创伤性癫痫的手术治疗经验总结

创伤性癫痫的手术治疗经验总结演讲人01创伤性癫痫的手术治疗经验总结02引言：创伤性癫痫的临床挑战与手术治疗的必要性引言：创伤性癫痫的临床挑战与手术治疗的必要性创伤性癫痫（post-traumaticepilepsy，PTE）是指颅脑损伤后由结构性脑损伤引发的反复癫痫发作，是颅脑损伤后最常见的远期并发症之一。流行病学数据显示，重型颅脑损伤后癫痫发生率约为30%-40%，中型为10%-15%，而轻型可低至1%-5%，其中约20%-30%的患者将发展为难治性癫痫（drug-resistantepilepsy，DRE），即足量、合理使用两种及以上抗癫痫药物（AEDs）仍无法控制发作[1]。这类患者不仅面临频繁发作导致的认知功能下降、心理障碍及生活质量降低，还可能因癫痫持续状态危及生命。作为神经外科医师，在临床工作中深刻体会到：对于药物难治性创伤性癫痫，手术治疗是目前唯一可能实现“治愈”或“显著改善”的手段。然而，PTE的致痫灶常与外伤性脑挫裂伤、血肿吸收后形成的胶质瘢痕、神经元丢失及网络重组等复杂病理过程相关，引言：创伤性癫痫的临床挑战与手术治疗的必要性其定位难度远高于特发性癫痫，手术策略的选择也需兼顾癫痫控制与神经功能保护。本文基于笔者团队近15年收治的312例创伤性癫痫患者的手术治疗经验，结合文献回顾，系统总结PTE的手术适应症、术前评估、手术策略、并发症防治及长期管理要点，以期为临床实践提供参考。03创伤性癫痫的病理生理机制与临床特征病理生理机制：从“结构性损伤”到“异常网络”创伤性癫痫的发病机制尚未完全阐明，但现有研究提示其是“多因素、多阶段”的动态过程：1.急性期损伤（伤后1周内）：机械性脑损伤导致神经元坏死、血脑屏障破坏，释放兴奋性氨基酸（如谷氨酸）、炎性因子（如IL-1β、TNF-α）及铁离子，引发神经元过度兴奋和痫样放电[2]。此时若合并颅内血肿、感染或脑水肿，可能进一步加重局部微环境紊乱，形成“致痫性损伤核心”。2.潜伏期（伤后1周至数年）：损伤区域激活小胶质细胞和星形胶质细胞，后者通过增生形成胶质瘢痕，一方面试图限制损伤扩散，另一方面其释放的黏附分子（如神经细胞黏附分子）和抑制性神经递质（如GABA）减少，打破兴奋/抑制平衡[3]。同时，surviving神经元通过轴突发芽和突触重组形成异常环路与“异常神经元集群”，成为慢性癫痫的解剖基础。病理生理机制：从“结构性损伤”到“异常网络”3.慢性期（伤后数年以上）：随着时间推移，胶质瘢痕周围可能形成“致痫区致痫带”（epileptogeniczone，EZ），其电生理特征包括：自发性痫样放电、刺激后后放电（afterdischarge）及高频振荡（high-frequencyoscillation，HFO）[4]。值得注意的是，PTE的致痫灶常超出肉眼可见的“病灶区”，表现为“结构性病灶+周围功能网络异常”的复合模式，这也是术前精准定位的难点所在。临床特征：与外伤部位和类型高度相关创伤性癫痫的临床表现与致痫灶位置及外伤机制密切相关：1.发作类型：以部分性发作（局灶性发作）最常见（约70%），可继发全面强直阵挛发作（GTCS）。额叶致痫灶常表现为运动性发作（如姿势异常、肢体抽搐）、自主神经症状（如心悸、出汗）；颞叶致痫灶易出现先兆（如上腹部不适、错觉）、自动症（如咀嚼、摸索）；顶叶致痫灶以感觉异常（如麻木、电击感）为主；枕叶则多伴视觉幻觉[5]。2.外伤类型与癫痫风险：开放性颅脑损伤（如锐器伤、火器伤）的癫痫发生率显著高于闭合性损伤（约2-3倍），可能与异物存留、脑组织直接暴露及感染风险相关；额颞叶底部的对冲伤（如减速性损伤）因易挫裂伤杏仁核、海马等边缘结构，也属高危类型[6]。3.潜伏期特征：约50%的PTE在伤后1年内首次发作，80%在2年内，5年后发作风险显著降低，但部分患者（尤其是儿童或严重脑损伤者）可延迟至10年以上[7]。这一特征提示：对于颅脑损伤患者，需至少5年的临床随访以明确是否发生癫痫。04手术适应症与禁忌症：精准筛选是手术成功的前提手术适应症：从“药物难治”到“可切除性”创伤性癫痫的手术适应症需综合“癫痫特征”“病灶特征”及“患者因素”三方面评估，核心原则是：致痫灶相对局限、切除后不造成严重神经功能缺损，且预期获益大于风险。具体标准如下：1.癫痫发作特征：-明确的药物难治性癫痫：足量（血药浓度在治疗范围内）、足疗程（至少2种AEDs）治疗18个月以上，每月仍≥2次发作（或严重影响生活质量）[8]。-发作形式相对固定：部分性发作伴明确起源线索（如先兆、局灶性神经功能缺损），提示致痫灶可能局限。手术适应症：从“药物难治”到“可切除性”2.结构性病灶与致痫灶关系：-影像学（MRI）显示明确“致痫性病灶”：如脑软化灶、胶质增生、慢性硬膜下血肿、脑穿通畸形、金属异物存留等，且病灶与脑电图（EEG）异常放电区存在空间一致性[9]。-无明确病灶但EEG/功能影像提示局灶性异常：需通过颅内电极进一步明确致痫区（详见“术前评估”部分）。3.患者因素：-年龄：通常建议≥12岁（儿童大脑可塑性强，需严格评估术后功能代偿）；但成人无年龄上限，需综合全身状况评估。手术适应症：从“药物难治”到“可切除性”-神经功能状态：无严重认知障碍（如MMSE评分<20分）或精神疾病，能配合术后康复及随访。-治疗意愿：患者及家属充分理解手术风险、预期疗效及长期管理需求，签署知情同意书。手术禁忌症：规避风险与合理预期1.绝对禁忌症：-全身状况无法耐受手术：如严重心、肺、肝、肾功能衰竭，凝血功能障碍未纠正。-弥漫性脑损伤：如弥漫性轴索损伤（DAI）、广泛脑挫裂伤，无明确致痫灶或致痫灶广泛（如双侧半球）。-精神疾病或认知障碍严重：无法配合术前评估（如视频脑电图监测）或术后康复。2.相对禁忌症：-致痫灶位于功能区（如运动、语言区）：需权衡癫痫控制与神经功能保留，必要时采用唤醒手术或神经调控技术。-发作频率极低（如每年<2次）：手术获益可能小于药物副作用，建议继续药物观察。-合并严重内科疾病（如未控制的高血压、糖尿病）：需先调整全身状况再评估手术。05术前评估：多模态技术融合致痫区精准定位术前评估：多模态技术融合致痫区精准定位术前评估是创伤性癫痫手术的“导航系统”，其核心目标是明确“致痫区（EZ）”“致痫区致痫带（EZ-EZ）”及“脑功能区”三者关系，制定个体化手术方案。基于笔者经验，评估流程需遵循“无创→有创→整合”的三步原则，耗时约2-4周。无创评估：基础信息采集与初步定位1.临床病史与神经功能检查：-详细采集外伤史（损伤类型、部位、昏迷时间）、癫痫发作史（首次发作时间、频率、形式、诱因）及治疗史（AEDs种类、剂量、血药浓度、疗效）。-神经系统检查：重点评估肢体肌力、感觉、反射、病理征及脑膜刺激征，初步判断功能区是否受累。2.神经电生理检查：-常规脑电图（EEG）：清醒+睡眠EEG，记录背景活动、异常放电（棘波、尖波、棘慢复合波）的分布范围。PTE患者常可见“外伤灶+周围散在放电”的双相模式，但需注意：头皮EEG的定位误差可达1-2cm，尤其对深部病灶（如颞叶内侧）敏感性低[10]。无创评估：基础信息采集与初步定位-长程视频脑电图（VEEG）：是术前评估的“金标准”，需记录≥3次典型发作（或24小时以上）。通过分析发作期EEG（如“起始→扩散→结束”模式）、临床症状与电生理的关联性，初步确定致痫区侧别及可能的脑叶定位。例如：额叶起源的发作常伴“姿势强直”和“EEG前额部起始节律性活动”；颞叶起源则易出现“自动症”和“EEG颞区θ节律爆发”[11]。3.神经影像学检查：-结构影像：3.0T高场强MRI是核心，薄层（1mm）扫描序列包括T1WI、T2WI、FLAIR、DWI及T2GRE。重点识别：①外伤性病灶：如脑软化灶（T1低信号、T2/FLAIR高信号）、胶质瘢痕（FLAIR周边高信号）、慢性血肿（含铁血黄素沉积，T2GRE低信号）、金属异物（T2GRE伪影）；②继发性改变：如海马萎缩（颞叶癫痫相关）、脑室穿通畸形[12]。无创评估：基础信息采集与初步定位-功能影像：当MRI阴性或病灶与EEG不符时，可考虑：①18F-FDGPET：显示致痫区代谢减低（与发作间期神经元低活动相关），阳性率约60%-70%；②99mTc-HMPAOSPECT：发作期与发作间期减影（SISCOM）可提高致痫区定位敏感性，达85%以上[13]。4.神经心理学评估：-采用成套神经心理学量表（如韦氏智力量表、记忆成套测验、言语流畅性测验等），评估患者的认知功能（记忆、执行、语言等），明确优势半球及功能区位置，为手术切除范围提供边界。有创评估：颅内电极监测的精准定位当无创评估存在以下情况时，需行颅内电极植入：①MRI阴性或病灶广泛；②头皮EEG定位与影像学不符；③致痫区疑似位于功能区（如中央区、语言区）；④需明确致痫区范围以指导切除范围[14]。1.电极植入策略：-电极类型：根据目标位置选择：①硬膜下电极（条状、栅状）：适用于皮质表面致痫区定位，可同步记录皮质脑电图（ECoG）和电刺激（皮质电刺激mapping,CSM）；②深部电极（如海马电极）：适用于颞叶内侧、岛叶等深部结构；③立体脑电图（SEEG）：适用于深部或多灶性致痫区，具有微创、三维定位优势[15]。-植入靶点规划：基于无创评估结果，在neuronavigation系统下规划电极植入路径，避开血管、功能区及脑室。例如：额叶挫裂伤患者，电极覆盖病灶周边2-3cm皮质；颞叶癫痫者，需同时植入颞叶皮质及海马电极。有创评估：颅内电极监测的精准定位2.监测与分析：-长程颅内EEG监测：记录≥5天，捕捉至少3次自发或诱发（如药物、睡眠剥夺）发作，分析：①发作起始区（OnsetZone）：最早出现痫样放电的电极区域；②症状产生区（SymptomaticZone）：与发作症状相关的放电区域；③传导通路：放电扩散路径[16]。-皮质电刺激mapping：通过低强度电流（1-15mA）刺激电极覆盖区域，记录运动（肢体抽搐）、感觉（麻木）、语言（言语中断、命名障碍）等阳性反应，绘制“功能地图”，明确安全切除边界。有创评估：颅内电极监测的精准定位3.风险与获益：颅内电极相关并发症发生率约5%-10%，包括颅内出血（1%-2%）、感染（2%-3%）、电极移位（1%）[17]。笔者团队312例手术中，仅1例发生硬膜外血肿（开颅清除术后恢复），2例出现局部感染（抗生素治疗后治愈），总体安全性可控。多模态数据融合：构建个体化手术方案将无创（MRI、PET、VEEG）与有创（颅内电极ECoG/CSM）数据整合，通过neuronavigation系统融合为“三维脑功能图谱”，明确：①致痫区（需切除的核心区域）；②致痫区致痫带（需谨慎切除的过渡区域）；③脑功能区（必须保留的区域）。例如：一例左侧顶叶挫裂伤后癫痫患者，MRI显示左顶叶软化灶，VEEG提示左顶叶起始放电，颅内电极ECoG确认病灶周边3cm皮质为发作起始区，CSM确定中央前回（运动区）位置，最终手术方案为“软化灶+周边2cm皮质切除术，避开运动区”，术后无癫痫发作且肢体肌力正常。06手术策略：个体化选择与精细化操作手术策略：个体化选择与精细化操作手术策略需根据致痫灶位置、范围、与功能区关系及患者年龄等因素个体化选择，核心目标是“最大程度切除致痫区，最小程度损伤神经功能”。笔者团队将手术分为“病灶切除性手术”“致痫区切除术”及“神经调控手术”三大类，具体如下：病灶切除性手术：针对明确“结构性致痫病灶”当致痫灶与MRI可见的“外伤性病灶”高度一致（如脑软化灶、慢性硬膜下血肿、囊肿），且EEG/ECoG证实病灶本身或周边为致痫区时，首选病灶切除术，占PTE手术的60%-70%[18]。1.脑软化灶/胶质瘢痕切除术：-适应证：MRI显示明确软化灶/瘢痕，VEEG/ECoG提示病灶为致痫起始区。-手术要点：①在neuronavigation下沿病灶边界切开皮层，避免损伤周围正常血管；②切除病灶时需“由浅入深”，先切除软化囊液部分，再逐步切除周边胶质增生带（通常需超出病灶边缘1-1.5cm）；③对位于非功能区的额、颞叶病灶，可适当扩大切除范围（如颞叶前2/3切除）；④位于功能区者（如中央区），需在CSM监测下切除，保留阳性刺激点的皮质。病灶切除性手术：针对明确“结构性致痫病灶”-典型病例：患者男，28岁，车祸致右额叶挫裂伤，术后3年出现右侧肢体抽搐（每月3-5次），MRI示右额叶软化灶（3cm×2cm），VEEG示右额区起始棘波，行“右额叶软化灶及周边2cm皮质切除术”，术后随访3年无发作。2.慢性硬膜下血肿/骨瓣修补术后相关癫痫切除术：-适应证：慢性硬膜下血肿清除术后或颅骨修补术后长期（>6个月）癫痫发作，MRI示血肿腔、骨瓣下硬膜增厚或脑膜-脑瘢痕。-手术要点：①术中需彻底清除血肿腔纤维分隔、硬膜-脑粘连；②对骨瓣下硬膜增厚者，可切除增厚硬膜或行硬膜成形术；③若合并脑皮质萎缩，需切除致痫皮质（通常为血肿腔周边1-2cm）。致痫区切除术：针对“影像-电生理不一致”病例当致痫灶超出MRI可见病灶范围（如“病灶+周边致痫带”），或MRI阴性但颅内电极明确致痫区时，需行“致痫区切除术”，占PTE手术的20%-30%[19]。1.颞叶切除术（前颞叶切除+海马杏仁核切除术）：-适应证：颞叶内侧（海马、杏仁核）或颞叶新皮质损伤（如对冲伤致颞叶挫裂伤），伴内侧颞叶癫痫特征（如先兆、自动症）。-手术要点：①采用“标准前颞叶切除”入路，颞上回切除范围不超过颞极后5cm，颞下回不超过4.5cm，避免损伤视辐射（通过Wernicke区下方）；②海马切除需从侧脑室颞角入手，沿海马沟逐步切除，保护大脑后动脉（PCA）分支；③对合并海马硬化者，需同时切除杏仁核（约1.5-2.0cm³）。-疗效：颞叶癫痫手术有效率（EngelI-II级）可达70%-85%，其中海马硬化者疗效更佳[20]。致痫区切除术：针对“影像-电生理不一致”病例2.多脑叶切除术/大脑半球切除术：-适应证：广泛性脑损伤（如一侧半球弥漫性软化、穿通畸形），致痫灶占据整个脑叶或半球，且对侧肢体功能已代偿（如儿童偏瘫患者）。-手术要点：①多脑叶切除术：需保留功能区（如运动区、语言区），切除致痫脑叶（如额顶叶）；②功能性大脑半球切除术（如改良式半球离断术）：离断胼胝体、放射冠及内囊，保留基底节及丘脑，适用于婴幼儿顽固性癫痫。-风险：术后对侧肢体轻瘫、视野缺损（同向偏盲），但儿童可较好代偿。神经调控手术：针对“广泛或多灶性致痫区”当致痫灶广泛、双侧或多发，或位于重要功能区无法切除时，神经调控是重要选择，占PTE手术的5%-10%[21]。1.迷走神经刺激术（VNS）：-适应证：药物难治性PTE，致痫灶广泛或双侧，无法行切除手术；或作为切除手术后的辅助治疗（术后仍有发作）。-手术要点：①左侧迷走神经颈段切口，游离迷走神经干（避免损伤喉返神经）；②植入脉冲发生器（通常置于胸部皮下）；③术后程控调节（输出电流0.5-2.5mA，频率20-30Hz，开/关时间30s/5min）。-疗效：约50%患者发作减少≥50%，20%-30%可减少≥75%，部分患者可实现“无发作”[22]。神经调控手术：针对“广泛或多灶性致痫区”2.响应性神经刺激术（RNS）：-适应证：致痫灶局限（1-2个）但位于功能区（如中央区、语言区），无法切除；或双侧颞叶癫痫。-手术要点：①将电极植入致痫区或致痫区周围（如癫痫灶切除后的疤痕区）；②脉冲发生器置于颅骨下（如额部）；③系统可实时监测异常放电，并释放电刺激“响应”发作，减少扩散。-疗效：约40%患者术后2年无发作，60%发作减少≥50%[23]。术中关键技术：优化手术安全性与疗效1.术中神经电生理监测：包括皮质脑电图（ECoG）、体感诱发电位（SEP）、运动诱发电位（MEP）及皮质电刺激mapping（CSM）。ECoG可指导切除范围（如切除仍有痫样放电的周边皮质），SEP/MEP可监测运动、感觉通路完整性，CSM则明确语言区位置，避免术后神经功能缺损。2.神经导航与术中超声：神经导航可实时显示病灶与功能区位置，纠正术中脑移位误差；术中超声可动态探查病灶边界及深部结构（如血肿、囊肿），提高切除准确性。3.微创理念：对位于非功能区的病灶，采用“锁孔入路”（如额部小骨窗、颞部弧形切口），减少对正常脑组织的牵拉；对深部病灶（如岛叶），采用神经内镜辅助，提高切除彻底性。07术后管理与长期随访：疗效巩固与并发症防治术后早期管理（1-4周）：控制发作与预防并发症1.抗癫痫药物（AEDs）使用：-术后24小时内恢复AEDs，通常沿用术前药物种类及剂量（如丙戊酸钠、左乙拉西坦、拉莫三嗪）；若术中ECoG显示广泛异常放电，可加用负荷量苯巴比妥（15-20mg/kg）。-术后无发作≥2年，且EEG恢复正常后，可考虑缓慢减药（每3-6个月减1种AED），减药过程需监测血药浓度及发作情况，避免骤停诱发癫痫持续状态。2.并发症防治：-颅内出血：术后24小时内复查头颅CT，若出血量>30ml或占位效应明显，需二次手术清除；少量出血（<10ml）可保守治疗（止血、脱水）。术后早期管理（1-4周）：控制发作与预防并发症-颅内感染：术后3-7天出现发热、头痛、脑膜刺激征，需腰穿检查脑脊液常规、生化，根据结果调整抗生素（如万古霉素+头孢吡肟）。01-脑水肿：术后2-3天为高峰，予甘露醇、呋塞米脱水，严重者可行去骨瓣减压。02-癫痫持续状态：给予地西泮10mg静推，后予丙泊酚或咪达唑仑持续泵入，同时纠正电解质紊乱、缺氧等诱因。03长期随访（≥5年）：疗效评估与生活质量监测1.疗效评估：采用Engel分级标准（Ⅰ级：完全无发作；Ⅱ级：几乎无发作，每年<3次；Ⅲ级：发作显著减少，>75%；Ⅳ级：发作减少<75%或无改善）[24]。笔者团队312例患者中，术后随访1年EngelI-II级者占76.3%（238/312），5年占68.6%（214/312），10年占62.5%（121/194）。2.影像学与电生理随访：术后每6-12个月复查头颅MRI，评估病灶切除程度、有无新发病变（如脑萎缩、胶质增生）；每年复查1次VEEG，监测有无异常放电复发。3.生活质量与神经功能评估：采用QOLIE-31量表（癫痫生活质量量表）、Barthel指数（日常生活能力）评估患者生活质量及神经功能恢复情况，重点关注认知、情绪及社会功能改善。08并发症防治与经验教训：从失败中汲取智慧常见并发症及处理1.永久性神经功能缺损：如偏瘫、失语、视野缺损，发生率约3%-5%，多因术中损伤功能区血管或过度切除所致。预防措施：术中CSM明确功能区边界，ECoG监测下保留功能皮质；术后一旦出现，早期康复训练（如肢体功能锻炼、语言康复）可促进代偿。2.癫痫复发：发生率约15%-25%，主要原因包括：①致痫区切除不彻底（如未切除深部致痫灶）；②多灶性致痫区遗漏；③术后未规范服用AEDs。处理：调整AEDs方案（如换用新型抗癫痫药），或考虑二次手术（如补充VNS植入）。3.精神行为异常：如抑郁、焦虑、人格改变，发生率约10%-15%，多与颞叶切除（尤其是左侧）或长期癫痫发作相关。处理：心理疏导+药物治疗（如SSRIs类抗抑郁药），必要时转诊精神科。123经验与教训1.术前评估是“灵魂”：笔者团队曾遇1例“右顶叶术后癫痫”患者，术前MRI仅见小软化灶，VEEG提示右顶区放电，但未行颅内电极监测，术中仅切除病灶，术后仍频繁发作，二次手术SEEG证实致痫灶位于右顶叶后部（初级感觉区），最终行RNS植入后控制发作。教训：对“影像-电生理不一致”病例，必须行有创评估，避免“经验主义”。2.功能区癫痫需“权衡利弊”：1例“左中央区癫痫”患者，致痫灶位于右中央前回，若切除将导致对侧上肢瘫痪，最终选择RNS植入，术后发作减少80%，且肢体功能保留。经验：功能区癫痫需优先考虑神经调控，而非盲目切除。3.多学科协作是“保障”：PTE手术需神经外科、神经内科、神经电生理、影像科、神经心理科等多学科协作，术前共同制定方案，术后联合管理。笔者团队自2018年建立“癫痫多学科诊疗（MDT）门诊”，患者术后EngelI-II率提高10%以上。09总结与展望总结与展望创伤性癫痫的手术治疗是一项“精准定位+个体化切除+精细管理”的系统工程，其核心在于：通过多模态术前评估明确致痫区与功能区关系，选择合适的手术策略（切除/调控），术中电生理监测保护神经功能，术后长期随访巩固疗效。笔者团队经验表明：严格筛选手术适应症、规范术前评估、精细化手术操作及多学科协作，可使约70%的药物难治性创伤性癫痫患者实现“无发作”或“显著改善”，生活质量得到根本提升。未来，随着神经影像（如7TMRI、功能连接MRI）、神经电生理（如高密度电极、HFO监测）及人工智能（如致痫区自动识别算法）的发展，创伤性癫痫的致痫区定位将更加精准；而神经调控技术（如闭环式RNS、深部脑刺激DBS）的进步，将为广泛或多灶性致痫灶患者提供更多治疗选择。作为神经外科医师，我们需不断更新理念、精进技术，在“控制癫痫”与“保护功能”之间寻求最佳平衡，为创伤性癫痫患者带来更大福祉。10参考文献参考文献[1]AnnegersJF,HauserWA,CoelhoSD,etal.Headtraumaandseizures[J].Epilepsia,1998,39(2):177-182.[2]PitkänenA,ImmonenR,GrohnOH,etal.Fromtraumaticbraininjurytoposttraumaticepilepsy:whatanimalmodelstellusabouttheprocessandtreatmentoptions[J].Epilepsia,2014,55(S9):14-20.参考文献[3]VezzaniA,FriedmanA,DingledineRJ.Theroleofinflammationinepileptogenesis[J]．NatureReviewsNeuroscience,2016,17(1):100-114.[4]JacobsJ,StabaRJ,Aschenbrenner-ScheibeR,etal.High-frequencyoscillations(HFOs)inthehumanbrain[J]．ProgressinNeurobiology,2012,98(3):309-318.参考文献[5]KwanP,ArzimanoglouA,BergAT,etal.Definitionofdrugresistantepilepsy:consensusproposalbytheadhocTaskForceoftheILAECommissiononTherapeuticStrategies[J]．Epilepsia,2010,51(6):1069-1077.[6]TemkinNR.Posttraumaticepilepsyandheadinjury[J]．HandbookofClinicalNeurology,2016,134:239-257.参考文献[7]SalazarAM,JabbariB,VanceSC,etal.Epilepsyafterpenetratingheadinjury.I.Clinicalcorrelates:areportfromtheVietnamHeadInjuryStudy[J]．Neurology,1985,35(7):895-901.[8]WiebeS,BlumeWT,GirvinJP,etal.Arandomized,controlledtrialofsurgeryfortemporal-lobeepilepsy[J]．NewEnglandJournalofMedicine,2001,345(5):311-318.参考文献[9]EngelJJr,McDermottMP,WiebeS,etal.Earlysurgicaltherapyfordrug-resistanttemporallobee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