ARDS俯卧位通气相关心律失常的监测与处理

1.1胸腔压力与心脏受压的机械效应演讲人ARDS俯卧位通气相关心律失常的监测与处理ARDS俯卧位通气相关心律失常的监测与处理在临床一线，我深刻体会到急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的救治如同在刀尖上跳舞——俯卧位通气作为改善氧合的“利器”，能显著降低病死率，但与此同时，其引发的心血管系统并发症，尤其是心律失常，如同潜伏的“暗礁”，随时可能打断治疗进程，甚至危及生命。作为一名长期奋战在ICU的医生，我曾目睹多例因俯卧位相关心律失常处理不当而错失治疗时机的患者。因此，系统掌握ARDS俯卧位通气相关心律失常的监测策略与处理原则，不仅是技术层面的要求，更是对生命敬畏的体现。本文将从生理机制、临床类型、监测体系、处理方案及预防管理五个维度，结合实战经验，展开全面阐述，以期与同行共同筑牢ARDS患者俯卧位通气的“安全防线”。一、俯卧位通气对心血管系统的生理影响：心律失常发生的病理生理基础俯卧位通气并非简单的“翻个身”，而是通过改变胸廓、纵隔、心脏的解剖位置及胸腔内压力分布，引发一系列复杂的血流动力学与电生理变化。这些变化既是俯卧位改善氧合的“功臣”，也可能是心律失常的“推手”。理解这些基础机制，是识别和预防相关心律失常的前提。011胸腔压力与心脏受压的机械效应1胸腔压力与心脏受压的机械效应仰卧位时，心脏位于胸腔中下部，受膈肌、肺组织及纵隔的支撑；而俯卧位时，重力作用使心脏向胸椎方向移位，直接受压于胸椎与sternum之间。研究显示，俯卧位时左心室舒张末期容积可减少10%-15%，右心室因回心血量增加及室间隔左移，舒张功能受限。这种机械性受压导致心室肌纤维张力异常，牵拉心肌细胞膜上的离子通道（如stretch-activatedchannels），诱发异常电活动，是室性心律失常（如室性早搏、非持续性室速）的重要触发因素。此外，胸腔内压力分布改变：俯卧位时腹侧胸腔压力较背侧更低，肺血流重新分布，可能导致肺血管阻力区域性升高，右心后负荷增加，进一步加剧右心室扩张与心肌缺血。022回心血量与心输出量的动态变化2回心血量与心输出量的动态变化俯卧位对静脉回流的影响具有“双刃剑”效应：一方面，腹内脏器受压减轻，下腔静脉回流阻力降低；另一方面，下肢肌肉泵作用减弱（俯卧位时下肢常处于伸直固定状态），静脉血回流速度减慢。整体而言，多数患者回心血量在俯卧位初期一过性增加（平均增加15%-20%），心输出量短暂上升；但对于容量不足或心功能不全患者，这种回心血量增加可能诱发急性肺水肿或右心衰竭，进而通过心房牵拉、心房压升高，触发房性心律失常（如房性早搏、房颤）。而在俯卧位维持2-3小时后，由于机体对前负荷的适应，回心血量逐渐恢复至基线水平，部分患者可能出现相对容量不足，导致心输出量下降，冠状动脉灌注压降低，诱发心肌缺血相关心律失常（如窦性心动过缓、房室传导阻滞）。033自主神经调节紊乱与电生理失衡3自主神经调节紊乱与电生理失衡体位改变本身就是强烈的自主神经刺激信号。俯卧位时，胸腹部皮肤感受器、本体感受器受压，信号传入延髓心血管中枢，交感神经活性先升高后降低（“应激-适应”过程），迷走神经张力相对增强。这种交感-迷走神经平衡的动态变化，可导致窦房结、房室结自律性异常：交感神经兴奋时，窦性心率加快，心肌细胞自律性升高，易触发房性或室性早搏；迷走神经张力过高时，窦性心率减慢，房室传导延缓，甚至出现窦性停搏或高度房室传导阻滞。此外，ARDS患者常合并脓毒症、缺氧、酸中毒等，本身已存在自主神经功能紊乱，俯卧位可能进一步加剧这种失衡，增加心律失常风险。044通气参数与药物因素的协同作用4通气参数与药物因素的协同作用俯卧位通气常需较高的PEEP（8-15cmH₂O）以维持肺泡开放，但高PEEP会增加胸腔内正压，阻碍静脉回流，降低前负荷，同时增加右心后负荷，导致右心室扩张与室间隔左移，影响左心室充盈。这种“心室相互依赖”的改变可诱发心肌缺血及电重构。此外，ARDS患者常用的血管活性药物（如去甲肾上腺素、多巴胺）在俯卧位时药物分布与代谢可能发生变化，剂量过大可导致心肌氧耗增加，诱发心律失常；而镇静镇痛药物（如丙泊酚、右美托咪定）虽可抑制交感神经，但过量可能抑制呼吸循环中枢，导致缓慢性心律失常。ARDS俯卧位通气相关心律失常的临床类型与识别要点基于上述病理生理机制，俯卧位通气相关心律失常类型多样，从轻微的窦性心律失常到致命的室颤均可发生。临床识别需结合心电图特征、血流动力学状态及患者临床表现，快速判断其危险程度与处理优先级。051窦性心律失常：最常见的“信号灯”1窦性心律失常：最常见的“信号灯”窦性心律失常是俯卧位通气期间最常见的心律失常类型，发生率约30%-40%，包括窦性心动过速、窦性心动过缓及窦性心律不齐。-窦性心动过速：多见于俯卧位初期，心率＞100次/分，机制与交感神经兴奋、疼痛刺激、发热、容量不足或低氧血症相关。需注意鉴别是生理性代偿还是病理性加重（如心衰、脓毒症）。若患者血压稳定、无心肌缺血表现，多为良性；若合并血压下降、皮肤湿冷，需警惕容量不足或脓毒性休克。-窦性心动过缓：多见于俯卧位维持2小时后，心率＜60次/分，机制与迷走神经张力增高、镇静药物过量（如右美托咪定）或心肌缺血相关。若患者无明显头晕、黑矇或血压下降，可密切观察；若出现血流动力学不稳定，需紧急处理。-窦性心律不齐：与呼吸周期相关（吸气时心率加快，呼气时减慢），多见于年轻或自主神经调节敏感患者，通常无需特殊处理，但需排除合并电解质紊乱（如低钾血症）。062房性心律失常：心房“电风暴”的预警2房性心律失常：心房“电风暴”的预警房性心律失常包括房性早搏、房性心动过速、心房扑动（房扑）及心房颤动（房颤），发生率约15%-25%，多见于合并基础心脏病（如冠心病、高血压）或高龄患者。-房性早搏：心电图表现为提前出现的P波，形态与窦性P波不同，其后多伴不完全代偿间歇。若频发（＞30次/小时）或成对出现，需警惕进展为房速或房颤，常见诱因为心房牵拉、电解质紊乱（如低钾、低镁）或交感兴奋。-房性心动过速/房颤：心电图表现为连续3次以上房性早搏，频率多在100-250次/分（房颤为P波消失，f波频率350-600次/分）。患者可出现心悸、胸闷、血压下降，尤其心室率过快（＞150次/分）时，心输出量显著降低，可能诱发急性心衰或休克。需注意，俯卧位时心房压升高（因右心室扩张致室间隔左移，左心室充盈受限）是房性心律失常的重要诱因。073室性心律失常：最危险的“定时炸弹”3室性心律失常：最危险的“定时炸弹”室性心律失常包括室性早搏、室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）及心室停搏，虽发生率较低（约5%-10%），但病死率极高，是俯卧位通气期间患者死亡的重要原因之一。-室性早搏：心电图表现为提前出现的QRS波群，宽大畸形，时限＞0.12秒，其前无相关P波，多伴完全代偿间歇。若为偶发（＜30次/小时）、单源性，通常无需处理；若为频发（＞30次/小时）、多源性、成对或成串（如RonT现象），需高度警惕室速或室颤风险，常见诱因为心肌缺血、电解质紊乱（如低钾、低镁）或儿茶酚胺风暴。-室性心动过速/室颤：室速表现为连续3次以上室性早搏，频率多在100-250次/分，QRS波群宽大畸形，T波方向与主波相反；室颤表现为QRS-T波群完全消失，呈不规则颤动波。患者可突发意识丧失、抽搐、大动脉搏动消失，需立即心肺复苏并电复律。俯卧位时心脏受压、冠脉灌注不足是室速/室颤的主要诱因，尤其合并低氧血症或酸中毒时风险倍增。084传导阻滞：传导系统“罢工”的信号4传导阻滞：传导系统“罢工”的信号传导阻滞包括窦房传导阻滞、房室传导阻滞（一度、二度、三度）及束支传导阻滞，发生率约5%-10%，多见于老年、合并冠心病或电解质紊乱患者。-一度房室传导阻滞：PR间期＞0.20秒，通常无症状，多为暂时性，与迷走神经张力增高或心肌缺血相关。-二度房室传导阻滞（莫氏Ⅰ型：PR间期逐渐延长直至脱落RR间期；莫氏Ⅱ型：PR间期固定，突然脱落RR间期）：若为莫氏Ⅰ型且心室率≥50次/分，可密切观察；若为莫氏Ⅱ型或三度房室传导阻滞（房室完全分离，心房率＞心室率），患者可出现头晕、乏力，甚至阿-斯综合征，需紧急临时起搏治疗。俯卧位时迷走神经张力增高或冠脉供血不足（右冠脉支配窦房结和房室结）是传导阻滞的主要原因。4传导阻滞：传导系统“罢工”的信号三、ARDS俯卧位通气相关心律失常的监测策略：构建“全方位、动态化”监测体系心律失常的早期识别是成功救治的关键。俯卧位通气期间，患者病情复杂、变化迅速，需建立“床旁+辅助+预警”三位一体的监测体系，实现“早发现、早评估、早干预”。091持续心电监护：捕捉“瞬间异常”的核心工具1持续心电监护：捕捉“瞬间异常”的核心工具持续心电监护是发现心律失常最直接、最快速的方法，需做到“精准设置、动态解读”。-导联选择：推荐使用改良胸导联（如MCL₁导联），该导联对P波显示清晰，利于鉴别房性与室性心律失常；同时需保留常规Ⅱ、V₅导联，Ⅱ导联对P波和PR间期敏感，V₅导联对ST-T改变和左心室病变敏感。俯卧位时，电极片应避开受压部位（如胸骨、髂嵴），固定于肩胛间区或季肋区，避免体位改变导致电极脱落或干扰。-参数设置：心率报警范围个体化设置（如窦性心动过速报警上限120次/分，窦性心动过缓报警下限50次/分）；开启“心律失常报警”功能（如房颤、室速、长RR间期＞2秒），但需避免过度报警导致“报警疲劳”，定期（每4小时）评估报警阈值合理性。-动态解读：不仅关注心率快慢，更需分析心律失常的形态、频率及血流动力学影响。例如，频发室性早搏伴ST段抬高，需警惕急性心肌梗死；房颤伴心室率＞150次/分且血压下降，需紧急控制心室率。102血流动力学监测：评估“循环状态”的“晴雨表”2血流动力学监测：评估“循环状态”的“晴雨表”心律失常是否需紧急处理，核心取决于其对血流动力学的影响。需结合有创与无创监测，全面评估前负荷、后负荷、心肌收缩力及组织灌注。-无创血流动力学监测：每15-30分钟测量一次血压（袖带与有创血压对比）、心率、呼吸频率、血氧饱和度（SpO₂）；观察意识状态、皮肤温度、毛细血管充盈时间（＜2秒为正常）。若患者出现烦躁、意识模糊、皮肤湿冷、尿量＜0.5mL/kg/h，提示组织灌注不足，需立即评估是否与心律失常相关。-有创血流动力学监测：对于血流动力学不稳定（如持续低血压、心源性休克）或合并严重基础心脏病（如冠心病、心衰）患者，建议行中心静脉压（CVP）监测（正常值5-12cmH₂O）和有创动脉压（ABP）监测。CVP＞15cmH₂O提示容量负荷过重（可能加重心房扩张，诱发房性心律失常）；CVP＜5cmH₂O提示容量不足（可能导致冠脉灌注不足，诱发室性心律失常）。ABP可实时监测血压波动，避免袖带测量延迟导致的干预滞后。2血流动力学监测：评估“循环状态”的“晴雨表”-心输出量（CO）监测：对于需精确评估心功能的患者，可采用脉搏指示连续心输出量（PiCCO）或无创心输出量监测（如FloTrac），CO降低（＜3.5L/min/m²）提示心输出量不足，需结合心律失常类型判断是否需药物或器械支持。113实验室指标监测：探寻“病因线索”的“实验室钥匙”3实验室指标监测：探寻“病因线索”的“实验室钥匙”电解质紊乱、酸碱失衡、心肌损伤是诱发心律失常的常见可逆因素，需定期监测并及时纠正。-电解质监测：每6-8小时监测一次血清钾（3.5-5.0mmol/L）、镁（1.2-2.1mmol/L）、钙（2.1-2.6mmol/L）。低钾血症（＜3.5mmol/L）可增强心肌细胞自律性，诱发室性心律失常；低镁血症（＜1.2mmol/L）可抑制钠钾泵活性，加重低钾血症并诱发尖端扭转型室速。补钾时需注意速度（每小时不超过10mmol/L），避免高钾血症（＞5.5mmol/L）导致窦性停搏或室颤。3实验室指标监测：探寻“病因线索”的“实验室钥匙”-血气分析：每4-6小时监测一次，维持pH7.35-7.45、PaO₂60-80mmHg、PaCO₂35-45mmHg。酸中毒（pH＜7.35）可抑制心肌收缩力、升高血钾，诱发心律失常；缺氧可增加交感神经兴奋性，导致窦性心动过速或室性早搏。-心肌酶学监测：对于合并胸痛、ST段改变或新发束支传导阻滞的患者，需监测肌钙蛋白I（cTnI，＜0.04ng/mL）、肌酸激酶同工酶（CK-MB，＜16U/L），排除急性心肌梗死或心肌炎。124影像学评估：明确“心脏结构”的“火眼金睛”4影像学评估：明确“心脏结构”的“火眼金睛”床旁心脏超声是无创评估心脏结构与功能的“听诊器”，对心律失常的病因诊断至关重要。-评估内容：重点观察心脏大小（左心室舒张末期内径LVEDD＞55mm提示左心室扩大）、室壁运动（节段性运动异常提示心肌缺血）、瓣膜功能（如二尖瓣反流加重可致心房扩张）、心包积液（中大量积液可压迫心脏，诱发心律失常）。-特殊指标：测量下腔静脉直径（IVC＜2cm且变异度＞50%提示容量不足）、肺动脉压力（PAP＞25mmHg提示肺动脉高压，增加右心后负荷）、E/e'比值（＞15提示左心室充盈压升高，与房性心律失常相关）。-监测时机：俯卧位前、俯卧位后1小时及俯卧位期间每4小时各监测一次，对比心脏结构与功能的动态变化，及时发现异常。135预警评分系统：量化“风险分层”的“量化工具”5预警评分系统：量化“风险分层”的“量化工具”结合心律失常风险因素，建立预警评分系统，实现高危患者的早期干预。推荐使用“俯卧位心律失常风险评分”（PPSRS）：-基础评分：年龄＞65岁（2分）、合并冠心病/心衰（3分）、电解质紊乱（钾＜3.5或＞5.0mmol/L，镁＜1.2mmol/L，各2分）、低氧血症（PaO₂/FiO₂＜150，2分）、高PEEP（＞12cmH₂O，2分）。-动态评分：频发房性早搏（＞30次/小时，1分）、非持续性室速（1分）、二度及以上房室传导阻滞（2分）、血压波动（收缩压下降＞20mmHg或升高＞30mmHg，1分）。-风险分层：评分0-3分为低危，4-6分为中危，≥7分为高危。高危患者需增加监护频率（每15分钟评估一次），提前备好抗心律失常药物及除颤仪，必要时暂停俯卧位通气。5预警评分系统：量化“风险分层”的“量化工具”四、ARDS俯卧位通气相关心律失常的处理原则：个体化、阶梯化、多维度干预心律失常的处理需遵循“先稳定血流动力学，再纠正心律失常；先处理诱因，再针对心律失常本身”的原则，结合患者基础疾病、心律失常类型及风险分层，制定个体化方案。141一般支持治疗：筑牢“治疗基石”1一般支持治疗：筑牢“治疗基石”无论何种心律失常，首先需去除诱因、稳定内环境，这是所有治疗的前提。-体位与通气管理：若心律失常与心脏受压相关（如俯卧位1小时内出现窦性心动过速或室性早搏），可适当调整体位（如胸下垫软枕，减轻心脏压迫）；同时优化通气参数：降低PEEP（每次降低2-3cmH₂O，目标＜10cmH₂O），避免肺过度扩张导致回心血量减少；调整潮气量（6-8mL/kg理想体重），避免平台压＞30cmH₂O加重肺损伤及心脏受压。-镇静镇痛：对于疼痛、焦虑导致交感神经兴奋诱发的心律失常（如窦性心动过速），可给予小剂量芬太尼（1-2μg/kg）或丙泊酚（0.5-1mg/kg/h），维持Ramsay镇静评分3-4分（嗜睡、能唤醒），避免镇静过深抑制呼吸循环。1一般支持治疗：筑牢“治疗基石”-容量管理：对于容量不足（CVP＜5cmH₂O、尿量＜0.5mL/kg/h）导致的心律失常，可给予晶体液（500mL快速输注，观察30分钟反应）；对于容量过载（CVP＞15cmH₂O、双肺湿啰音）导致的心律失常，可给予利尿剂（呋塞米20-40mg静脉推注），维持出入量负平衡（每日-500~-1000mL）。4.2窦性心律失常的处理：动态评估，无需过度干预-窦性心动过速：若患者血压稳定（SBP≥90mmHg）、无心肌缺血表现，可暂不处理，重点纠正诱因（如缺氧、疼痛、发热）；若合并血压下降或心肌缺血，可给予β受体阻滞剂（如美托洛尔5mg缓慢静脉推注，每5分钟一次，总量不超过15mg），降低心肌氧耗，控制心室率。1一般支持治疗：筑牢“治疗基石”-窦性心动过缓：若患者无症状（SpO₂≥95%、血压稳定），可密切观察；若出现头晕、黑矇或血压下降（SBP＜90mmHg），可给予阿托品（0.5-1mg静脉推注，每3-5分钟一次，总量不超过3mg）或异丙肾上腺素（1-2μg/min静脉泵入），提升心率和血压。-窦性心律不齐：通常无需处理，但需排除合并电解质紊乱（如低钾血症），及时补钾（氯化钾1-2g稀释后缓慢静脉滴注）。4.3房性心律失常的处理：控制心室率，恢复窦性心律-房性早搏：若为偶发、单源性，无需处理；若为频发、多源性，可给予β受体阻滞剂（美托洛尔12.5-25mg口服，每日2次）或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（地尔硫䓬30-60mg口服，每日3次），降低心房自律性。1一般支持治疗：筑牢“治疗基石”-房性心动过速/房颤：-血流动力学稳定者：控制心室率（目标＜100次/分）：β受体阻滞剂（美托洛尔5-15mg静脉推注，继以0.05-0.15mg/h泵入）或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（地尔硫䓬0.25mg/kg静脉推注，继以5-15mg/h泵入）；合并心衰者首选去乙酰毛花苷（0.2-0.4mg稀释后缓慢静脉推注，必要时2小时后重复0.2mg）。恢复窦性心律：若房颤持续时间＜48小时，可考虑胺碘酮（150mg静脉推注，继以1mg/min泵入6小时，后0.5mg/min泵入维持）；若持续时间＞48小时，需先抗凝（低分子肝素0.4mL皮下注射，每12小时一次），排除心房血栓后再行复律。-血流动力学不稳定者（如血压下降、急性心衰、意识丧失）：立即同步直流电复律（能量100-200J），同时给予胺碘酮（150mg静脉推注）提高复律成功率。154室性心律失常的处理：终止发作，预防猝死4室性心律失常的处理：终止发作，预防猝死-室性早搏：若为偶发、单源性，无需处理；若为频发（＞30次/小时）、多源性、成对或成串（RonT现象），需立即处理：首选胺碘酮（150mg静脉推注，10-15分钟推完，继以1mg/min泵入6小时），无效可利多卡因（1-1.5mg/kg静脉推注，继以1-4mg/min泵入）。同时纠正电解质紊乱（补钾、补镁），维持血钾＞4.0mmol/L、血镁＞1.8mmol/L。-室性心动过速/室颤：-无脉性室速/室颤：立即心肺复苏（CPR），同时给予肾上腺素（1mg静脉推注，每3-5分钟一次），200J同步直流电复律（室速）或非同步电复律（室颤）；复律后持续胺碘酮（1mg/min泵入）预防复发。4室性心律失常的处理：终止发作，预防猝死-有脉性室速：若血流动力学稳定（SBP≥90mmHg、无意识障碍），可先给予胺碘酮（150mg静脉推注）或利多卡因（1-1.5mg/kg静脉推注），观察20分钟无效可重复；若血流动力学不稳定（SBP＜90mmHg、心绞痛、心衰），立即同步直流电复律（能量100-200J）。-尖端扭转型室速：多与QT间期延长（低钾、低镁、药物如胺碘酮）相关，处理关键为补镁（硫酸镁2g稀释后静脉推注，继以2-10mg/min泵入）和补钾（血钾＞4.5mmol/L），避免使用延长QT间期的药物（如奎尼丁、索他洛尔）。165传导阻滞的处理：保障心室率，预防阿-斯综合征5传导阻滞的处理：保障心室率，预防阿-斯综合征-一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞：若心室率≥50次/分、无症状，可密切观察；若心室率＜50次/分或合并头晕、乏力，可给予阿托品（0.5-1mg静脉推注）或异丙肾上腺素（1-2μg/min泵入）。-二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞：无论心室率是否正常，均需紧急临时心脏起搏（首选经皮临时起搏器，备植入式起搏电极），避免心室率过慢导致脑缺血或心搏骤停。起搏参数设置：起搏频率60-70次/分，输出阈值＜1V，感知灵敏度2-3mV。176特殊情况处理：个体化方案的“精准制导”6特殊情况处理：个体化方案的“精准制导”-合并冠心病患者：需避免心率过快（＞100次/分）或过慢（＜50次/分），维持心肌氧供需平衡；若出现ST段抬高，需立即行冠脉造影（若条件允许），排除急性心肌梗死。-妊娠患者：抗心律失常药物选择需谨慎，避免致畸性药物（如胺碘酮、奎尼丁），首选β受体阻滞剂（美托洛尔，需监测胎儿心率）；电复律对胎儿相对安全，必要时可实施。-老年患者：肝肾功能减退，药物代谢减慢，需减少剂量（如胺碘酮负荷量减半，维持量0.5mg/min）；同时合并多种基础疾病，需多学科协作（心内科、ICU、麻醉科）制定方案。五、ARDS俯卧位通气相关心律失常的预防与管理流程：从“被动救治”到“主动防范”预防优于治疗。通过建立标准化、规范化的预防与管理流程，可有效降低俯卧位通气相关心律失常的发生率，提高救治成功率。181风险评估：识别“高危人群”的第一道防线1风险评估：识别“高危人群”的第一道防线-俯卧位前评估：对所有拟行俯卧位通气的ARDS患者，采用“PPSRS评分”进行风险分层，高危患者（≥7分）需加强监护，提前制定应急预案。重点评估：年龄＞65岁、合并冠心病/心衰/心律失常病史、电解质紊乱、肾功能不全（eGFR＜60mL/min）、高PEEP（＞12cmH₂O）、低氧血症（PaO₂/FiO₂＜150）。-俯卧位中评估：每4小时重新评估风险，动态调整监测频率（如从中危转为高危，需增加监护至每15分钟一次）。192俯卧位操作规范：减少“机械损伤”的技术保障2俯卧位操作规范：减少“机械损伤”的技术保障-人员培训：操作团队需经过专业培训，掌握俯卧位摆放技巧（“头、胸、髋、膝”四部位同步翻动，避免扭曲），由至少4人协作完成，确保动作平稳，减少体位改变对血流动力学的冲击。12-循环稳定维持：俯卧位前30分钟补充容量（晶体液250-500mL，避免容量过负荷）；俯卧位后30内每15分钟监测一次血压，若血压下降＞20mmHg，立即调整体位或给予血管活性药物（去甲肾上腺素0.05-0.5μg/kg/min泵入）。3-体位摆放：胸骨下、髂嵴、膝、踝部垫软枕（厚度10-15cm），减轻局部受压；腹部悬空（避免腹腔脏器压迫下腔静脉），保证静脉回流；头部偏一侧（避免气管导管受压），保持呼吸道通畅。203