ACS腹膜透析相关处理方案

ACS腹膜透析相关处理方案演讲人01ACS腹膜透析相关处理方案02ACS腹膜透析相关定义与病理生理基础03病因与高危因素：腹膜透析相关ACS的“诱因图谱”04临床表现与诊断：早期识别是成功救治的“黄金钥匙”05|疾病|鉴别要点|06处理原则与具体措施：“多管齐下”的综合救治策略07预防策略：“防患于未然”的全程管理08预后与随访：“长期管理”决定生存质量目录01ACS腹膜透析相关处理方案ACS腹膜透析相关处理方案引言作为一名长期深耕于肾脏替代治疗领域的临床工作者，我深知腹膜透析（PeritonealDialysis,PD）作为终末期肾病患者重要的替代治疗方式，其便捷性与居家优势已为无数患者带来生存希望。然而，在临床实践中，腹腔间隔室综合征（AbdominalCompartmentSyndrome,ACS）这一严重并发症犹如“潜伏的杀手”，一旦发生，若处理不及时或不当，将迅速进展为多器官功能障碍综合征（MODS），严重威胁患者生命。据国际腹膜透析学会（ISPD）数据统计，腹膜透析相关ACS的发生率约为1%-3%，但病死率可高达40%-60%，其凶险程度远超普通并发症。因此，构建一套科学、规范、个体化的ACS腹膜透析处理方案，不仅是提升救治成功率的关键，更是保障腹膜透析治疗安全性的核心环节。ACS腹膜透析相关处理方案本文将从ACS的定义与病理生理、病因与高危因素、临床表现与诊断、处理原则与具体措施、预防策略及预后管理六个维度，结合临床实践与最新研究进展，系统阐述腹膜透析相关ACS的全程管理方案，以期为临床工作者提供实用参考。02ACS腹膜透析相关定义与病理生理基础1核心定义与诊断标准ACS是指腹腔内压力（Intra-abdominalPressure,IAP）持续升高（＞12mmHg）并导致新发器官功能障碍的综合征。在腹膜透析患者中，其诊断需满足以下核心条件（参照世界腹腔间隔室综合征学会（WSACS）指南）：-IAP升高：至少2次间隔1小时的IAP测量值均≥12mmHg；-器官功能障碍：合并以下一项或多项：①急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或氧合指数＜200mmHg；②少尿（尿量＜0.5ml/kg/h）或无尿；③血肌酐较基线升高＞50%或estimatedglomerularfiltrationrate(eGFR)下降＞50%；④胃内容物潴留、肠鸣音消失或肠麻痹；⑤颅内压（ICP）升高（格拉斯哥昏迷评分GCS下降＞5分）。1核心定义与诊断标准需强调的是，腹膜透析患者的IAP评估需排除透析液残留干扰——测量前应将腹腔内透析液完全引流，并保持患者平静呼吸、仰卧位，以耻骨联合为平面，通过膀胱测压法间接测定IAP，这是确保诊断准确性的前提。2流行病学特征腹膜透析相关ACS的发病率虽低于重症监护病房（ICU）患者，但因腹膜透析患者长期依赖腹腔作为“透析交换器”，其高危因素具有特殊性。研究显示：-高危人群：首次腹膜透析置管术后患者（发生率约2.5%）、合并腹膜炎病史者（发生率较无腹膜炎者高3倍）、长期高容量腹透（每日透析液量＞3L/m²）患者；-死亡率：未及时干预者28天病死率达52%，其中IAP＞20mmHg且合并3个器官功能障碍者病死率超80%；-年龄与基础疾病：老年（＞65岁）、合并糖尿病、多囊肾、慢性便秘或腹部手术史患者风险显著增加。3病理生理机制：腹腔高压的多器官连锁反应ACS的核心病理生理基础是IAP持续升高导致腹腔内静脉受压、器官灌注下降，进而引发“瀑布式”器官功能障碍：-腹腔循环障碍：IAP＞10mmHg时，下腔静脉、门静脉受压，回心血量减少，心输出量下降；同时，肾静脉、肠系膜静脉压力升高，肾血流量（RBF）减少30%-50%，肾小球滤过率（GFR）下降，这是腹透患者ACS早期出现少尿、超滤失败的主要原因。-呼吸功能受损：膈肌上抬、胸腔容积减少，肺顺应性下降，功能性残气量（FRC）减少，通气/血流比例失调，严重者出现低氧血症和高碳酸血症，甚至呼吸衰竭。-腹膜结构与功能破坏：长期高IAP导致腹膜毛细血管通透性增加、间质水肿，腹膜纤维化进程加速，超滤功能进一步恶化，形成“高IAP→腹膜损伤→超滤失败→容量负荷加重→IAP进一步升高”的恶性循环。3病理生理机制：腹腔高压的多器官连锁反应-全身炎症反应：缺血-再灌注损伤激活炎症介质（TNF-α、IL-6等），诱发全身炎症反应综合征（SIRS），最终进展为MODS。03病因与高危因素：腹膜透析相关ACS的“诱因图谱”病因与高危因素：腹膜透析相关ACS的“诱因图谱”腹膜透析相关ACS的病因复杂，可归纳为“腹膜透析相关因素”与“患者自身因素”两大类，二者常相互作用，共同促发疾病。1腹膜透析相关因素1.1透析液因素：容量与渗透压的“双重陷阱”-透析液容量负荷过重：这是最常见的原因之一。部分患者为达到充分超滤，盲目增加单次透析液量（如从2L增至2.5L-3L），尤其对于腹膜高转运或低转运患者，超滤量与透析液量不成正比，反而导致腹腔内液体潴留、IAP升高。我曾接诊一位年轻女性患者，为“快速消肿”自行将每日透析液量增至8L（单次3L，每日4次），3天后出现腹胀、呼吸困难，IAP达25mmHg，诊断为ACS，经紧急腹腔减压后病情缓解。-透析液渗透压异常：高渗透析液（如4.25%葡萄糖透析液）虽可短期提高超滤量，但长期使用易导致腹膜高渗性损伤、腹膜间质水肿，增加腹腔容积；而低渗透析液（如1.5%葡萄糖）在患者残余肾功能丧失时超滤不足，易导致容量负荷过重，间接诱发IAP升高。1腹膜透析相关因素1.2腹膜炎：腹膜“防御失守”的连锁反应腹膜炎是腹膜透析患者的“生命线”，也是ACS的重要诱因。细菌感染（如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌）或真菌感染（如念珠菌）可导致：-腹膜充血、水肿，炎性渗出液增多，腹腔内容物体积增加；-腹膜通透性增加，蛋白大量丢失，血浆胶体渗透压下降，液体从血管内向腹腔转移；-严重腹膜炎可导致腹膜粘连、包裹性积液，进一步限制腹腔容积，形成“密闭腔室高压”。临床数据显示，合并革兰氏阴性菌腹膜炎的患者ACS发生率较革兰氏阳性菌高2倍，可能与内毒素血症加重炎症反应有关。1腹膜透析相关因素1.3腹膜透析导管相关因素-导管移位或堵塞：导管移位（如尖端位置异常）可导致透析液分布不均，局部腹腔积液；导管堵塞（如大网膜包裹、纤维蛋白堵塞）致透析液引流不畅，腹腔内液体潴留，IAP升高。-手术相关并发症：首次置管时若手术创伤过大、缝合过紧，或术后切口疝形成，可导致腹壁顺应性下降，轻微容量负荷即可引发IAP显著升高。1腹膜透析相关因素1.4腹膜功能异常：超滤衰竭的“恶性循环”腹膜超滤衰竭（UltrafiltrationFailure,UFF）是腹膜透析长期治疗的常见并发症，其机制包括腹膜高转运（水超滤减少，溶质清除增加）、腹膜淋巴回流障碍等。UFF患者易出现容量负荷过重，而容量负荷又进一步加重腹膜间质水肿，形成“UFF→高容量→IAP升高→腹膜损伤→UFF加重”的恶性循环，最终诱发ACS。2患者自身因素：基础疾病与状态的“协同作用”2.1原发肾脏疾病相关因素-多囊肾：肾脏体积显著增大，占据腹腔大部分容积，即使透析液量正常，IAP也处于较高水平，是ACS的独立危险因素。研究显示，多囊肾患者腹透期间IAP较非多囊肾患者平均高5-8mmHg。-肾淀粉样变性：淀粉样物质沉积于腹膜，导致腹膜增厚、僵硬，顺应性下降，易在容量负荷增加时出现IAP骤升。2患者自身因素：基础疾病与状态的“协同作用”2.2腹腔内病变：占位与梗阻的“空间挤压”-腹水：各种原因（如肝硬化、低蛋白血症、感染）导致的腹水可显著增加腹腔内容物体积，是ACS的重要诱因。腹透患者因低蛋白血症（血清白蛋白＜30g/L）或透析液蛋白丢失（每日丢失5-15g）易出现低蛋白血症性腹水，进一步加重IAP升高。-腹腔内占位性病变：如腹膜转移瘤、卵巢囊肿、腹腔血肿等，可直接占据腹腔容积，导致机械性IAP升高。-肠梗阻：腹透患者因便秘、粘连、腹膜炎后肠麻痹等易出现肠梗阻，肠管扩张、积气积液使腹腔容积急剧增加，IAP迅速升高，而ACS本身又可加重肠黏膜缺血，形成“肠梗阻→ACS→肠缺血加重→肠梗阻恶化”的恶性循环。2患者自身因素：基础疾病与状态的“协同作用”2.3全身因素：多系统失衡的“叠加效应”-脓毒症：严重感染导致全身炎症反应、毛细血管渗漏综合征，液体从血管内向腹腔转移，同时心肌抑制、心输出量下降，进一步加重器官灌注不足。-机械通气：呼气末正压通气（PEEP）可增加胸内压，膈肌下移，加重腹腔高压；同时，患者常需镇静、肌松，导致腹肌松弛，掩盖早期腹胀症状，延误诊断。-代谢与营养因素：肥胖（BMI＞30kg/m²）患者腹壁脂肪层厚，腹腔顺应性下降；低蛋白血症（血清白蛋白＜25g/L）导致血浆胶体渗透压降低，液体潴留；长期营养不良导致腹膜修复能力下降，易出现腹膜并发症。04临床表现与诊断：早期识别是成功救治的“黄金钥匙”临床表现与诊断：早期识别是成功救治的“黄金钥匙”腹膜透析相关ACS的临床表现缺乏特异性，早期症状（如腹胀、尿量减少）易被腹透患者或家属忽视，而一旦出现明显呼吸困难、血压下降，往往已进展至中晚期。因此，建立“高危人群筛查-症状监测-客观指标评估”的三级诊断体系至关重要。1临床表现：从“隐匿信号”到“危急重症”的演变1.1腹部症状：最早出现的“警示灯”-腹胀与腹痛：几乎所有ACS患者均有腹胀，程度与IAP升高正相关；腹痛多为全腹持续性胀痛，伴腹肌紧张、压痛，反跳痛提示腹膜炎或腹腔脏器损伤。01-腹部膨隆与张力增高：视诊可见腹部膨隆，呈“球状”；触诊腹壁张力增高，如“木板样”硬度，叩诊呈鼓音（肠胀气）或浊音（腹水/积液）。02-透析液引流异常：引流速度减慢、引流量减少（较平时减少＞30%），或引流后腹胀无缓解，提示腹腔内高压致透析液引流不畅。031临床表现：从“隐匿信号”到“危急重症”的演变1.2呼吸系统表现：膈肌上抬的“呼吸窘迫”-呼吸困难与急促：是最突出的表现之一，呼吸频率＞25次/分，端坐呼吸，严重者出现三凹征。-低氧血症：动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，氧合指数（PaO2/FiO2）＜300，胸部X线可见膈肌抬高、双肺纹理增多、胸腔积液。1临床表现：从“隐匿信号”到“危急重症”的演变1.3循环系统表现：回心血量减少的“血流动力学紊乱”-心率增快：代偿性心率＞120次/分，心输出量下降。01-血压变化：早期血压正常或略高（交感神经兴奋），晚期血压下降（＞40mmHg），出现感染性休克或心源性休克。02-中心静脉压（CVP）升高：＞12cmH2O，但需注意排除容量负荷过重因素。031临床表现：从“隐匿信号”到“危急重症”的演变1.4肾脏表现：肾灌注不足的“少尿与超滤失败”01-尿量减少：＜0.5ml/kg/h，且对补液反应不佳。03-血肌酐升高：较基线升高＞50%，eGFR下降。02-超滤量下降：腹透超滤量较前减少＞50%，或出现负超滤（净超滤为负）。1临床表现：从“隐匿信号”到“危急重症”的演变1.5神经系统表现：脑灌注压下降的“意识障碍”01-烦躁不安、焦虑：早期脑缺氧表现。02-意识模糊、嗜睡：病情进展，颅内压升高（GCS评分下降＞5分）。03-抽搐或昏迷：提示严重脑疝，预后极差。2诊断流程：从“怀疑”到“确诊”的精准评估2.1高危人群筛查：ACS的“预警雷达”1对以下高危患者应定期监测IAP（建议每周1-2次，病情变化时随时监测）：2-腹透置管术后1个月内患者；5-体重快速增加（＞2kg/周）、腹围增长＞2cm/日患者。4-近期腹部手术史、肠梗阻病史患者；3-合并腹膜炎、UFF、多囊肾患者；2诊断流程：从“怀疑”到“确诊”的精准评估2.2IAP监测：诊断ACS的“金标准”-膀胱测压法（首选）：患者平卧，排空膀胱，经尿管向膀胱注入25ml生理盐水，连接压力传感器，以耻骨联合为“零点”，在呼气末读取压力值（正常值5-7mmHg）。操作需注意：避免咳嗽、躁动；膀胱内液体量控制在25ml（过多可致误差）；疑似膀胱损伤时改用胃内测压或下腔静脉测压。-其他间接测压法：胃内测压（适用于膀胱损伤者）、下腔静脉测压（有创，适用于ICU患者）、腹壁测压（无创，准确性较低）。2诊断流程：从“怀疑”到“确诊”的精准评估2.3辅助检查：明确病因与评估器官损害-影像学检查：-腹部超声：首选无创检查，可评估腹水、腹腔积液、肠管扩张程度，测量腹壁厚度、肝脏下缘位置（评估膈肌抬高）；-腹部CT：金标准，可清晰显示腹腔内容物（肠管、腹水、占位）、腹膜厚度、膈肌位置，量化IAP（通过腹腔横截面积计算）；-胸部X线：观察膈肌抬高（正常位于第5前肋间隙，ACS时可升至第3前肋）、胸腔积液、肺纹理增多。-实验室检查：-血常规：白细胞升高（＞12×10⁹/L）提示感染或炎症；2诊断流程：从“怀疑”到“确诊”的精准评估2.3辅助检查：明确病因与评估器官损害A-血气分析：代谢性酸中毒（pH＜7.35，HCO₃⁻＜18mmol/L）、低氧血症（PaO₂＜60mmHg）；B-肝肾功能：血肌酐升高、尿素氮升高，转氨酶升高（肝灌注不足）；C-炎症指标：C反应蛋白（CRP）＞50mg/L、降钙素原（PCT）＞0.5ng/ml提示细菌感染。3鉴别诊断：避免“误诊误治”的关键腹膜透析相关ACS需与其他急腹症、容量负荷过重疾病鉴别：05|疾病|鉴别要点||疾病|鉴别要点||---------------------|--------------------------------------------------------------------------||急性腹膜炎|以腹痛、腹肌紧张、压痛反跳痛为主，伴发热、透析液浑浊，IAP升高但器官功能障碍较轻||容量负荷过重（心衰）|有心脏病史（如心衰、心包积液），颈静脉怒张、水肿、肺部湿啰音，对利尿剂反应良好||肺水肿|突发呼吸困难、粉红色泡沫痰、双肺广泛湿啰音，氧合指数＜200，IAP正常或轻度升高||肠梗阻|呕吐、肛门停止排便排气，腹部可见肠型、蠕动波，腹部X线可见气液平|06处理原则与具体措施：“多管齐下”的综合救治策略处理原则与具体措施：“多管齐下”的综合救治策略腹膜透析相关ACS的处理核心是“迅速降低IAP、纠正器官功能障碍、去除病因”，需遵循“紧急处理-病因治疗-并发症管理-长期康复”的阶梯式原则，强调多学科协作（肾内科、外科、ICU、营养科）。1紧急处理：与“时间赛跑”的IAP控制1.1腹腔减压：最直接有效的“救命措施”-立即停止腹膜透析：这是首要步骤！暂停所有透析液交换，避免进一步增加腹腔容量。-紧急腹腔引流：-首选方法：通过腹膜透析导管引流腹腔内液体，操作时保持导管通畅，避免负压吸引（防止大网膜或肠管吸附）；若引流不畅，可调整患者体位（如侧卧位、头低脚高位），或使用肝素盐水（5-10U/ml）冲洗导管（排除纤维蛋白堵塞）。-无效时行腹腔穿刺引流：若导管引流不畅或怀疑包裹性积液，需在超声引导下置入猪尾管行腹腔持续引流，这是降低IAP最快速的方法（引流后IAP可下降5-10mmHg）。-外科手术减压指征：-内科引流无效，IAP＞25mmHg合并持续器官功能障碍；1紧急处理：与“时间赛跑”的IAP控制1.1腹腔减压：最直接有效的“救命措施”-合并腹腔内大量积血、脓肿、肠坏死或肠梗阻需手术解除；-腹膜透析导管移位、堵塞无法纠正者。手术方式包括开腹减压、腹腔镜减压，术后需密切监测IAP变化。1紧急处理：与“时间赛跑”的IAP控制1.2透析方案的个体化调整-暂停腹透期间替代治疗：若患者残余肾功能（RRF）尚可（尿量＞500ml/日），可暂时依靠药物治疗（利尿剂、降压药）；若RRF丧失，需紧急过渡至临时血液透析（HD），采用低流量、超滤模式，避免容量负荷过重加重心脏负担。-病情稳定后腹透重启：待IAP＜12mmHg、器官功能恢复后，逐步重启腹透，原则是“低容量、低频率、低渗透析液”：-初始透析液量：1.0-1.5L/次，每日2-3次；-渗透压：首选1.5%葡萄糖透析液或氨基酸透析液（避免高渗对腹膜刺激）；-监测：每日监测腹围、体重、超滤量，每周2次IAP监测。1紧急处理：与“时间赛跑”的IAP控制1.3呼吸支持：改善氧合的“呼吸保障”1-氧疗：鼻导管吸氧（1-3L/min），维持SpO₂＞90%；2-无创正压通气（NIPPV）：适用于轻中度呼吸窘迫（PaO₂/FiO₂＞200），可降低呼吸功，改善膈肌下移；3-有创机械通气：适用于NIPPV无效或重度呼吸窘迫（PaO₂/FiO₂＜200），采用“肺保护性通气策略”：6-允许性高碳酸血症（PHC）：PaCO₂控制在45-60mmHg，pH＞7.20。5-PEEP：5-10cmH2O（避免过高PEEP加重循环负担）；4-潮气量（VT）：6ml/kg理想体重；1紧急处理：与“时间赛跑”的IAP控制1.4循环支持：维持血流动力学稳定-液体管理：“限制性补液”原则，每日出入量负平衡500-1000ml，避免容量负荷过重加重IAP；-血管活性药物：若血压下降（收缩压＜90mmHg），使用去甲肾上腺素（0.05-0.5μg/kgmin）或多巴胺（5-10μg/kgmin），维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，保证重要器官灌注；-强心药物：合并心功能不全者，可使用左西孟旦（增强心肌收缩力，不增加氧耗）。2病因治疗：打断“恶性循环”的“靶点干预”2.1腹膜炎的规范化治疗-经验性抗生素治疗：立即留取透析液常规、细菌培养+药敏，经验性使用抗生素（如万古霉素+头孢他啶），覆盖革兰氏阳性菌、阴性菌；-腹腔抗生素冲洗：对于严重腹膜炎，可加入抗生素（如头孢他啶125mg/L）至透析液中，持续腹腔冲洗；-拔管指征：真菌性腹膜炎、难治性腹膜炎（抗生素治疗5-7天无好转）、合并腹膜透析导管相关隧道感染需立即拔管，改行临时血透。2病因治疗：打断“恶性循环”的“靶点干预”2.2腹腔内病变的处理03-肠梗阻：禁食、胃肠减压、灌肠（如乳果糖），纠正水电解质紊乱；若保守治疗24-48小时无效，或出现腹膜炎、肠坏死征象，需手术解除梗阻。02-腹腔占位：超声或CT引导下穿刺活检明确病理，肿瘤性病变（如腹膜转移瘤）需化疗、放疗或靶向治疗；01-腹水：限盐（＜2g/日）、利尿（呋塞米+螺内酯），必要时腹腔穿刺引流（每次引流＜3000ml，避免大量放液致低蛋白血症）；2病因治疗：打断“恶性循环”的“靶点干预”2.3腹膜功能异常的干预-超滤衰竭（UFF）：调整透析方案（使用艾考糊精透析液、增加白天交换次数），或改行自动化腹膜透析（APD）；若UFF持续存在且反复ACS，需永久改行血液透析。3并发症管理：多器官功能的“精细维护”3.1急性肾损伤（AKI）的防治A-避免使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药、氨基糖苷类）；B-维持水电解质平衡（纠正高钾、酸中毒）；C-必要时持续肾脏替代治疗（CRRT），采用连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）模式，缓慢清除水分和炎症介质。3并发症管理：多器官功能的“精细维护”3.2多器官功能障碍综合征（MODS）的防治-肝功能保护：避免使用肝毒性药物，补充白蛋白（20g/日），改善肝灌注；-胃肠功能保护：早期肠内营养（短肽型制剂），避免肠黏膜萎缩；使用质子泵抑制剂（PPI）预防应激性溃疡；-凝血功能监测：定期监测血小板、凝血功能，预防弥散性血管内凝血（DIC）。0302014转归与治疗方案的“个体化调整”4.1病情好转的标志-IAP持续＜12mmHg；-尿量恢复＞1000ml/日或超滤量恢复至基础水平的70%；-呼吸困难缓解，氧合指数＞300；-炎症指标（CRP、PCT）下降。4转归与治疗方案的“个体化调整”4.2长期腹透可行性的评估-腹膜功能评估：腹膜平衡试验（PET）、腹膜转运功能（D/P肌酐）；-残余肾功能（RRF）：监测尿量、eGFR；-患者意愿与依从性：评估患者及家属对腹透的认知、居家操作能力。4转归与治疗方案的“个体化调整”4.3改行血液透析的指征-反复发作ACS（≥2次），腹透方案调整无效；-腹膜广泛纤维化（PET显示高转运，超滤量持续＜100ml/日）；-合难治性腹膜炎、腹膜导管相关反复感染；-患者或家属要求放弃腹透。07预防策略：“防患于未然”的全程管理预防策略：“防患于未然”的全程管理相较于ACS的紧急救治，其预防更具临床价值，需从“患者筛选-透析方案优化-并发症预防-患者教育”四个维度构建“立体化预防体系”。1高危患者的“前置筛选”-腹膜透析置管前评估：对多囊肾、腹部手术史、肥胖（BMI＞30kg/m²）患者，术前进行腹部CT评估腹腔容积、腹膜厚度，预测IAP升高风险；-腹膜功能基线评估：首次腹透前行PET试验，明确腹膜转运类型（高转运患者慎用高容量腹透）。2透析方案的“个体化优化”-透析液容量个体化：根据患者体型（BSA）、腹膜转运类型选择透析液量：-低转运/平均转运：单次2.0-2.5L；-高转运：单次1.5-2.0L，避免容量负荷过重；-渗透压合理选择：优先使用1.5%或2.5%葡萄糖透析液，避免长期使用4.25%高渗透析液；可交替使用氨基酸透析液（适用于营养不良、高转运患者）；-透析频率与时间调整：对UFF或高容量患者，采用日间非卧床腹透（DAPD），缩短透析液留腹时间（如2-4小时/次），增加交换次数（每日6-8次）。3并发症的“早期防治”-腹膜炎预防：-严格无菌操作（置管、换液时戴口罩、洗手）；-出口处护理：每日使用碘伏消毒，避免牵拉导管；-预防性抗生素：高危患者（如糖尿病、反复腹膜炎）可口服复方新诺明预防；-腹水管理：定期监测血清白蛋白（每月1次），补充白蛋白（至35g/L以上），限盐（＜2g/日）；-IAP监测：高危患者（置管术后、腹膜炎后）每日监测腹围、体重，每周1次IAP测量（膀胱测压法）。4患者教育与“自我管理能力提升”1-识别早期症状：教会患者及家属识别“腹胀加重、尿量减少、呼吸困难”等ACS预警信号，出现症状立即暂停腹透并就医；2-饮食与体重管理：每日体重增