严重心力衰竭患者ECMO长期辅助治疗方案

严重心力衰竭患者ECMO长期辅助治疗方案演讲人01严重心力衰竭患者ECMO长期辅助治疗方案02引言：严重心力衰竭的治疗困境与ECMO的定位引言：严重心力衰竭的治疗困境与ECMO的定位严重心力衰竭（SHF）是各类心脏疾病终末阶段的共同结局，其病理生理特征为心输出量（CO）显著下降、组织低灌注、全身性充血及终末器官功能障碍。尽管药物治疗（如指南指导的药物与器械治疗，GDMT）、机械循环支持（MCS）装置（如左心室辅助装置LVAD、主动脉内球囊反搏IABP）及心脏移植等手段不断进步，仍有部分患者因药物难治性、供体短缺或手术禁忌等原因面临“治疗真空”状态。体外膜肺氧合（ECMO）作为“终极生命支持技术”，通过完全或部分替代心肺功能，为患者赢得“治疗窗期”——短期辅助（<14天）主要用于心源性休克（CS）的过渡治疗，而长期辅助（≥14-21天）则旨在为心功能恢复、移植等待或序贯MCS植入提供更充分的保障。引言：严重心力衰竭的治疗困境与ECMO的定位然而，长期ECMO辅助绝非“简单延长短期支持时间”，其涉及复杂的病理生理调控、多器官功能维护、并发症防治及个体化撤机策略。本文将从临床实践出发，结合循证医学证据与多学科协作经验，系统阐述严重心力衰竭患者ECMO长期辅助的治疗方案框架，旨在为临床工作者提供兼具理论深度与实践指导意义的参考。03ECMO长期辅助的适应证与患者筛选：从“可能”到“适合”绝对适应证：生命支持的核心指征ECMO长期辅助的绝对适应证基于“可逆或可干预病因导致的心输出量无法维持生命”这一核心原则，具体包括：1.药物难治性心源性休克：尽管已接受充分GDMT（如血管活性药物、利尿剂）和短期MCS（如IABP）支持，仍存在持续低血压（收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg）、低灌注（乳酸>4mmol/L、尿量<0.5mL/kg/h）或终末器官功能障碍（如急性肾损伤AKI、肝功能衰竭）。2.心脏术后心功能不全：心脏手术后（如冠状动脉旁路移植术CABG、心脏瓣膜置换术、心脏移植）出现严重低心排血量综合征（LCOS），且预期心功能恢复时间>14天（如心肌顿抑、急性心肌炎、移植排斥反应）。绝对适应证：生命支持的核心指征3.暴发性心肌炎：病毒感染（如腺病毒、巨细胞病毒）或自身免疫性疾病导致的急性心肌广泛坏死，常规治疗（激素、免疫球蛋白、机械通气）无效，需ECMO辅助度过心肌水肿与炎症高峰期（通常需2-4周）。4.心脏移植等待期间的桥接治疗：因供体短缺或病情不稳定（如肺动脉高压、反复室性心律失常）无法紧急移植，需ECMO辅助维持循环直至供体匹配。相对适应证：权衡利弊的个体化决策部分情况下，ECMO长期辅助需结合患者具体情况“风险-获益”评估，包括：1.终末期心力衰竭的“过渡治疗”：如扩张型心肌病、缺血性心肌病合并难治性CS，虽心脏移植为终极目标，但因严重感染、多器官功能不全无法立即手术，需ECMO辅助改善器官功能后再评估移植可行性。2.特殊病因导致的心功能衰竭：如应激性心肌病（Takotsubo心肌病）、围产期心肌病、心脏肿瘤切除术后等，若病因可逆且心功能有望在4-6周内恢复，ECMO长期辅助可作为“桥梁”。3.器官捐献供体的“心脏保护”：在脑死亡器官捐献（DCD）过程中，ECMO可维持供体心脏灌注，减少缺血-再灌注损伤，提高移植心脏存活率。排除标准：避免无效医疗的关键防线并非所有SHF患者均适合ECMO长期辅助，需严格评估以下“绝对禁忌证”与“相对禁忌证”：1.绝对禁忌证：-不可逆的多器官功能衰竭（如肝衰竭合并INR>3.0、肌酐>442μmol/L且无恢复可能；脑死亡明确）。-慢性呼吸功能衰竭依赖机械通气（如慢性阻塞性肺疾病COPD合并严重CO2潴留，预计脱离呼吸机困难）。-晚期恶性肿瘤或预期生存期<3个月的终末期疾病。-严重出血倾向且无法纠正（如颅内活动性出血、弥漫性血管内凝血DIC）。排除标准：避免无效医疗的关键防线-年龄>75岁（因长期并发症风险增加，但需结合生理状态评估，如“老年评分”）。ADBC-严重外周血管疾病（如股动脉狭窄、闭塞，无法安全置管）。-长期免疫抑制状态（如器官移植后、系统性红斑狼疮），感染风险显著升高。-精神疾病或认知功能障碍，无法配合治疗及后续康复。2.相对禁忌证：患者筛选的“动态评估”思维ECMO长期辅助的患者筛选绝非“一锤定音”，而需贯穿“初始评估-治疗中再评估-撤机前评估”的全过程。例如，初始评估符合适应证的患者，若辅助2周后出现不可逆的肺纤维化、肝肾功能衰竭，需及时转为姑息治疗；反之，若辅助3周后心功能指标持续改善（如LVEF从15%升至30%），则应积极调整撤机策略。这种动态思维是避免“过度医疗”与“治疗不足”的核心。04ECMO模式选择：从“心肺支持”到“循环优化”ECMO模式选择：从“心肺支持”到“循环优化”ECMO长期辅助的疗效与安全性，首先取决于模式选择的合理性。根据心脏支持需求的不同，主要分为静脉-动脉ECMO（VA-ECMO）与静脉-静脉ECMO（VV-ECMO），严重心力衰竭以循环支持为主，故以VA-ECMO为首选，但需结合患者病理生理特点个体化调整。VA-ECMO：全心支持的核心模式VA-ECMO通过静脉引流-膜肺氧合-动脉灌注的回路，同时提供肺氧合（部分替代肺功能）与循环支持（部分替代心功能），是SHF长期辅助的“主力模式”。其优势在于：011.全面支持：对于心源性休克合并呼吸衰竭的患者，可同时改善氧合（PaO2>60mmHg）与灌注（乳酸<2mmol/L）。022.血流动力学稳定：通过调整ECMO流量（通常为心输出量的50%-70%），可直接降低心脏前负荷（静脉引流减少回心血量）与后负荷（动脉灌注降低左心室射血阻力），改善心肌氧供需平衡。03VA-ECMO：全心支持的核心模式VA-ECMO的置管策略-插管部位选择：-股动静脉置管：最常用，操作简便，无需开胸，适用于紧急情况；缺点是“非生理性灌注”（下肢灌注依赖侧支循环，需监测足背动脉搏动、皮温；若股动脉狭窄，可能导致下肢缺血，需预防性股动脉置管或旁路手术）。-中心置管：经胸骨正中切口置入升主动脉-右心房导管，提供更生理的血流分布（避免“上半身高灌注、下半身低灌注”），适用于长期辅助（>4周）或外周血管疾病患者；但创伤大，出血、感染风险增加。-颈内动脉-股静脉置管：适用于股动脉病变患者，但颈内动脉置管可能导致脑卒中风险，需严格评估颈动脉超声。VA-ECMO：全心支持的核心模式VA-ECMO的置管策略-导管尺寸选择：成人长期辅助通常采用21-24Fr动脉导管（保证流量3-5L/min）、16-19Fr静脉导管（避免引流不足），儿童根据体重调整（如体重<20kg选用14-17Fr导管）。VA-ECMO：全心支持的核心模式VA-ECMO的“左心室负荷管理”VA-ECMO虽能降低左心室后负荷，但若左心室收缩功能严重受损（如LVEF<20%），可能出现“左心室淤血”——因主动脉瓣开放不足，左心室舒张末压（LVEDP）升高，导致肺水肿、心肌氧耗增加，甚至心内血栓形成。此时需联合“左心减压”策略：-内科药物干预：使用正性肌力药物（如多巴酚丁胺5-10μg/kgmin）增强左心室收缩力，或血管扩张剂（如硝酸甘油0.3-0.5μg/kgmin）降低LVEDP。-机械辅助装置：-主动脉内球囊反搏（IABP）：通过增加舒张期冠脉灌注、降低收缩期后负荷，辅助左心室功能，适用于轻-中度左心室淤血。VA-ECMO：全心支持的核心模式VA-ECMO的“左心室负荷管理”-左心房引流管：经右颈内静脉置入猪尾导管至左心房，持续引流左心房血液（引流量通常为ECMO流量的10%-20%），直接降低LVEDP；需监测引流管位置（避免心包填塞）及引流量（防止引流过多导致左心室空虚）。-Impella左心辅助装置：经股动脉或主动脉植入，提供0.5-5.0L/min的左心室-主动脉支持，可直接减轻左心室负荷，适用于重度左心室淤血（LVEDP>25mmHg）。VV-ECMO：辅助循环的“特殊场景”1VV-ECMO仅提供肺氧合支持，不直接改善循环，故在SHF长期辅助中应用较少，但以下情况需考虑：21.心源性休克合并严重呼吸衰竭：如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）合并CS，若患者心功能尚可（LVEF>40%），可先VV-ECMO改善氧合，再联合IABP等短期循环支持；32.VA-ECMO相关肺损伤：长期VA-ECMO可能导致“呼吸机相关性肺损伤”或“ECMO相关性肺水肿”，可转换为VV-ECMO联合循环支持（如心室辅助装置）。ECMO模式转换：动态调整的治疗策略长期辅助过程中，需根据患者病情变化及时调整ECMO模式。例如：-VA-ECMO→VV-ECMO+IABP：若患者心功能恢复（LVEF>30%），但肺功能持续恶化，可转为VV-ECMO改善氧合，保留IABP辅助循环；-VV-ECMO→VA-ECMO：若患者出现循环恶化（如乳酸升高、血压下降），需及时升级为VA-ECMO提供循环支持。05管路优化与设备管理：长期支持的“硬件保障”管路优化与设备管理：长期支持的“硬件保障”ECMO长期辅助的并发症发生率（如血栓形成、溶血、感染）与管路设备的选择及管理密切相关，系统化的“硬件维护方案”是保障疗效的基础。管路材料与配置：生物相容性的优化长期ECMO辅助（>14天）对管路材料的“抗血栓性”“抗炎性”要求极高，需选择以下配置：1.离心泵：首选生物相容性涂层离心泵（如JostraRotaflow、MedtronicCentriMag），其非搏动性血流对血液成分破坏小，溶血风险低于滚压泵；且可通过调整转速（通常2000-4000rpm）精确控制流量。2.中空纤维膜肺：选择抗凝涂层膜肺（如MaquetQuadroxD，表面涂有肝素或磷酸胆碱），减少血小板激活与纤维蛋白沉积，延长膜肺寿命（通常可支持4-6周无需更换）；需监测膜肺跨膜压（TMP），若TMP>400mmHg或氧合效率下降（PaO2/FiO2<150），提示膜肺功能衰竭，需立即更换。3.管路涂层：全程采用肝素涂层（如CarmedaBioActiveSurface）或磷酸胆碱涂层管路，减少血栓形成风险，降低抗凝药物用量。设备参数的精细化调整ECMO长期辅助的参数设置需“个体化动态调整”，避免“一刀切”：1.流量设置：初始流量为心输出量的50%-70%（通常3-4L/min），维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg、混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥65%；随着心功能恢复，逐渐降低ECMO流量（每周降低0.5-1L/min），观察患者血流动力学稳定性（如心率、血压、乳酸）。2.气体流量与氧浓度：初始气体流量与血流流量比为1:0.5-1:1（如血流4L/min，气体2-4L/min），氧浓度（FiO2）为100%；若患者氧合改善（PaO2>80mmHg），逐渐降低FiO2至40%-50%，避免氧中毒。3.体温管理：维持核心体温36.0-36.5℃，轻度低温可降低心肌氧耗，但需避免寒战（增加代谢需求）；若感染风险高，可维持正常体温。管路护理的标准化流程长期ECMO管路护理需遵循“无菌、固定、通畅”原则，具体包括：1.无菌操作：每日更换管路敷料（含碘敷料覆盖置管部位），严格手卫生，避免导管接头污染；每3天进行血培养（导管尖端+外周血），监测CRP、PCT等感染指标。2.管路固定：采用“双固定法”（缝合线固定+医用胶布固定），避免管路扭曲、打折；每2小时检查管路位置，确认静脉引流管无移位（避免心穿孔）、动脉灌注管无脱出（避免大出血）。3.通畅性维护：每4小时用生理盐水冲洗管路侧支（压力传感器管路），避免血栓形成；若管路内出现血栓（肉眼可见或压力升高），需立即评估是否需更换管路（避免血栓脱落导致肺栓塞、脑卒中）。06抗凝策略：长期辅助的“平衡艺术”抗凝策略：长期辅助的“平衡艺术”ECMO辅助过程中，血液与人工surfaces（管路、膜肺、泵）接触可激活凝血级联反应，形成“血栓前状态”，而过度抗凝又增加出血风险（尤其是颅内出血、消化道出血）。因此，长期ECMO的抗凝策略需在“血栓预防”与“出血控制”间寻找“个体化平衡点”。抗凝目标：从“实验室指标”到“临床评估”长期ECMO抗凝目标需结合实验室指标与临床表现综合判断，而非单纯追求“达标值”：1.实验室监测指标：-活化凝血时间（ACT）：最常用，目标值180-220秒（较普通ECMO目标值稍低，以减少出血风险）；若使用肝素涂层管路，可调整为160-200秒。-活化部分凝血活酶时间（aPTT）：目标值50-70秒（相当于ACT180-220秒），适用于ACT监测困难时（如血小板<50×10⁹/L）。-抗-Xa活性：更精准反映肝素抗凝效果，目标值0.3-0.7IU/mL（适用于肝素抵抗或HIT患者）。抗凝目标：从“实验室指标”到“临床评估”2.临床评估指标：-血栓风险：观察管路TMP（升高提示膜肺血栓）、肢体远端脉搏（减弱提示动脉导管血栓）、皮肤黏膜（瘀斑、针眼渗血提示血小板减少）。-出血风险：监测血常规（Hb>80g/L、PLT>50×10⁹/L）、凝血功能（INR<1.5、纤维蛋白原>1.5g/L）、大便隐血、尿常规（血尿）。抗凝药物选择：从“肝素”到“新型抗凝药”肝素是ECMO抗凝的“一线药物”，但长期辅助需警惕肝素抵抗、肝素诱导的血小板减少症（HIT）等并发症，必要时更换为新型抗凝药。抗凝药物选择：从“肝素”到“新型抗凝药”肝素：经典方案与剂量调整-初始负荷剂量：50-100U/kg静脉推注（需在ECMO开始前30分钟给予，避免管路内血栓形成）。-维持剂量：5-20U/kgh持续泵入，根据ACT/aPTT调整（每4-6小时监测1次，稳定后每12小时监测1次）；若肝素抵抗（需>30U/kgh才能达标），可联合抗凝血酶III（AT-III）补充（AT-III活性>50%时，肝素疗效更佳）。-停药指征：若发生严重出血（如颅内出血、消化道大出血），立即停用肝素，用鱼精蛋白中和（1mg鱼精蛋白中和100U肝素）；若需手术（如气管切开、ECMO置管部位清创），术前4小时停用肝素，术后12小时恢复。抗凝药物选择：从“肝素”到“新型抗凝药”阿加曲班：HIT患者的“首选”阿加曲班是一种直接凝血酶抑制剂，不依赖AT-III，适用于HIT或疑似HIT患者：01-初始剂量：0.5-2.0μg/kgmin持续泵入（需根据INR调整，目标INR2.0-3.0）。02-剂量调整：若INR>3.0，暂停泵入1小时，降低剂量0.2-0.5μg/kgmin；若INR<2.0，增加剂量0.2-0.5μg/kgmin。03-优势：半衰期短（40-50分钟），出血风险低于肝素，但需监测INR（避免与华法林联用）。04抗凝药物选择：从“肝素”到“新型抗凝药”比伐卢定：急性期“快速起效”比伐卢定是直接凝血酶抑制剂，起效快（5分钟达峰），半衰期短（25分钟），适用于紧急抗凝（如ECMO置管时大出血风险）：01-初始剂量：0.1-0.3mg/kg静脉推注，继以0.5-2.0μg/kgmin持续泵入。02-监测指标：ACT目标160-200秒（每30分钟监测1次，稳定后每2小时监测1次）。03-优势：无肝素抵抗，适用于肝素过敏患者；缺点是需持续泵入，停药后抗凝作用消失快（需补充其他抗凝药）。04血小板与凝血因子的补充长期ECMO辅助过程中，血小板与凝血因子消耗显著，需“主动补充”而非“被动等待”：1.血小板补充：-预防性输注：PLT<50×10⁹/L（无出血风险）或PLT<30×10⁹/L（有出血风险）；若存在HIT，输注血小板需谨慎（仅当PLT<10×10⁹/L且活动性出血时）。-治疗性输注：活动性出血（如颅内出血、消化道出血）时，PLT需提升至>80×10⁹/L。血小板与凝血因子的补充2.凝血因子补充：-新鲜冰冻血浆（FFP）：适用于INR>1.5或纤维蛋白原<1.0g/L，每次10-15mL/kg。-纤维蛋白原浓缩物：适用于纤维蛋白原<1.0g/L或活动性出血，首次剂量2-4g，维持纤维蛋白原>1.5g/L。-冷沉淀：适用于纤维蛋白原<0.8g/L，每次1-1.5U/10kg。07并发症防治：长期辅助的“核心挑战”并发症防治：长期辅助的“核心挑战”ECMO长期辅助的并发症发生率高达40%-70%，是影响患者预后的关键因素。系统化的并发症防治策略需围绕“早期识别、预防为主、多学科协作”展开。出血并发症：最常见且致命的风险长期ECMO出血的发生率为20%-30%，其中颅内出血（ICH）死亡率高达60%-80%，需重点防控。出血并发症：最常见且致命的风险高危因素215-抗凝过度：ACT>250秒、aPTT>80秒。-血小板减少：PLT<50×10⁹/L（因血小板激活与消耗）。-基础疾病：肝硬化、消化道溃疡、既往抗凝治疗史。4-机械因素：置管部位损伤（如股动脉穿刺点过大）、管路摩擦（如静脉导管尖端抵心房壁）。3-凝血功能障碍：纤维蛋白原<1.0g/L、INR>1.5。出血并发症：最常见且致命的风险预防策略-抗凝个体化：避免“一刀切”抗凝目标，根据患者出血风险调整（如老年患者、既往脑卒中史者，ACT目标值下限为160秒）。-血小板与凝血因子补充：维持PLT>50×10⁹/L、纤维蛋白原>1.5g/L（每日监测血常规与凝血功能）。-机械保护：置管时采用超声引导，避免反复穿刺；管路固定时避免过度牵拉；每日检查置管部位有无渗血、血肿。-基础疾病管理：控制血压（MAP<80mmHg，避免高血压导致血管破裂）；停用抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）至少5天；治疗消化道溃疡（质子泵抑制剂PPI预防应激性溃疡）。出血并发症：最常见且致命的风险处理流程-轻度出血（如穿刺点渗血、痰中带血）：调整抗凝（降低肝素剂量0.5-1U/kgh），局部压迫止血，补充血小板（PLT<50×10⁹/L时输注）。-中度出血（如消化道出血、血尿）：暂停抗凝，输注血小板（PLT>80×10⁹/L）、FFP（10-15mL/kg），内镜下止血（如消化道出血）。-重度出血（如颅内出血、心包填塞）：立即停止ECMO（若循环允许），紧急手术（如开颅血肿清除、心包开窗），输注凝血因子（纤维蛋白原浓缩物、冷沉淀），必要时改用无抗凝ECMO（仅适用于短期支持）。123血栓并发症：管路与全身的“隐形杀手”长期ECMO血栓形成的发生率为10%-20%，可导致管路功能衰竭（膜肺、泵血栓）、肺栓塞、脑卒中、肢体缺血等严重后果。血栓并发症：管路与全身的“隐形杀手”高危因素-抗凝不足：ACT<160秒、aPTT<50秒。-血流缓慢：ECMO流量<2L/min、管路扭曲打折。-血液高凝状态：PLT>300×10⁹/L、纤维蛋白原>4.0g/L（如感染、应激反应）。-设备因素：膜肺寿命过长（>4周）、管路未涂层。血栓并发症：管路与全身的“隐形杀手”预防策略

-流量保障：ECMO流量>2.5L/min（避免血流淤滞）；若流量不足，及时调整导管位置或更换大尺寸导管。-抗血小板治疗：若无出血风险，可小剂量阿司匹林（100mg/d）预防管路内血小板聚集（需与肝素联用，避免增加出血风险）。-抗凝达标：维持ACT/aPTT在目标范围，避免“低抗凝”状态。-设备优化：选择抗凝涂层管路与膜肺，每4小时检查管路通畅性（监测TMP、压力）。01020304血栓并发症：管路与全身的“隐形杀手”处理流程-管路内血栓：若膜肺TMP>400mmHg或氧合效率下降，立即更换膜肺；若泵内血栓（如离心泵异响、流量下降），更换泵头；若管路内可见血栓，评估是否需更换整根管路（避免血栓脱落）。-全身血栓：若出现肢体缺血（足背动脉搏动消失、皮温降低），立即行血管超声（明确血栓位置），必要时手术取栓或溶栓（尿激酶负荷剂量4000U/kg，维持剂量1000U/kgh，监测纤维蛋白原>1.0g/L）；若发生肺栓塞（突发呼吸困难、血氧下降），可考虑溶栓或介入取栓（避免ECMO流量波动导致循环不稳定）。感染并发症：长期辅助的“持续威胁”ECMO相关感染（ECMO-RI）的发生率为15%-30%，其中导管相关血流感染（CRBSI）占60%，是ECMO辅助时间延长（>14天）的独立危险因素。感染并发症：长期辅助的“持续威胁”高危因素213-置管时间：置管时间>7天，感染风险显著增加（每日增加3%-5%）。-免疫抑制：长期使用激素、免疫球蛋白，导致中性粒细胞功能下降。-基础疾病：糖尿病、慢性肾功能衰竭、营养不良。4-侵入性操作：机械通气、中心静脉置管、导尿管（增加细菌定植风险）。感染并发症：长期辅助的“持续威胁”预防策略-无菌操作：置管时严格无菌屏障（最大无菌屏障、氯己定皮肤消毒）；每日更换敷料（含碘敷料），观察置管部位有无红肿、渗液。01-导管管理：尽量减少导管接头操作（如需调整参数，严格消毒接头）；采用“抗菌药物锁”（如肝素+万古霉素）预防导管内细菌定植（适用于长期辅助>14天）。02-免疫支持：补充白蛋白（维持ALB>30g/L）、维生素（维生素C、维生素K），增强免疫力；避免长期大剂量激素（仅用于暴发性心肌炎等特殊情况）。03-早期拔管：一旦患者病情允许（如循环稳定、氧合改善），尽早拔除ECMO导管（减少感染源）。04感染并发症：长期辅助的“持续威胁”处理流程1-临床诊断：出现发热（>38.3℃）、白细胞升高（>12×10⁹/L）、CRP/PCT升高，结合导管尖端培养（阳性）或外周血培养（阳性），可诊断为ECMO-RI。2-经验性抗感染：立即留取血培养（导管尖端+外周血），启动广谱抗感染方案（如万古霉素+美罗培南，覆盖革兰阳性菌、革兰阴性菌）；根据药敏结果调整抗生素（目标性治疗）。3-源灶控制：若导管部位感染（红肿、脓性分泌物），需拔除导管并更换部位；若发生感染性休克（MAP<65mmHg、乳酸>4mmol/L），需增加ECMO流量、升压药剂量，必要时CRRT清除炎症介质。感染并发症：长期辅助的“持续威胁”处理流程（四）多器官功能障碍综合征（MODS）：长期辅助的“终末挑战”长期ECMO辅助过程中，心源性休克本身与ECMO相关的炎症反应（“体外循环炎症综合征”）可导致MODS，发生率高达30%-50%，是死亡的主要原因之一。感染并发症：长期辅助的“持续威胁”器官功能评估-肾脏：AKI（KDIGO标准：Scr升高>26.5μmol/L或尿量<0.5mL/kgh），需CRRT指征：严重电解质紊乱（如K⁺>6.5mmol/L）、酸中毒（pH<7.15）、液体负荷过重（肺水肿）。-肝脏：肝功能衰竭（ALT>100U/L、胆红素>50μmol/L、INR>1.5），需监测肝性脑病、凝血功能，补充白蛋白、新鲜血浆。-血液：DIC（PLT<100×10⁹/L、纤维蛋白原<1.0g/L、D-二聚体>5倍正常值），需输注血小板、凝血因子，必要时抗凝（如小剂量肝素）。-消化系统：应激性溃疡（PPI预防）、肠麻痹（胃肠减压、营养支持）、肠缺血（腹痛、腹胀、便血，需立即手术）。感染并发症：长期辅助的“持续威胁”干预策略-器官功能替代：-CRRT：采用连续性静静脉血液滤过（CVVH）或连续性静静脉血液透析滤过（CVVHDF），剂量20-25mL/kgh，根据电解质、酸碱平衡调整置换液与透析液。-人工肝：适用于肝功能衰竭（分子吸附循环系统MARS），清除胆红素、炎症介质。-炎症控制：-乌司他丁：广谱蛋白酶抑制剂，抑制炎症介质释放（如TNF-α、IL-6），剂量20万U/8h静脉泵入。-糖皮质激素：仅用于“体外循环炎症综合征”（如发热、白细胞升高、C反应蛋白显著升高），甲泼尼龙0.5-1.0mg/kgd，疗程3-5天。感染并发症：长期辅助的“持续威胁”干预策略-营养支持：早期肠内营养（EN）（辅助24-48小时内开始），采用“低热量、高蛋白”方案（热量20-25kcal/kgd，蛋白质1.2-1.5g/kgd），增强器官修复功能。08循环与容量管理：维持“血流动力学稳态”循环与容量管理：维持“血流动力学稳态”严重心力衰竭患者ECMO长期辅助的循环管理需兼顾“前负荷优化”“后负荷调节”与“心功能改善”，避免“容量过载”与“灌注不足”的恶性循环。前负荷管理：避免“容量过载”与“回心血量不足”ECMO静脉引流可减少回心血量（降低前负荷），但容量不足又会导致CO下降。因此，前负荷管理需“动态平衡”：1.容量评估工具：-床旁超声：评估下腔静脉（IVC）直径（<1.5cm提示容量不足，>2.0cm提示容量过载）、左心室舒张末期内径（LVEDD，较基线增加20%提示容量过载）。-中心静脉压（CVP）：目标值8-12mmHg（需结合患者基础疾病调整，如COPD患者可适当升高至12-15mmHg）。-脉压变异度（PPV）：机械通气患者PPV<13%提示容量反应性良好，可适当补液；PPV>13%提示容量过载，需利尿或超滤。前负荷管理：避免“容量过载”与“回心血量不足”2.容量调整策略：-容量不足：输注晶体液（生理盐水、乳酸林格氏液）200-300mL，观察CO（超声心排血量监测）与血压变化；若胶体渗透压（COP）<18mmHg，输注白蛋白（20%白蛋白50mL）。-容量过载：使用利尿剂（呋塞米20-40mg静脉推注，必要时连续输注）或CRRT超滤（速度100-200mL/h），目标每日负平衡500-1000mL（避免负平衡过多导致低血压）。后负荷管理：降低“左心室射血阻力”VA-ECMO动脉灌注可降低后负荷，但过度降低又可能导致“冠状动脉灌注不足”（MAP<60mmHg）。因此，后负荷管理需“精准调控”：1.血压控制：维持MAP在65-80mmHg（冠状动脉灌注压=MAP-左心室舒张末压，需>60mmHg）；若MAP>80mmHg，可使用血管扩张剂（如硝酸甘油0.3-0.5μg/kgmin、硝普钠0.1-0.5μg/kgmin）；若MAP<65mmHg，可增加血管活性药（去甲肾上腺素0.05-0.5μg/kgmin）。2.左心室后负荷优化：对于左心室收缩功能严重受损（LVEF<20%）患者，需联合“左心减压”策略（如IABP、Impella、左心房引流管），降低LVEDP（目标<15mmHg），避免肺水肿与心肌氧耗增加。心功能改善：从“支持”到“恢复”ECMO长期辅助的最终目标是“心功能恢复”，需通过药物、机械与代谢综合干预促进心肌修复：1.正性肌力药物：-多巴酚丁胺：2-10μg/kgmin，增强心肌收缩力，增加CO（适用于LVEF<30%）。-米力农：0.25-0.75μg/kgmin，磷酸二酯酶抑制剂，降低心肌氧耗，改善舒张功能（适用于合并肺动脉高压患者）。-左西孟旦：负荷剂量12-24μg/kg，维持剂量0.1μg/kgmin，钙增敏剂，不增加心肌氧耗，适用于急性心功能不全（暴发性心肌炎、心脏术后LCOS）。心功能改善：从“支持”到“恢复”2.心肌代谢支持：-极化液（GIK液）：胰岛素10U+10%氯化钾10mL+10%葡萄糖500mL，促进葡萄糖摄取，改善心肌能量代谢。-辅酶Q10：30mg每日3次口服，保护心肌细胞线粒体功能。-曲美他嗪：20mg每日3次口服，抑制脂肪酸氧化，促进葡萄糖氧化，改善心肌氧利用。3.病因治疗：针对不同病因进行特异性治疗，如暴发性心肌炎（激素+免疫球蛋白）、缺血性心肌病（冠脉介入治疗PCI）、心脏移植排斥反应（调整免疫抑制剂方案）。09撤机评估与时机：从“辅助”到“自主”撤机评估与时机：从“辅助”到“自主”ECMO长期辅助的撤机是“治疗成功”的关键标志，但需严格评估“心功能恢复”“血流动力学稳定”与“器官功能耐受”，避免“过早撤机”导致循环崩溃或“过晚撤机”增加并发症风险。撤机前评估：多维度“达标标准”撤机评估需结合“心脏功能”“循环稳定性”“呼吸功能”与“全身状况”综合判断，具体指标如下：1.心脏功能评估：-超声心动图：LVEF>30%、左心室舒张末内径（LVEDD）较基线缩小>15%、二尖瓣E/A比值>0.8（提示舒张功能改善）、主动脉瓣开放良好（无左心室淤血）。-血流动力学参数：平均动脉压（MAP）≥65mmHg、心率（HR）<100次/min、中心静脉压（CVP）<12mmHg、肺毛细血管楔压（PCWP）<18mmHg。撤机前评估：多维度“达标标准”2.循环稳定性评估：-血管活性药剂量：去甲肾上腺素<0.1μg/kgmin或多巴胺<5μg/kgmin（低剂量多巴胺仅作为利尿辅助，不作为正性肌力药）。-乳酸清除率：连续2次乳酸<2mmol/L，且乳酸清除率>10%/h（提示组织灌注改善）。-尿量：>1mL/kgh（提示肾脏灌注良好）。3.呼吸功能评估：-氧合指数：PaO2/FiO2>200mmHg（无需ECMO氧合支持）。-呼吸机参数：PEEP≤8cmH₂O、FiO2≤40%、支持模式（如SIMV）频率≤8次/min（可脱离呼吸机）。撤机前评估：多维度“达标标准”AB-凝血功能：PLT>50×10⁹/L、INR<1.5、纤维蛋白原>1.5g/L（无活动性出血）。-感染控制：体温<38.3℃、白细胞<12×10⁹/L、CRP<50mg/L（感染已控制）。4.全身状况评估：撤机试验：从“低流量”到“停机”若患者符合撤机标准，需逐步进行“撤机试验”，观察心肺对自主循环的耐受能力：1.降低ECMO流量：每周降低ECMO流量0.5-1L/min（从4L/min降至2L/min），每次降低后观察30分钟，监测心率、血压、乳酸、尿量、氧合指数；若出现低血压（MAP<60mmHg）、乳酸升高（>2mmol/L）、氧合下降（PaO2<60mmHg），需停止降低流量，调整治疗方案（如增加正性肌力药、利尿）。2.停ECMO循环支持：当ECMO流量降至1.0-1.5L/min且血流动力学稳定时，可暂停ECMO循环支持（保留氧合功能，若需），观察2小时；若患者循环稳定（MAP≥65mmHg、HR<100次/min、乳酸<2mmol/L），可停机拔管。撤机试验：从“低流量”到“停机”3.拔管后处理：-拔管部位压迫：股动静脉拔管后需用力压迫20-30分钟，加压包扎，制动24小时（避免出血与血肿）。-循环监测：拔管后持续监测血压、心率、中心静脉压（CVP）、尿量，必要时放置Swan-Ganz导管监测CO与PCWP。-正性肌力药支持：拔管后若出现低心排血量综合征（LCOS），需增加正性肌力药（多巴酚丁胺、米力农）剂量，必要时再次置入IABP。撤机失败的原因分析与对策1撤机失败（停机后24小时内需再次ECMO辅助或死亡）的发生率为10%-20%，常见原因及对策如下：21.心功能未恢复：LVEF<30%、左心室收缩力不足（超声心室壁运动减弱）；对策：延长ECMO辅助时间，调整正性肌力药物（如加用左西孟旦），或过渡到LVAD/心脏移植。32.容量负荷过重：肺水肿（啰音、氧合指数下降）、CVP>15mmHg；对策：加强利尿或CRRT超滤，降低前负荷。43.心律失常：室性心动过速（VT）、心室颤动（VF）；对策：胺碘酮复律，纠正电解质紊乱（低钾、低镁），必要时植入临时起搏器。54.感染未控制：脓毒症休克（MAP<65mmHg、乳酸>4mmol/L）；对策：升级抗生素，源灶控制（如拔除感染导管），CRRT清除炎症介质。10多学科协作：长期辅助的“团队力量”多学科协作：长期辅助的“团队力量”ECMO长期辅助绝非单一科室（如ICU）能完成，需心内科、心外科、麻醉科、护理团队、康复团队、心理团队等多学科协作（MDT），形成“诊断-治疗-康复-心理”的全链条管理。心内科：原发病治疗与心功能评估-原发病管理：如缺血性心肌病患者的冠脉介入治疗（PCI）、心肌炎患者的免疫治疗（激素+免疫球蛋白）、心脏瓣膜病患者的抗凝治疗（华法林）。-心功能监测：每日超声心动图评估LVEF、LVEDD、瓣膜功能，调整正性肌力药物与血管活性药剂量。心外科：ECMO置管与并发症处理-置管技术：超声引导下经皮置管（股动静脉）或开胸置管（中心置管），确保导管位置正确（静脉导管位于右心房，动脉导管位于降主动脉）。-并发症处理：如心包填塞（紧急心包穿刺引流）、大出血（开胸止血）、导管相关血栓（手术取栓）。ICU团队：整体监护与器官支持-循环与呼吸监护：有创动脉压监测、中心静脉压监测、Swan-Ganz导管监测（可选）、机械通气参数调整。-器官功能支持：CRRT治疗AKI、呼吸机支持呼吸衰竭、营养支持（肠内+肠外）。护理团队：日常护理与并发症预防-管路护理：无菌操作、管路固定、通畅性维护、膜肺与泵的监测。-心理护理：与患者沟通，解释ECMO治疗的目的与过程，减轻焦虑与恐惧；指导家属参与护理，增强患者信心。-患者护理：体位管理（避免压疮，每2小时翻身）、口腔护理（预防呼吸机相关性肺炎）、皮肤护理（避免ECMO导管部位感染）。康复团队：早期活动与功能恢复1-床上活动：辅助患者进行肢体被动运动（每日2次，每次30分钟），预防深静脉血栓与肌肉萎缩。2-呼吸功能锻炼：指导患者进行缩唇呼吸、腹式呼吸，改善肺功能，缩短机械通气时间。3-活动耐力训练：患者脱离ECMO后，逐步进行床旁坐起、站立、行走训练，提高活动耐力。心理团队：情绪管理与伦理决策01-心理评估：采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评估患者心理状态，识别焦虑、抑郁情绪。02-心理干预：认知行为疗法（CBT）、放松训练（如深呼吸、冥想），必要时使用抗焦虑/抑郁药物（如舍曲林、帕罗西汀）。03-伦理决策：与患者及家属沟通ECMO长期辅助的风险与获益，制定个体化治疗方案（如是否继续ECMO辅助、是否过渡到姑息治疗）。11伦理与患者管理：从“生命支持”到“生活质量”伦理与患者管理：从“生命支持”到“生活质量”ECMO长期辅助不仅涉及技术问题，更涉及伦理决策与患者生活质量管理，需平衡“延长生命”与“医疗获益”，避免“无效医疗”。伦理决策的“四原则”0504020301ECMO长期辅助的伦理决策需遵循“尊重自主、不伤害、有利、公正”四原则：1.尊重自主：患者或家属有权了解ECMO治疗的预期效果、风险与费用，自主选择是否接受治疗；若患者无决策能力，需由家属代为决策（需签署知情同意书）。2.不伤害：避免“过度医疗”，如患者已处于不可逆的多器官功能衰竭状态，ECMO辅助仅延长死亡过程，而非改善生活质量，应及时终止治疗。3.有利：选择“风险-获