考研病理学2025年病理生理学真题试卷（含答案）

考研病理学2025年病理生理学真题试卷（含答案）考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、单项选择题（每题1分，共20分。下列每题选项中，只有一项是最符合题意的。）1.下列关于细胞缺氧的描述，错误的是：A.缺氧是指组织氧气供应不足或利用障碍B.器官血液灌流不足引起的缺氧属于乏氧性缺氧C.组织氧含量正常但利用障碍属于循环性缺氧D.代谢性缺氧时，氧含量、氧饱和度均降低E.红细胞内2,3-BPG升高可缓解组织缺氧2.发热过程中，体温调节中枢调定点升高的机制主要与下列哪项因素有关：A.皮肤散热增加B.传入体温信息减少C.内源性致热原作用于下丘脑D.外源性致热原作用于下丘脑E.产热增加而散热不变3.休克时，微循环变化过程中，下列哪项描述是错误的：A.代偿期（微循环收缩期），血管收缩，组织灌流减少B.损伤期（微循环扩张期），毛细血管大量开放，组织液进入血管C.晚期（微循环衰竭期），微血管麻痹扩张，真毛细血管网关闭D.毛细血管流体静压升高是导致组织液进入血管的主要原因E.代偿期交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺4.关于炎症介质，下列说法错误的是：A.C5a是重要的趋化因子B.花生四烯酸代谢产物参与炎症过程的多个环节C.IL-1主要由巨噬细胞产生，是重要的内源性致热原D.TNF-α主要引起发热和休克E.缓激肽主要引起疼痛和发热5.缺氧引起组织细胞损伤的机制中，下列哪项不是直接原因：A.ATP生成减少B.钠钾泵功能衰竭C.细胞膜脂质过氧化D.线粒体肿胀E.氧化应激增加6.肝性脑病的主要发病机制是：A.肝脏合成白蛋白能力下降B.血氨过高，干扰脑细胞能量代谢C.肝脏解毒功能下降D.肝细胞大量坏死E.门体分流导致肠道细菌过度生长7.高血压时，血管壁的适应性改变包括：A.内皮细胞增生B.中膜平滑肌细胞增生肥大C.内皮细胞凋亡D.内皮功能障碍E.纤维组织增生8.心力衰竭时，心脏泵血功能下降的主要原因是：A.心率过快B.心室壁张力增高C.心肌收缩力减弱D.心室顺应性降低E.交感神经兴奋9.动脉粥样硬化的核心成分是：A.脂质条纹B.纤维斑块C.脓肿D.微血栓E.纤维化10.细胞凋亡的主要特征不包括：A.细胞膜破裂B.DNA片段化C.吞噬体包裹D.释放炎症介质E.细胞体积缩小11.应激状态下，机体释放的激素不包括：A.肾上腺素B.肾上腺皮质激素C.甲状腺激素D.促肾上腺皮质激素E.降钙素12.关于肿瘤的血管生成，下列说法错误的是：A.是肿瘤生长的重要条件B.受血管内皮生长因子等调控C.是肿瘤转移的前提D.抑制血管生成可用于肿瘤治疗E.肿瘤细胞直接分化为血管内皮细胞13.自身免疫性疾病发生的机制中，下列哪项不是主要原因：A.免疫耐受机制破坏B.B细胞功能异常C.T细胞功能异常D.抗原呈递细胞功能正常E.免疫调节网络失衡14.肾衰竭时，尿量减少的主要原因是：A.肾小球滤过率下降B.肾小管重吸收增加C.血容量不足D.抗利尿激素分泌减少E.醛固酮分泌增加15.慢性肺源性心脏病发生的关键环节是：A.肺泡壁破坏B.肺血管阻力增加C.慢性支气管炎D.肺部感染E.右心室后负荷过重16.发生缺血再灌注损伤时，下列哪种物质不是氧自由基：A.超氧阴离子B.过氧化氢C.过氧亚硝酸盐D.一氧化氮E.羟自由基17.下列哪种情况不会引起高钾血症：A.组织大量坏死B.肾功能衰竭C.严重失水D.酸中毒E.胰岛素分泌不足18.炎症局部表现“红、肿、热、痛、功能障碍”的主要机制不包括：A.血管扩张充血B.炎症介质作用于神经末梢C.渗出物压迫D.细胞坏死E.代谢产物堆积19.关于细胞水肿，下列说法错误的是：A.是细胞膜受损的表现B.液体主要由细胞外进入细胞内C.通常见于缺氧、感染等情况D.可导致细胞器结构破坏E.是可逆性损伤20.脓毒症休克的主要发病机制是：A.心脏功能衰竭B.血管过度收缩C.血管过度扩张D.肾功能衰竭E.内毒素或内源性致热原引起SIRS二、名词解释（每题2分，共10分。）1.乏氧性缺氧2.发热3.休克4.炎症介质5.细胞凋亡三、简答题（每题5分，共20分。）1.简述缺氧时，细胞内ATP含量减少对细胞功能的影响。2.简述炎症反应的局部效应和全身反应。3.简述心力衰竭时，机体代偿的机制。4.简述肿瘤的三个主要生物学特征。四、论述题（每题10分，共30分。）1.论述休克时微循环变化的三个阶段及其机制。2.论述动脉粥样硬化的发生发展过程及其主要危险因素。3.论述细胞凋亡与坏死的区别及其在疾病发生中的作用。---试卷答案一、单项选择题（每题1分，共20分。下列每题选项中，只有一项是最符合题意的。）1.C2.C3.D4.E5.E6.B7.B8.C9.B10.A11.E12.E13.D14.A15.B16.D17.C18.D19.B20.C二、名词解释（每题2分，共10分。）1.乏氧性缺氧：指组织供氧不足，但氧在血液中的运输和利用正常。通常由于动脉血氧含量（氧分压）降低或血流量减少导致。2.发热：是机体在致热原作用下，体温调节中枢功能紊乱，调定点升高而引起的调节性体温升高。临床上以体温升高为主要特征。3.休克：是机体在各种有害因素作用下，有效循环血量急剧减少，导致组织灌注不足，细胞缺氧，功能代谢障碍甚至多器官功能衰竭的危急综合征。4.炎症介质：指在炎症过程中产生或释放，参与炎症反应发生发展，介导炎症反应的各种化学物质，如细胞因子、花生四烯酸代谢产物、补体成分、激肽等。5.细胞凋亡：是由细胞内遗传程序调控的、主动的、生理性的细胞死亡方式。其特点是有核染色质浓缩、DNA片段化、凋亡小体形成等，通常不引起明显的炎症反应。三、简答题（每题5分，共20分。）1.简述缺氧时，细胞内ATP含量减少对细胞功能的影响。*解析思路：从ATP的核心作用出发，结合缺氧导致ATP减少的影响。*答：ATP是细胞内直接供能的“货币”。ATP含量减少将直接影响依赖能量进行的各项细胞活动：①主动转运功能下降，如钠钾泵、钙泵失活，导致离子跨膜分布紊乱，细胞膜电位改变，兴奋性降低（如神经肌肉细胞）或细胞内钙超载；②合成代谢障碍，如蛋白质、核酸等生物大分子合成受阻；③能量依赖性酶活性降低，影响各种代谢途径；④细胞结构破坏，线粒体肿胀、膜结构改变；⑤最终可导致细胞功能丧失甚至死亡。2.简述炎症反应的局部效应和全身反应。*解析思路：分别列出炎症的局部和全身表现，并简述其意义。*答：炎症的局部效应（通常指急性炎症）包括红、肿、热、痛和功能障碍。①红：血管扩张充血。②肿：血管通透性增加，液体和蛋白质渗出。③热：血管扩张，血流加快。④痛：炎症介质刺激神经末梢或渗出物压迫。⑤功能障碍：组织损伤、肿胀、疼痛等综合作用。炎症的全身反应包括发热、白细胞增多、急性期蛋白增多等。①发热：体温升高，增强机体代谢和免疫功能。②白细胞增多及种类变化：白细胞（特别是中性粒细胞）从骨髓动员到外周血，并迁移到炎症部位，参与病原体清除和损伤修复。③急性期蛋白增多：肝脏合成增加，如C反应蛋白，参与炎症反应和机体防御。3.简述心力衰竭时，机体代偿的机制。*解析思路：从心脏自身和神经体液两方面阐述代偿机制。*答：心力衰竭时，机体为维持足够的循环灌注，会启动一系列代偿机制：①心脏代偿：①心率加快；②心肌收缩力增强（Frank-Starling机制和心肌肥厚）；③心脏扩大，顺应性改变以增加射血分数。②神经体液代偿：①交感神经兴奋：心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩以增加心脏后负荷和心输出量；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：血管紧张素II收缩血管、刺激醛固酮分泌（保钠保水），提高血容量；③抗利尿激素（ADH）分泌增加：促进肾脏重吸收水，增加血容量。4.简述肿瘤的三个主要生物学特征。*解析思路：列出肿瘤区别于正常组织的三个核心特征。*答：肿瘤的三个主要生物学特征是：①无限增殖（或称自主生长）：肿瘤细胞失去正常的接触抑制，能够不受控制地分裂增殖，形成肿块。②分化不良（或称分化异常）：肿瘤细胞的结构和功能通常与其来源的正常细胞不同，分化程度低，形态异常。③侵袭和转移：肿瘤细胞不仅能生长形成肿块，还能侵入周围组织，并通过血液或淋巴系统扩散到身体其他部位，形成继发性肿瘤。四、论述题（每题10分，共30分。）1.论述休克时微循环变化的三个阶段及其机制。*解析思路：按代偿期、失代偿期（损伤期、衰竭期）顺序，分别描述各阶段的血流动力学特点、微血管变化、机制及后果。*答：休克时微循环变化经历三个阶段：①微循环收缩期（代偿期）：有效循环血量减少或组织需求增加，触发交感神经兴奋和儿茶酚胺释放。全身小动脉（尤其是毛细血管前阻力血管）强烈收缩，真毛细血管网关闭，血液主要流经动静脉短路和直接通路，组织灌流显著减少。此时，心输出量增加，外周血管收缩有助于维持血压和重要器官（心、脑）的血流。②微循环扩张期（失代偿期）：持续低灌流导致组织缺氧、酸中毒，毛细血管前括约肌舒张，而小静脉对酸中毒更敏感，仍处于收缩状态，导致真毛细血管网大量开放，但血液流经速度快，组织液仍能进入血管，同时部分血管通透性增加，液体外渗。此时，虽然微循环总阻力下降，但组织灌流仍不足，细胞缺氧加剧，乳酸堆积。③微循环衰竭期（不可逆期）：严重缺氧导致微血管麻痹扩张，所有微血管（包括毛细血管后阻力血管）都扩张，真毛细血管网关闭，血液淤滞在毛细血管内。此时，组织处于无灌流状态（IschemicNecrosis），细胞大量坏死，微循环功能障碍难以恢复，最终导致多器官功能衰竭。2.论述动脉粥样硬化的发生发展过程及其主要危险因素。*解析思路：描述AS的病理过程（从早期到晚期），并列举主要危险因素及其作用。*答：动脉粥样硬化（AS）是一个缓慢进展的病理过程，涉及血管壁从内膜到中层的弥漫性病变。其发生发展过程可分为：①脂质条纹期：早期病变。胆固醇酯等脂质沉积在内皮下间隙，形成单个或多个微小的脂质条纹，主要含泡沫细胞（由吞噬脂质的巨噬细胞和肌成纤维细胞转化而来）。②纤维斑块期：AS的典型病变。脂质核心增大，周围包绕纤维帽（富含胶原纤维、平滑肌细胞），表面有少量内皮细胞覆盖。斑块相对稳定。③复合（粥样）斑块期：晚期病变。纤维帽变薄、破裂，脂质核心暴露，可继发出血、血栓形成、钙化、坏死等，导致斑块不稳定，易引发急性事件。主要危险因素包括：①高脂血症：尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，是AS发生发展的核心危险因素，促进脂质沉积。②高血压：增加血管内皮损伤风险，促进脂质沉积和斑块进展。③吸烟：尼古丁和一氧化碳损伤内皮细胞，促进血栓形成，加速AS进程。④糖尿病和糖耐量异常：高血糖促进脂质代谢紊乱、血管内皮损伤和氧化应激。⑤肥胖：常与高脂血症、高血压、糖尿病等并存，增加AS风险。⑥年龄：AS发病率随年龄增长而升高。⑦遗传因素：家族史、基因突变等可影响AS易感性。⑧促凝状态、氧化应激、炎症反应等也在AS发展中起重要作用。3.论述细胞凋亡与坏死的区别及其在疾病发生中的作用。*解析思路：先对比细胞凋亡与坏死的形态学、生化、炎症反应、调控机制等方面的主要区别，再阐述两者在疾病发生中的作用。*答：细胞凋亡（Apoptosis）与细胞坏死（Necrosis）是两种不同的细胞死亡方式，主要区别如下：①形态学：凋亡表现为细胞体积缩小，染色质浓缩边集，细胞膜完整但出现泡化，形成凋亡小体被邻近细胞或吞噬细胞吞噬；坏死表现为细胞肿胀，染色质弥散，细胞膜破坏，细胞内容物（如核苷酸、蛋白质）溢出到细胞外，引起炎症反应。②生化变化：凋亡涉及DNA片段化、特定凋亡相关蛋白（如Caspase）活化等；坏死主要表现为细胞膜通透性增加，离子泵失活，ATP耗竭。③炎症反应：凋亡过程相对安静，通常不引起