织细胞内的PO2（约40mmHg），氧气沿分压梯度从血液扩散进入组织细胞。*原理：组织细胞代谢消耗氧气，导致细胞内PO2降低，形成扩散梯度。氧气进入细胞后，参与细胞内的有氧呼吸过程，在细胞线粒体内被利用，与血红素中的铁原子结合，传递电子，最终参与ATP的合成。*总结：呼吸过程是氧气在肺泡（高PO2）与血液（低PO2）之间交换，进入血液后主要以氧合血红蛋白形式运输至组织（低PO2），再在组织细胞（高PO2梯度驱动下）被利用的过程。整个过程由物理溶解和化学结合两种形式运输，并受到PO2、PCO2、H+浓度、温度等因素的精确调控，确保氧气高效运输和利用。2.论述细胞信号转导的基本途径及其在细胞功能调节中的作用。*细胞信号转导的概念：指细胞外的信号分子（信号配体）与其细胞表面的或细胞内的受体结合后，引发细胞内一系列分子事件，将信号逐级放大并传递至细胞核或其他细胞区室，最终导致细胞功能发生特定改变的过程。*基本途径：1.受体识别与结合信号分子：信号分子（如激素、神经递质、生长因子等）通过扩散或直接接触，与细胞膜表面或细胞内的特定受体结合。受体通常具有高度特异性。2.信号传递与放大：受体被激活后，其构象或活性发生改变，触发细胞内信号转导链的启动。3.第二信使系统（常见于膜受体途径）：*G蛋白偶联受体（GPCR）：激活后，通过调节G蛋白（由α、β、γ亚基组成）的活性，进而激活下游效应分子，如腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C（PLC）等。AC催化ATP生成环腺苷酸（cAMP），PLC催化磷脂酰肌醇（PIP2）水解产生甘油二酯（DAG）和三磷酸肌醇（IP3）。cAMP、DAG、IP3作为第二信使，进一步激活蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKC）等，或导致钙离子（Ca2+）从细胞内储存库释放。Ca2+和cAMP/PLC途径常协同作用。*受体酪氨酸激酶（RTK）：配体结合后，通常发生受体二聚化，激活其内在的酪氨酸激酶活性，使自身及相邻酪氨酸残基磷酸化，形成“dockingsite”，招募含SH2或SH3结构域的信号蛋白（如Grb2、IRS），进一步激活下游信号通路，如MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）通路和PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）通路。4.信号级联放大：激活的信号分子或蛋白质激酶通过磷酸化等共价修饰方式激活下游的信号蛋白，后者再激活下一级信号蛋白，形成“信号级联”（SignalCascade）或“扩链反应”（Amplification）。每个环节的激活都可能使信号强度倍增。5.信号整合：细胞可能同时接收多种不同的信号，这些信号通路可能相互促进、相互抑制或独立作用，细胞根据不同信号的组合和强度做出整合性的响应。6.基因表达调控或细胞器功能改变：最终的信号最终作用于细胞核，通过调节特定基因的转录活性来改变蛋白质合成；或影响细胞质/细胞核的钙离子浓度、pH值等，改变细胞器的功能。*在细胞功能调节中的作用：*传递环境信息：使细胞能感知内、外环境的变化（如激素水平、神经刺激、营养状况、损伤信号等）。*协调细胞活动：使单个细胞的活动与其他细胞协调一致，维持组织、器官的正常功能。*调控细胞生长与增殖：生长因子