血气分析调节呼吸机参数专家讲座

怎样依据血气分析结果调整呼吸机参数北京医院呼吸内科许小毛

ERS-ATSCOPDGuidelines第1页血气分析

血气分析

（bloodgasanalysis）ERS-ATSCOPDGuidelines第2页为什麽做血气分析？判断呼吸功效判断酸碱平衡ERS-ATSCOPDGuidelines第3页反应机体氧和指标

反应体液酸碱状态主要指标ERS-ATSCOPDGuidelines第4页反应机体氧和指标动脉血氧分压肺泡－动脉血氧分压差动脉血氧饱和度动脉血氧含量混合静脉血氧分压ERS-ATSCOPDGuidelines第5页

动脉氧分压（PO2)定义：血浆中物理溶解氧分子所产生压力。正常值：８０－１００mmHg(10.67-13.33Kpa)。计算公式：１０0－0.33X年纪±5mmHgPaO2低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia)ERS-ATSCOPDGuidelines第6页PaO2临床意义1.判断是否缺氧（hypoxia)及其程度PaO2<60mmHg，呼吸衰竭PaO2<40mmHg，重度缺氧PaO2<20mmHg，危及生命2.联合PaＣO2判断呼吸衰竭Ｉ型：PaO2<６０mmHgPaＣO2正常或降低。Ⅱ型：PaO2<６０mmHg，和

PaＣO2>５０mmHgERS-ATSCOPDGuidelines第7页肺泡－动脉血氧分压差

（P(Ａ－a)O2)肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，反应肺换气功效指标。正常人呼吸空气时，其大小为５－１５mmHg,随年纪增加，５０岁时不超出２０mmHg,７０岁时不超出２８mmHg。吸纯氧不超出６０mmHg。产生原因：肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合直接流入肺静脉；营养心肌最小静脉血直接进入左心室。ERS-ATSCOPDGuidelines第8页临床意义1.P(Ａ－a)O2增大示肺本身受累所致氧合障碍，增加见于（1）肺泡弥散障碍，ILD、ARDS，（2）左－右分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加至静脉掺杂；（3）通气／血流比值严重失调，COPD、肺炎、肺栓塞，均伴有PaO2降低。2.P(Ａ－a)O2增大，无PaO2降低，见于肺泡通气量显著增加，而大气压、吸入氧浓度与机体氧耗量不变时。ERS-ATSCOPDGuidelines第9页血氧饱和度（SaO2)概念：动脉血氧与Hb结合程度。普通情况下，每克Hb实际结合1.34ml氧。计算公式：SaO2＝氧合血红蛋白／全部血红蛋白＊１００％。正常范围：９５％－１００％。SaO2与PaO2相关曲线称是氧合血红蛋白解离曲线（ODC)。ODC受pH、PaCO2、温度和2,3DPG影响。ERS-ATSCOPDGuidelines第10页95%80mmHg90%60mmHgP5026mmHg95%80mmHg90%60mmHg75%45mmHg32%20mmHgERS-ATSCOPDGuidelines第11页动脉血氧含量（ＣaO2)概念：血液实际结合O2总量。包含血红蛋白氧含量及物理溶解氧量。正常19－21ml/dl。公式：血红蛋白氧含量＝１.34*[Hb]*SaO2%

物理溶解氧含量＝ＰaO2*0.003ml%意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人１００ml血中有２０.3ml氧。贫血时，即使肺功效正常，血氧含量也低于正常。物理溶解氧极少，高压氧时，物理溶解氧显著增加。ERS-ATSCOPDGuidelines第12页临床意义反应动脉血携氧量综合性指标。高原缺氧、COPD患者，CaO2随PaO2降低而降低，但Hb正常或升高；贫血、CO中毒、高铁Hb血症，虽PaO2正常，CaO2随Hb降低而降低。自ＣaO2－ＣvO2估测组织代谢情况依据Fick公式测心排血量（QT)测肺内右－左分流率ERS-ATSCOPDGuidelines第13页反应体液酸碱状态主要指标PH值动脉血二氧化碳分压标准碳酸氢盐实际碳酸氢盐缓冲碱剩下碱血浆CO2含量阴离子间隙ERS-ATSCOPDGuidelines第14页pH概念：液体（H+）浓度指标，因氢离子浓度太小，以其负对数表示。正常值：7.35-7.45，平均7.40，对应[H+]为35-45nmol/L，均值40nmol/L。临床意义：反应体内呼吸和代谢原因综合作用结果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功效等）。ERS-ATSCOPDGuidelines第15页正常值以外，表明失代偿。pH<7.35失代偿性酸中毒pH>7.45失代偿性碱中毒pH7.35~7.45：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；复合性酸碱失衡最大病理改变范围：6.80-7.80。ERS-ATSCOPDGuidelines第16页动脉二氧化碳分压（PaCO2)概念：是物理溶解于血浆中CO2产生压力。正常值：35-45mmHg，平均40mmHg。意义：(1)结合PaO2判断呼吸衰竭类型及程度；（2）判断呼吸性酸碱失衡，>50mmHg，提醒呼酸，<35mmHg提醒呼碱；（3）判断代谢性酸碱平衡失调代偿反应，代酸，PaCO2降低，最大可降至10mmHg；代碱，PaCO2升高，最大可升至55mmHg；（4）反应肺泡通气效果，PaCO2>45mmHg，表示通气不足，有CO2潴留；PaCO2<35mmHg，表通气过分。ERS-ATSCOPDGuidelines第17页碳酸氢根

（bicarbonate,HCO3-）是反应代谢方面指标。测定有两种方法；实际碳酸氢根（actualbicarbonate,AB）和标准碳酸氢根（standardbicarbonate,SB）。ERS-ATSCOPDGuidelines第18页实际碳酸氢根

（actualbicarbonate,AB)是从血浆中测得数据受代谢及呼吸原因双重影响。如：PaCO2增加，HCO3-也梢有增加。正常值：21-27mmol/L。ERS-ATSCOPDGuidelines第19页标准碳酸氢根

(standardbicarbonate,SB)概念：隔绝空气全血标本，在38。C，PaCO240mmHg、血氧饱和度100%（呼吸原因完全正常时）测得血浆HCO3-含量。正常值：22-27mmol/L。SB：不受呼吸影响，准确反应代谢性酸碱平衡指标。ERS-ATSCOPDGuidelines第20页AB与SBSB比AB更能反应代谢情况指标。SB>27mmol/L，表代碱；<22mmol/L,表代酸健康人，SB=AB。酸碱失衡时不等。AB>SB，表明呼酸；AB<SB，呼碱。代酸时，AB=SB<正常值；代碱时，AB=SB>正常值。SB不能完全代表体内情况，且体外测得SB不能反应红细胞内缓冲作用，所以不能反应全部非呼吸性酸碱失衡程度ERS-ATSCOPDGuidelines第21页剩下碱

（basesexcess,BE）定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38C，PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱量（mmol/L)。正常值：±3mmol/L。不受呼吸原因影响，只反应代谢改变，与SB意义大致相同；因反应是总缓冲碱改变，故较SB更全方面些。ERS-ATSCOPDGuidelines第22页血气分析结果判断及临床应用ERS-ATSCOPDGuidelines第23页确定呼吸衰竭类型、严重程度、判断预后1.诊疗呼吸衰竭；2.判断病情；3.预后。ERS-ATSCOPDGuidelines第24页

呼衰病情分级及呼吸治疗项目轻度中度重度PaCO2>50mmHg>70>90PaO2<60mmHg<50<40SaO2(%)>8080-40<40意识清楚嗜睡，半昏迷半-深昏迷紫绀—+-----+++++呼吸治疗普通吸氧控制给氧机械通气ERS-ATSCOPDGuidelines第25页判断酸碱平衡失调类型和程度主要依据pH、PaCO2、HCO3-、BE指标改变、酸碱平衡卡和预计代偿公式。ERS-ATSCOPDGuidelines第26页ERS-ATSCOPDGuidelines第27页各型酸碱失衡代酸代碱呼酸呼酸合并代碱呼酸合并代酸呼碱呼碱合并代酸呼碱合并代碱混合性代酸三重酸碱失衡（tripleacid-basedisorders,TABD)ERS-ATSCOPDGuidelines第28页代酸HCO3-下降为原发改变。原因：机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多。血气特点：AB、SB、BB下降，pH靠近或到达正常，BE负值增大，PaCO2下降。失代尝时，PaCO2正常或增高，pH下降。ERS-ATSCOPDGuidelines第29页呼酸原发PaCO2升高原因：COPD、哮喘、呼吸肌麻痹等，降低肺泡通气量，致CO2潴留。血气特点：急性呼酸，PaCO2增高，pH下降，AB正常或略升高，BE正常。慢性呼酸，PaCO2增高，Ph正常或下降，AB升高，AB>SB，BE正值增大。ERS-ATSCOPDGuidelines第30页代碱HCO3-升高为原发改变。原因：大量丢失胃液、严重低钾或低氯、H+丢失过多及输入过多碱性物质。血气特点：AB、SB、BB增高，pH靠近正常，BE正值增大，PaCO2上升。失代尝时，PaCO2正常或降低，pH上升。ERS-ATSCOPDGuidelines第31页呼碱原发PaCO2降低原因：癔症、脑炎、颅脑损伤及呼吸机使用不妥，造成肺泡通气增加，CO2排出过多。血气特点：PaCO2下降，pH正常或升高，急性呼碱，AB正常或略下降。慢性呼碱，AB下降显著，AB<SB，BE负值增大。ERS-ATSCOPDGuidelines第32页酸碱平衡紊乱诊疗类型pHpCO2BEHCO3-代酸--代酸代偿--代碱--代碱代偿--呼酸---呼酸代偿--呼碱---呼碱代偿--ERS-ATSCOPDGuidelines第33页呼吸机参数调整

ERS-ATSCOPDGuidelines第34页呼吸机常规参数设置潮气量（VT)吸氧浓度（FiO2)频率（f）PEEP吸气流速（L/min）通气模式吸气时间或吸呼比（I:E)湿化温度触发灵敏度报警范围ERS-ATSCOPDGuidelines第35页呼吸机参数调定

潮气量（Vt）：常略大于自主潮气量。普通按5-10ml/kg计。呼吸频率（RR）：与选择通气模式相关，控制通气频率12-20次/分；若存在呼酸，需增加通气量，调高频率，若存在呼碱，调低频率。ERS-ATSCOPDGuidelines第36页吸气流速：容量预设型通气使用，依据患者吸气用力水平，患者用力、呼吸功、人－机协调取决于吸气流速选择，理想设置应与病人最大吸气需要相配，惯用预设流速40-100L/min，平均60L/min。压力预设型通气，吸气流速由预设压力，呼吸阻力和病人用力来决定。吸气流速可影响：1）气体在肺内分布；2）CO2排出量；3）VD/VT及QS/QT；4）PO2；5）PIP及TIERS-ATSCOPDGuidelines第37页吸气时间（TI）或吸呼比率（I/E）：VT和吸气流量决定吸气时间，频率与呼气时间相关。依通气对血流动力学影响、氧合和自主呼吸水平等情况而定。保障人－机同时。惯用值为TI0.8-1.2s，I:E约为1：2－1：1.5。ERS-ATSCOPDGuidelines第38页同时触发灵敏度（Trigger）:压力触发，普通置于–1--3cmH2O或PEEP-1.5cmH2O；流量触发1-3L/min吸入氧浓度（FiO2）:初上机时可高浓度吸氧，时间尽可能短，以后降低至0.5以下并维持SaO2>90%，>50%时警觉氧中毒；ERS-ATSCOPDGuidelines第39页呼吸末压力值（PEEP）：1）增加肺泡内压和功效残气量；2）使萎陷肺泡复张；3）对容量和血管外肺水肺内分布产生有利影响；4）改进V/Q百分比；5）增加肺顺应性，降低呼吸功。副作用：PIP和平均气道压增加，回心血流降低。PEEP值常在2-15cmH2O；ERS-ATSCOPDGuidelines第40页几个惯用通气方式

ERS-ATSCOPDGuidelines第41页基本通气模式控制通气：通气机触发呼吸并负担全部呼吸功。辅助通气：患者触发和完成全部或部分呼吸周期，而通气机只是给予一定呼吸支持。ERS-ATSCOPDGuidelines第42页控制机械通气（ControlledMechanicalVentilation，CMV)定义：患者接收与现已设定RR及VT，患者吸气力不能触发呼吸机，呼吸机负担或提供全部呼吸功。应用指征：1中枢神经系统功效障碍，自主呼吸减弱或消失。2麻醉时3重度呼吸肌衰竭4心肺功效贮备耗竭5对患者呼吸力学进行准确测定时ERS-ATSCOPDGuidelines第43页CMV优缺点

CMV时患者不能进行自主呼吸，有自主呼吸倾向，CMV则抑制患者呼吸，此时可引发人机反抗，增加呼吸功。长久应用可造成呼吸肌衰弱和萎缩，造成撤机困难。ERS-ATSCOPDGuidelines第44页辅助/控制模式

（Assist/ControlMode，A/C)定义：呼吸机以预先设定RR释放出预先设定VT。患者所作呼吸功仅仅是吸气时产生一定负压，去触发呼吸机产生一次呼吸，而通气机则完成其余呼吸功。

CMV与A/C差异：A/C时，患者自主呼吸能为呼吸机感知，并产生呼吸。ERS-ATSCOPDGuidelines第45页A/C应用指征1呼吸中枢驱动力正常，但呼吸机衰竭不能完成呼吸功。2呼吸中枢驱动力正常，但因为呼吸功增加，呼吸机衰竭不能完成全部呼吸功。3允许患者设定自己呼吸频率，因而有利于维持正常PaCO2。ERS-ATSCOPDGuidelines第46页A/C模式优缺点：允许患者控制呼吸频率，确保最低通气量和RR。

与SIMV相比，患者所作呼吸功较少。缺点：患者在机械通气时常有焦虑、疼痛或神经精神原因，可造成呼碱，严重时抑制呼吸驱动力。另外，可影响血流动力学状态。ERS-ATSCOPDGuidelines第47页同时间歇强制通气（SynchronizedIntermittentMandatoryVentilation，SIMV)定义：患者取得预先设定VT和接收设置RR，患者能触发自主呼吸，自主呼吸VT大小与患者吸气力量相关。SIMV应用指征1呼吸中枢正常，但呼吸肌不能胜任全部呼吸功。2患者临床情况已能允许设定自己RR，以维持正常PaCO2。3撤离呼吸机。ERS-ATSCOPDGuidelines第48页SIMV优缺点：

SIMV能与患者自主呼吸相配合，降低人机反抗。与A/C相比，产生呼碱可能性较小；对血流动力学影响小。缺点：1若患者自主呼吸良好，会使SIMV频率增加，超出预设频率；2同时触发强制通气量，再加上自主呼吸VT可造成通气量增加；3若自主呼吸停顿，可发生通气不足；4自主呼吸存在可增加呼吸功。ERS-ATSCOPDGuidelines第49页压力支持

（Pressuresupport，PSV)定义：患者自主呼吸再加上通气机释出预定吸气正压一个通气。吸气时，通气机以预先设定压力释放出气流，并在整个吸气过程中保持一定压力。PSV应用指征：1撤离通气机2降低人工气道和通气机管道相关呼吸功，降低呼吸肌废用性萎缩。ERS-ATSCOPDGuidelines第50页PSV优缺点：优点：1克服机械通气相关阻力，降低耗氧量；2人机配合好；3对PaCO2和酸碱平衡控制很好；4平均气道压较低。缺点：1VT多变，不能确保适当VA。2如有大量气体泄漏，通气机不能切换到呼气相。ERS-ATSCOPDGuidelines第51页无创正压支持通气（NoninvasivePressurePositiveVentilation，NIPPV)定义：也称双水平气道正压通气（BiPAP)相当于PSV+PEEP。为流量触发系统，不需建立人工气道。VT、流速率和吸气时间均随患者呼吸力量、所设压力和肺顺应性及气道阻力而改变。ERS-ATSCOPDGuidelines第52页NIPPV治疗呼衰机理IPAP增加肺泡通气，改进呼吸机功效和降低呼吸功耗从而纠正高碳酸血症。EPAP能解除上气道阻塞，改进氧合及经过克服（PEEPi）降低呼吸功，改进呼吸机疲劳。除机械原因外，神经-体液原因也可能发挥主要作用。ERS-ATSCOPDGuidelines第53页呼吸衰竭高碳酸血症低氧血症VT下降V/Q百分比失调分流增加呼吸肌疲劳呼吸功耗增加IPAPEPAPEPAPERS-ATSCOPDGuidelines第54页NIPS