老年骨质疏松性骨折关节置换术后假体周围骨管理方案

老年骨质疏松性骨折关节置换术后假体周围骨管理方案演讲人01老年骨质疏松性骨折关节置换术后假体周围骨管理方案老年骨质疏松性骨折关节置换术后假体周围骨管理方案引言随着全球人口老龄化进程加速，老年骨质疏松性骨折已成为威胁健康的重大公共卫生问题。数据显示，我国60岁以上人群骨质疏松症患病率达36%，其中髋部骨折1年内死亡率高达20%-30%，幸存者中50%以上需长期依赖护理，生活质量严重受损[1]。关节置换术（如人工全髋关节置换术、全膝关节置换术）是治疗老年骨质疏松性骨折的有效手段，可显著缓解疼痛、恢复关节功能。然而，骨质疏松导致的骨量减少、骨微结构破坏，使得假体周围骨-假体界面成为术后并发症的高发区域，包括假体周围骨溶解、无菌性松动、假体下沉等，这些并发症是远期翻修术的主要原因[2]。因此，从术前评估到术后长期随访，构建系统化、个体化的假体周围骨管理方案，对延长假体使用寿命、改善患者预后至关重要。老年骨质疏松性骨折关节置换术后假体周围骨管理方案作为一名深耕骨科临床十余年的医师，我在工作中深刻体会到：假体周围骨管理不是单一环节的“点状干预”，而需贯穿围手术期全程、整合多学科协作的“链条式管理”。本文将结合病理生理机制、临床实践指南及个人经验，从术前、术中、术后三个阶段，系统阐述老年骨质疏松性骨折关节置换术后假体周围骨管理策略，以期为同行提供参考。1假体周围骨问题的病理生理机制：骨-假体界面失衡的“多米诺骨牌”假体周围骨问题的核心是“骨-假体界面”的生物力学失衡与生物学紊乱，二者互为因果，形成恶性循环。理解这一机制，是制定管理方案的理论基石。021骨质对假体周围骨微环境的直接影响1骨质对假体周围骨微环境的直接影响骨质疏松的本质是“骨代谢失耦联”：破骨细胞介导的骨吸收超过成骨细胞介导的骨形成，导致骨小梁变细、穿孔，骨皮质变薄，骨强度下降[3]。这种骨微结构改变直接影响假体-骨界面的初始稳定性：-机械稳定性下降：骨质疏松骨的骨小梁承载能力弱，假体植入后，即使术中获得满意的压配，术后早期微动仍可能超过150μm（骨愈合的临界微动范围），导致纤维组织长入界面，形成“假体-纤维膜-骨”结构，而非直接的骨整合[4]。-骨代谢异常：骨质疏松状态下，骨组织内RANKL/OPG比例升高，促进破骨细胞活化；同时，骨钙素、I型前胶原羧基端肽等骨形成标志物水平降低，骨重建能力受损[5]。这种“高吸收低形成”的代谢环境，加速假体周围骨改建失衡，骨量持续丢失。123032假体相关的应力遮挡与应力集中2假体相关的应力遮挡与应力集中关节置换术后，假体作为金属异物，其弹性模量（约200GPa）远高于松质骨（0.1-5GPa），导致应力分布异常：-应力遮挡效应：假体承担了大部分生理负荷，邻近骨组织因缺乏机械刺激发生“废用性萎缩”，骨密度每年可丢失2%-5%[6]。典型表现为股骨近端Gruen区1、7区的骨密度下降，严重时出现假体柄周围“透亮带”。-应力集中效应：假体末端或柄体几何设计不当（如直柄vs.解剖柄），可能导致局部应力过度集中，引发微骨折，激活破骨细胞，形成“应力性骨溶解”[7]。043磨粒颗粒诱导的生物学反应3磨粒颗粒诱导的生物学反应无论采用骨水泥固定还是生物固定，假体组件（如股骨头内衬、金属臼杯）在长期活动中会产生磨损颗粒，包括聚乙烯、金属、陶瓷颗粒等。这些颗粒被巨噬细胞吞噬后，释放IL-1、IL-6、TNF-α等炎症因子，激活RANKL信号通路，诱导破骨细胞分化与活化，导致“颗粒病”（Particledisease），表现为假体周围线性骨溶解，最终进展为假体松动[8]。054多因素协同的“恶性循环”4多因素协同的“恶性循环”上述机制并非独立存在，而是相互促进：骨质疏松导致的骨量减少加剧应力遮挡效应，应力遮挡进一步加速骨丢失；磨损颗粒在骨量减少的骨组织中更易扩散，扩大骨溶解范围；而假体松动导致的微动又增加磨损颗粒生成，形成“骨丢失-松动-更多骨丢失”的恶性循环[9]。这一病理过程提示，假体周围骨管理需多靶点干预，同时兼顾骨代谢、生物力学与生物学因素。术前评估与管理：为“骨整合”奠定生物学基础术前管理是假体周围骨成功的“第一道关口”，其核心是全面评估患者的骨状态、全身状况及手术风险，制定个体化的手术与干预方案。061骨质疏松的精准评估1.1骨密度（BMD）检测与分级双能X线吸收法（DXA）是诊断骨质疏松的“金标准”，测量部位包括腰椎、髋部（股骨颈、大转子）和桡骨远端1/3[10]。根据世界卫生组织（WHO）标准，T值≥-1.0SD为正常，-1.0~-2.5SD为骨量减少，≤-2.5SD为骨质疏松，≤-2.5SD伴脆性骨折为严重骨质疏松。需注意：老年患者常存在脊柱退行性改变（如骨赘、椎间盘钙化）导致的BMD假性增高，此时需结合髋部BMD及临床脆性骨折史综合判断[11]。1.2骨微结构与骨代谢标志物检测DXA仅反映骨矿含量，无法评估骨微结构。对于严重骨质疏松或DXA结果与临床表现不符者，可考虑定量CT（QCT）或高分辨率外周定量CT（HR-pQCT），直接测量骨小梁数量、厚度、分离度等微结构参数[12]。骨代谢标志物可动态反映骨转换状态：-骨吸收标志物：I型胶原交联C末端肽（CTX）、I型胶原交联N末端肽（NTX）、酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）；-骨形成标志物：骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、I型前胶原N端前肽（PINP）、骨钙素（OC）[13]。高转换型骨质疏松（吸收标志物显著升高）患者术后骨丢失风险更高，需强化抗骨松治疗。1.3骨折类型与局部骨质量评估不同部位骨质疏松性骨折（股骨颈、股骨转子间、桡骨远端）对假体周围骨的影响不同：股骨颈骨折常导致头下型血供破坏，术后股骨头坏死率较高；股骨转子间骨折多为粉碎性，局部骨质量更差，假体柄稳定性更易受影响[14]。术前需通过X线CT三维重建评估骨折粉碎程度、骨块移位情况及内侧皮质完整性，内侧皮质完整者假体稳定性更佳。072全身状况与手术风险评估2全身状况与手术风险评估老年患者常合并多种基础疾病（如糖尿病、慢性肾病、心血管疾病），需进行多学科协作（MDT）评估：-糖尿病：血糖控制不佳（HbA1c＞8%）会增加感染风险，影响骨愈合，术前需将血糖控制在空腹＜7mmol/L、餐后2h＜10mmol/L[15]。-慢性肾病：肾小球滤过率（eGFR）＜30ml/min时，需调整骨代谢药物（如双膦酸盐经肾排泄，需减量或避免使用），警惕高磷血症与肾性骨营养不良[16]。-营养状态：血清白蛋白＜30g/L、前白蛋白＜180mg提示营养不良，需术前营养支持（口服营养补充或肠内营养），纠正低蛋白血症与维生素D缺乏（25OHD＜20ng/ml）[17]。2全身状况与手术风险评估-跌倒风险：采用Morse跌倒量表或计时起走测试（TUG）评估，TUG＞12秒提示跌倒高风险，需术前平衡功能训练与环境改造（如安装扶手、去除地毯障碍物）[18]。083术前个体化干预方案3.1抗骨质疏松药物预处理1对于严重骨质疏松（T值≤-3.5SD）或高转换型患者，建议术前2-4周启动抗骨质疏松治疗，以改善骨代谢状态，降低术后骨丢失[19]：2-基础补充剂：钙剂（1000-1200mg/d）与维生素D（800-1000IU/d），纠正维生素D缺乏（25OHD＞30ng/ml为理想水平）[20]。3-抗骨吸收药物：双膦酸盐（如阿仑膦酸钠70mg/周，静脉唑来膦酸5mg/年）可抑制破骨活性，快速降低骨转换；对于肾功能不全者，可选择地诺单抗（60mg/6月，不经肾排泄）[21]。4-促骨形成药物：特立帕肽（20μg/d，皮下注射，疗程18月）或罗莫单抗（210mg/月，皮下注射，疗程12月）可刺激成骨细胞活性，增加骨小梁数量与厚度，适用于严重骨质疏松或预期骨整合不良者[22]。3.2手术方案优化-假体选择：-髋关节置换：严重骨质疏松者首选骨水泥型假体（如现代骨水泥技术固定的股骨柄），其初始稳定性优于生物型假体，可减少术后微动与骨溶解；生物型假体需选择宽径、锥形设计（如解剖型股骨柄）以增加压配，必要时加用羟基磷灰石（HA）涂层促进骨整合[23]。-膝关节置换：胫骨假体选择带髓内杆设计，可分散应力，减少平台周围骨溶解；股骨假体优先保留股骨后髁皮质骨厚度，增强初始固定[24]。-术中辅助技术：-骨缺损处理：对于术中发现的骨缺损（如股骨距缺损），采用结构性植骨（同体股骨头、异体骨）或金属垫块（tantalummesh）重建骨量，避免假体悬空[25]。3.2手术方案优化-骨水泥技术：骨水泥型假体需使用第三代骨水泥技术（股骨远端加压、脉冲冲洗、中置器），减少骨水泥碎裂与界面微动；添加抗生素骨水泥（如万古霉素/庆大霉素）可降低感染风险[26]。3.2手术方案优化术中关键技术：构建“稳定-生物相容”的骨-假体界面术中操作是决定假体周围骨长期稳定性的“临门一脚”，需兼顾机械稳定性与生物学相容性，减少创伤与并发症。091骨科精准技术的应用1.1计算机导航与机器人辅助传统关节置换依赖术者经验，易出现假体位置不良（如髋臼前倾角、外展角误差＞5），导致应力集中与骨溶解[27]。计算机导航可实时监测假体位置与力线，误差控制在1-2；机器人辅助（如MAKO、ROSA）可实现股骨髓腔精准打磨与假体植入，尤其适用于股骨解剖变异（如发育不良、翻修术）的患者[28]。对于骨质疏松患者，精准的假体位置可优化应力分布，减少应力遮挡效应。1.3D打印个性化假体与导板严重骨质疏松患者常存在骨形态异常（如股骨近端皮质变薄、髓腔扩大），常规假体难以匹配。3D打印技术基于患者CT数据定制假体（如多孔钛合金假体），其仿生多孔结构（孔隙率60%-70%，孔径300-600μm）可促进骨长入，同时假体厚度可根据局部骨量进行个性化设计，减少应力遮挡[29]。例如，对于股骨转子间骨折患者，3D打印股骨柄可模拟股骨近端解剖形态，增加皮质骨接触面积，提高初始稳定性。102骨-假体界面处理技术2.1生物型假体的界面优化-压配技术：股骨柄需达到“压配固定”（press-fit），即髓腔直径比假体小0.5-1.0mm，通过过盈配合产生径向压力，实现初始稳定。对于骨质疏松骨，过度扩髓会破坏骨内膜血供，建议采用“阶梯状扩髓”，保留骨皮质完整性[30]。-表面涂层技术：羟基磷灰石（HA）涂层可促进成骨细胞黏附与骨沉积，提高生物型假体的骨整合率；钛合金喷涂（poroustitanium）具有更高的孔隙率与机械强度，适用于严重骨缺损者[31]。2.2骨水泥型假体的界面强化-骨水泥预处理：髓腔需用脉冲冲洗枪彻底清除脂肪、骨屑，干燥骨面后注入骨水泥，减少界面微动；骨水泥剂型选择低黏度骨水泥（如PalacosR），可渗透至骨小梁间隙，形成“微观锚定”[32]。-抗骨水泥添加：在骨水泥中添加BMP-2（骨形态发生蛋白-2）或锶盐（如锶瑞来），可促进骨形成与抑制骨吸收，增强骨水泥-骨界面的长期稳定性[33]。113局部骨保护技术的应用3.1缓释抗骨溶解药物涂层在假体表面（如股骨头内衬、金属臼杯）载入抗骨溶解药物（如双膦酸盐、米诺环素），通过局部缓释系统，在骨-假体界面形成药物高浓度区，抑制磨损颗粒诱导的破骨细胞活化，减少骨溶解[34]。动物实验显示，局部载双膦酸盐涂层可降低假体周围骨丢失率40%-60%[35]。3.2自体富血小板血浆（PRP）应用PRP中含有高浓度血小板生长因子（PDGF、TGF-β、VEGF），可促进成骨细胞增殖与血管再生，加速骨整合[36]。对于术中骨缺损或骨质量差者，将PRP与植骨材料（如自体骨、人工骨）混合填充，可提高植骨成活率。4术后多学科综合管理：从“骨愈合”到“功能重建”的全程保障术后管理是假体周围骨的“长期工程”，需通过药物、康复、生活方式干预及随访，维持骨代谢平衡、促进功能恢复，预防远期并发症。121药物干预：维持骨代谢稳态1.1抗骨质疏松药物的规范化使用术后抗骨质疏松治疗需根据骨转换类型、药物作用机制及患者耐受性制定方案[37]：-抗骨吸收药物：双膦酸盐（口服/静脉）是术后基础用药，可长期使用（5-10年），但需警惕颌骨坏死（ONJ）与非典型股骨骨折（AFF）风险，用药前需口腔检查，术后避免拔牙等侵入性操作[38]。地诺单抗（RANKL抑制剂）适用于双膦酸盐不耐受或肾功能不全者，需补充钙剂与维生素D预防低钙血症。-促骨形成药物：对于严重骨量丢失（术后1年BMD下降＞10%）或骨整合不良者，可在抗骨吸收药物基础上间歇使用特立帕肽（疗程18月），或序贯罗莫单抗（12月），以快速增加骨密度[39]。-联合用药：对于极高危患者（如T值≤-4.0SD、既往有假体松动史），可考虑“抗骨吸收+促骨形成”联合方案（如地诺单抗+特立帕肽），但需密切监测药物不良反应[40]。1.2并发症的药物预防-深静脉血栓（DVT）预防：老年骨质疏松患者血液高凝、活动减少，是DVT高危人群。术后12小时内启动低分子肝素（如依诺肝素4000IU/日，持续14-35天），或新型口服抗凝药（如利伐沙班10mg/日），同时鼓励早期踝泵运动，减少血栓形成[41]。-感染预防：术后预防性使用抗生素（如头孢唑林1g，术前30min静脉滴注），对于糖尿病、免疫抑制患者可延长至24-48小时；定期监测体温、血常规、C反应蛋白（CRP），早期发现感染迹象[42]。132个体化康复训练：平衡“骨保护”与“功能恢复”2个体化康复训练：平衡“骨保护”与“功能恢复”康复训练需遵循“循序渐进、个体化、无痛”原则，根据假体类型、骨折固定稳定性及患者全身状况制定方案[43]。4.2.1早期阶段（术后1-2周）：控制水肿与预防并发症-肌力训练：踝泵运动（每小时20次，每次3组）、股四头肌等长收缩（每次10-15秒，重复10-15次，每日3-4组）、臀中肌等长收缩，预防肌肉萎缩。-关节活动度训练：CPM机（持续被动运动）辅助膝关节屈伸（0-90，每日2次，每次1小时），或髋关节“屈曲-外展-内旋”轻柔被动活动（＜90），避免假体脱位。-负重训练：骨水泥型假体术后1-2天可助行器辅助部分负重（体重30%-40%），生物型假体需延迟至术后4-6周部分负重，避免早期微动导致骨吸收[44]。2.2中期阶段（术后2-6周）：增强肌力与平衡功能在右侧编辑区输入内容-肌力训练：直腿抬高（0-30）、侧卧位髋外展、坐位伸膝，每组10-15次，每日3-4组，逐步增加负荷（如绑沙袋）。在右侧编辑区输入内容-平衡训练：坐位-站位转移训练（扶助行器）、重心左右转移、站立位平衡板训练（初期家属保护），每次10-15分钟，每日2次。在右侧编辑区输入内容-负重进展：部分负重过渡至全负重（助行器辅助），避免跑步、跳跃等冲击性运动。-耐力训练：快走（20-30分钟/次，每日2次）、游泳（避免蛙泳，采用自由泳或仰泳），提高心肺功能与肌肉耐力。-本体感觉训练：单腿站立（睁眼→闭眼）、抛接球训练，改善关节位置觉与平衡能力。-专项训练：根据患者日常需求（如上下楼梯、蹲起），进行针对性训练，如“健侧先上，患侧先下”楼梯训练、扶椅缓慢蹲起（＜90）[45]。4.2.3后期阶段（术后6周-6个月）：功能恢复与运动适应143生活方式干预：构建“骨健康”支持环境3.1营养支持-蛋白质补充：老年患者每日蛋白质需求量为1.0-1.2g/kg（肾功能正常者），优先选择优质蛋白（如鸡蛋、牛奶、瘦肉），必要时补充乳清蛋白粉（20-30g/日），预防肌少症与骨丢失[46]。12-其他营养素：适量补充维生素K2（90μg/日，促进骨钙素羧化）、镁（300-400mg/日，参与骨盐沉积）、Omega-3脂肪酸（1g/日，抑制炎症因子），优化骨代谢微环境[48]。3-钙与维生素D：持续补充钙剂（1000-1200mg/d）与维生素D（800-1000IU/d），定期监测25OHD水平（维持在30-50ng/ml），避免维生素D缺乏导致继发性甲状旁腺功能亢进[47]。3.2运动与防跌倒1-负重运动：每周进行150分钟中等强度负重运动（如快走、太极拳），可刺激骨形成，维持骨密度[49]。2-环境改造：居家环境去除地毯、门槛等障碍物，浴室安装扶手、防滑垫，夜间使用小夜灯，减少跌倒风险。3-保护具使用：平衡功能差者使用髋部保护器（如HipShield），可降低跌倒时髋部骨折风险60%以上[50]。154长期随访与监测：早期发现与干预并发症4长期随访与监测：早期发现与干预并发症假体周围骨问题常在术后数年才出现临床症状，需建立规范的长期随访制度（术后1、3、6、12个月，之后每年1次）[51]。4.1临床评估-症状评估：询问有无髋膝关节疼痛、活动受限、跛行，警惕“无菌性松动”的隐匿性进展（早期可仅表现为活动后轻微疼痛）。-功能评估：采用Harris髋评分（HHS）或美国膝关节协会评分（KSS）评估关节功能，视觉模拟评分法（VAS）评估疼痛程度。4.2影像学监测-X线检查：术后首次复查（术后1个月）作为基线，之后每年拍摄标准骨盆正位（髋关节）或膝关节正侧位X线片，观察假体位置、有无透亮带（宽度＞2mm提示松动）、骨溶解区域（如股骨近端Gruen区）[52]。01-DXA检测：术后1年测量假体周围骨密度（采用感兴趣区ROI法），与基线比较，骨密度下降＞5%提示骨吸收加速，需强化抗骨松治疗[53]。02-高级影像学：对于X线可疑而临床症状不典型者，可进行单光子发射计算机断层成像（SPECT/CT）或PET-CT，明确骨代谢活性与感染征象[54]。034.3实验室检查监测血常规、CRP、血沉（排除感染）、血钙、磷、25OHD、骨转换标志物（CTX、PINP），评估骨代谢状态与药物疗效[55]。4.3实验室检查特殊病例管理：个体化方案的“精准突破”部分老年骨质疏松患者因合并复杂因素，需制定特殊管理策略，以应对假体周围骨的高风险。161翻修术中的骨缺损管理1翻修术中的骨缺损管理假体松动导致的骨缺损是翻修术的最大挑战，根据AAOS（美国骨科医师学会）分型，骨缺损可分为节段型（皮质骨缺损）、腔洞型（松质骨缺损）、混合型[56]：01-节段型缺损：采用结构性植骨（同体股骨头、异体皮质骨）或金属垫块（tantalum、钛合金）重建，结合骨形态发生蛋白（BMP-2）促进骨愈合；02-腔洞型缺损：颗粒状植骨（自体骨、人工骨）打压植骨，或使用骨水泥填充（添加抗生素）；03-严重骨缺损：肿瘤型假体或定制假体（如3D打印假体）替代，恢复肢体长度与旋转稳定性[57]。04172合并代谢性骨病的个体化治疗2合并代谢性骨病的个体化治疗-糖尿病：严格控制血糖（HbA1c＜7%），避免高血糖抑制成骨细胞功能；优先选择地诺单抗（不加重胰岛素抵抗），慎用糖皮质激素（诱发骨质疏松）[58]。-慢性肾病-MBD（矿物质与骨异常）：根据CKD分期调整治疗方案，CKD3-4期（eGFR30-60ml/min）使用钙剂与活性维生素D（骨化三醇0.25μg/日），CKD5期（eGFR＜30ml/min）避免使用含磷制剂，必要时行甲状旁腺切除术治疗继发性甲状旁腺功能亢进[59]。-长期糖皮质激素使用：补充钙剂（1500mg/d）与维生素D（1000-2000IU/d），联合双膦酸盐（如唑来膦酸5mg/年），预防激素性骨质疏松[60]。总结：假体周围骨管理的“全程整合”与“人文关怀”2合并代谢性骨病的个体化治疗老年骨质疏松性骨折关节置换术后假体周围骨管理，是一项贯穿“术前-术中-术后”全程、整合“多学科-多技术-多靶点”的系统工程。其核心在于：通过术前精准评估与药物预处理，改善骨代谢微环境；术中应用精准技术与假体优化，构建稳定的骨-假体界面；术后通过药物、康复、生活方式干预及长期随访，维持骨平衡与功能恢复。作为一名骨科医师，我深知：假体周围骨管理的目标不仅是“延长假体使用寿命”，更是让老年患者“重获行走尊严，回归生活本质”。面对骨质疏松这一“沉默的杀手”，我们需要以“循证医学为基，个体化方案为翼，人文关怀为魂”，将医学科学与人文关怀深度融合，为每一位老年患者量身定制“骨-假体-人”和谐共生的管理方案。唯有如此，才能真正实现“让每一位长者都能安享晚年”的医学理想。18参考文献参考文献[1]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南(2022年版)[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2022,15(6):505-526.[2]KurtzS,OngK,LauE,etal.ProjectionsofprimaryandrevisionhipandkneearthroplastyintheUnitedStatesfrom2005to2030[J].JBoneJointSurgAm,2007,89(4):780-785.参考文献[3]SeemanE.Bonequality:thematerialandstructuralbasisofbonestrengthandfragility[J].JBoneMinerMetab,2008,26(1):1-8.[4]BerryDJ.Epidemiology:hipandknee[J].OrthopClinNorthAm,2015,46(3):321-326.[5]CompstonJE.Boneturnovermarkersinthemanagementofosteoporosis[J].NatRevRheumatol,2021,17(8):457-468.参考文献[6]EnghCA,BobynJD.Thebiologicalfixationofporous-surfacedfemoralcomponentsintotalhiparthroplasty[J].ClinOrthopRelatRes,1988,(225):12-28.[7]HallanG,NiebuhrH,FurnesO,etal.Medium-termoutcomeof1515primarytotalkneereplacementswithaposteriorcruciate-retaining,stabiliseddesign[J].JBoneJointSurgBr,2006,88(11):1521-1527.参考文献[8]SchmalzriedTP,JastyM,HarrisWH.Periprostheticbonelossintotalhiparthroplasty:quantificationoftheeffectsofpolyethylenewear,fixationtype,andmaterials[J].JBoneJointSurgAm,1992,74(4):849-863.[9]JacobsCA,ChristenT,GasserB,etal.Particledisease:areviewoftheliterature[J].EFORTOpenRev,2021,6(3):243-253.参考文献[10]KanisJA,McCloskeyEV,JohanssonH,etal.Europeanguidanceforthediagnosisandmanagementofosteoporosisinpostmenopausalwomen[J].OsteoporosInt,2019,30(1):3-44.[11]BinkleyN,BilezikianJP,KendlerDL,etal.OfficialpositionsoftheInternationalSocietyforClinicalDensitometryandexecutivesummaryofthe2007ISCDPositionConference[J].JClinDensitom,2008,11(1):75-91.参考文献[12]KhoslaS,QiaoN,DonleyDW,etal.Bonestructureandstrengthintype2diabetes[J].JBoneMinerRes,2009,24(11):1818-1824.[13]VasikaranS,EastellR,BruyèreO,etal.Markersofboneturn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