专升本生理学核心概念精讲

演讲人：日期:专升本生理学核心概念精讲CATALOGUE目录01细胞基本功能02神经系统生理03血液循环系统04呼吸生理机制05消化与代谢生理06泌尿与体温调节01细胞基本功能脂溶性小分子（如O₂、CO₂）顺浓度梯度跨膜转运，不消耗能量且无需膜蛋白协助，其速率取决于膜两侧浓度差和物质脂溶性。01040302细胞膜物质转运形式单纯扩散非脂溶性物质（如葡萄糖、氨基酸）通过载体蛋白或通道蛋白介导的被动转运，具有特异性、饱和性和竞争性抑制特点，包括载体介导（如GLUT转运葡萄糖）和通道介导（如Na⁺电压门控通道）两种形式。易化扩散逆浓度梯度耗能转运（如Na⁺-K⁺泵分解ATP排出3Na⁺摄入2K⁺），分为原发性主动转运（直接耗能）和继发性主动转运（依赖离子梯度势能，如肠上皮葡萄糖协同转运）。主动转运大分子物质通过胞吞（如LDL受体介导的内吞）或胞吐（如神经递质释放）形式转运，涉及细胞膜凹陷、囊泡形成等动态过程。膜泡运输生物电现象及产生原理静息电位细胞未受刺激时膜内外-70mV电位差，主要由K⁺外流形成的平衡电位决定，钠泵维持离子浓度梯度是其基础，实测值略低于理论K⁺平衡电位因存在少量Na⁺内漏。动作电位可兴奋细胞受阈刺激产生的快速去极化和复极化（如神经纤维呈+30mV峰电位），上升支由电压门控Na⁺通道开放引发Na⁺内流，下降支因K⁺通道延迟开放导致K⁺外流，后含绝对不应期和相对不应期。局部电位阈下刺激引起的分级性去极化（如终极电位），具有电紧张性扩布和总和效应，幅度随刺激强度增大而增强，无不应期。传导机制动作电位通过局部电流学说在无髓神经纤维上连续传导，而在有髓纤维上呈跳跃式传导（郎飞结间结间传导），传导速度与纤维直径、髓鞘厚度成正比。肌肉收缩原理与类型兴奋-收缩耦联肌膜动作电位经横管传至终池，触发Ca²⁺释放并与肌钙蛋白结合，解除原肌球蛋白阻滞效应，暴露出肌动蛋白与肌球蛋白结合位点，启动横桥循环。01滑行理论细肌丝（含肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白）向粗肌丝（肌球蛋白构成）间滑行使肌节缩短，横桥ATP酶分解ATP提供能量，完成附着-摆动-解离-复位的周期性运动。收缩形式包括等长收缩（肌肉张力增加而长度不变，如维持姿势）和等张收缩（肌肉缩短而张力恒定，如举重物），单收缩与强直收缩则取决于刺激频率。能量代谢直接能源来自ATP水解，磷酸肌酸作为快速储能物质，长时间收缩依赖糖酵解（无氧）和氧化磷酸化（有氧）途径再生ATP，乳酸积累可导致肌肉疲劳。02030402神经系统生理神经元信号传递机制静息电位与动作电位神经元在静息状态下维持-70mV的膜电位，由Na+/K+泵和K+泄漏通道共同维持；当刺激达到阈值时，电压门控Na+通道开放引发去极化，形成动作电位。02040301全或无定律与不应期动作电位幅度不随刺激强度变化（全或无特性），其后存在绝对不应期（约1ms）和相对不应期，确保信号单向传递。局部电流与跳跃传导动作电位通过局部电流在无髓纤维上连续传导，而在有髓纤维上通过郎飞氏节间跳跃传导，显著提高传递速度（可达120m/s）。离子通道动态调控电压门控Na+/K+通道的开放/关闭受膜电位精确调控，Ca2+内流可调节神经元兴奋性并触发递质释放。2014突触传递与神经递质04010203化学突触传递过程动作电位触发突触前膜Ca2+内流→突触小泡与膜融合释放递质→递质与后膜受体结合→引发兴奋性（EPSP）或抑制性（IPSP）突触后电位。神经递质分类与功能包括乙酰胆碱（骨骼肌收缩）、谷氨酸（主要兴奋性递质）、GABA（主要抑制性递质）、多巴胺（运动调节与奖赏）等，不同递质系统构成复杂调控网络。突触可塑性机制长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）涉及AMPA受体数量变化和CaMKII信号通路，是学习记忆的细胞基础。递质清除与再摄取突触间隙递质通过酶解（如乙酰胆碱酯酶）或转运体再摄取（如5-HT转运体）终止信号，抗抑郁药SSRIs即靶向该过程。完成牵张反射（肌梭→α运动神经元）、屈肌反射等基本反射，并通过中间神经元实现交叉伸肌反射等复杂整合。延髓调节心血管（心迷走中枢）和呼吸（节律发生器），中脑网状结构维持觉醒状态，损伤可导致昏迷或死亡。通过前庭小脑（平衡）、脊髓小脑（肌张力调节）和皮层小脑（运动编程）三级结构实现精准运动控制，损伤表现为共济失调。初级运动皮层（中央前回）支配对侧躯体运动，感觉皮层（中央后回）处理体感信息，联合皮层整合多模态信息完成高级认知。中枢神经调节功能脊髓反射与整合功能脑干生命中枢调控小脑运动协调机制大脑皮层功能定位03血液循环系统心肌细胞具有自动节律性兴奋的能力，窦房结作为正常起搏点，其自律性最高（约100次/分钟），而房室结和浦肯野纤维自律性依次递减，形成心脏节律的层级控制。自律性心肌细胞有效不应期长达200-300ms，避免强直收缩，这一特性通过钠通道失活和钙通道激活的离子机制实现。兴奋性心肌细胞通过闰盘实现电信号快速传递，其中浦肯野纤维传导速度最快（4m/s），确保心室同步收缩；房室结传导延迟（0.02-0.05m/s）则保证心房收缩完成后心室再收缩。传导性010302心肌生理特性与心动周期包括心室收缩期（等容收缩期0.05s、快速射血期0.1s、减慢射血期0.15s）和心室舒张期（等容舒张期0.06s、快速充盈期0.11s、减慢充盈期0.2s及心房收缩期0.1s），全程约0.8s（心率75次/分时）。心动周期分期04动脉血压形成与调节血压取决于心输出量（CO）与外周阻力（TPR）的乘积，其中收缩压（120mmHg）反映心室射血对主动脉壁的侧压力，舒张压（80mmHg）则体现外周阻力维持的血管张力。形成机制颈动脉窦和主动脉弓压力感受器通过减压反射实现快速调节，当血压升高时，迷走神经兴奋抑制心交感活动，使心率下降、血管舒张。短期调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）起主导作用，血管紧张素Ⅱ直接收缩血管并促进醛固酮分泌增加血容量，最终升高血压。长期调节每搏输出量增大主要升高收缩压（如运动时），外周阻力增加则显著影响舒张压（如血管痉挛），而大动脉弹性减退会导致脉压差增大（见于动脉硬化）。影响因素心血管活动神经体液调节神经调节交感神经通过释放去甲肾上腺素激活β1受体增强心肌收缩力（正性肌力作用）和窦房结自律性（正性变时作用），而副交感神经通过乙酰胆碱作用于M受体降低心率和房室传导速度。01肾上腺素能调节肾上腺髓质分泌的肾上腺素主要激活β2受体引起骨骼肌血管舒张，同时通过β1受体增强心脏活动，实现"战斗或逃跑"反应的血液重分布。02局部体液调节内皮细胞分泌的一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）引起血管舒张，而内皮素-1（ET-1）则是最强的缩血管物质，两者动态平衡维持血管张力。03代谢性调节组织缺氧时H+、CO2、腺苷等代谢产物堆积，直接舒张局部血管（如冠脉血流可增加4-5倍），满足组织代谢需求。0404呼吸生理机制吸气时膈肌收缩下移、肋间外肌收缩使肋骨上提，胸腔容积增大形成负压；呼气时呼吸肌舒张，胸廓弹性回缩。呼吸肌收缩与胸廓运动肺泡表面活性物质降低表面张力，防止肺泡塌陷；肺顺应性反映肺组织扩张难易程度，受肺弹性纤维和肺泡表面张力共同影响。肺泡表面张力与顺应性阻力与气道半径四次方成反比，支气管平滑肌收缩（如哮喘时）可显著增加阻力；呼气阻力通常高于吸气阻力。气道阻力动态变化肺通气动力与阻力机制氧气顺分压差从肺泡扩散至血液，CO₂反向扩散；受通气/血流比值（正常0.84）、弥散膜厚度及面积影响。肺泡-血液气体交换98.5%氧与血红蛋白可逆结合形成氧合血红蛋白，氧解离曲线呈S形，受pH、温度、2,3-DPG等因素调节。氧的化学结合与解离7%溶解于血浆，23%与血红蛋白结合为氨基甲酰血红蛋白，70%以碳酸氢盐形式运输，需碳酸酐酶催化。CO₂运输形式多样气体交换与运输过程呼吸节律化学性调节中枢化学感受器作用位于延髓腹外侧，对脑脊液中H⁺浓度变化敏感，CO₂通过血脑屏障形成H⁺刺激呼吸中枢。CO₂的双重调节效应PCO₂升高是最强呼吸刺激因素，超过一定浓度（>80mmHg）反而抑制中枢；低氧对正常呼吸调节作用较弱。外周化学感受器响应颈动脉体和主动脉体感知动脉血PO₂（<60mmHg时激活）、PCO₂升高及H⁺增加，反射性增强呼吸。05消化与代谢生理胃液分泌受迷走神经兴奋和胃泌素等激素的双重调控，迷走神经通过释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸，同时促进G细胞释放胃泌素，间接增强胃酸和胃蛋白酶原的分泌。主要消化液分泌调节胃液分泌的神经-体液调节胰液分泌受促胰液素和胆囊收缩素（CCK）调控，酸性食糜进入十二指肠时刺激促胰液素释放，促进胰导管分泌碳酸氢盐中和胃酸；脂肪和蛋白质分解产物则刺激CCK释放，促进胰酶分泌。胰液分泌的反馈机制肝细胞持续分泌胆汁，胆盐在回肠末端被重吸收后经门静脉返回肝脏，形成肠肝循环，这一过程可刺激肝细胞合成和分泌新的胆汁，维持消化脂肪的能力。胆汁分泌的肠肝循环单糖和氨基酸的主动转运葡萄糖和半乳糖通过钠-葡萄糖共转运体（SGLT1）在小肠上皮细胞顶端膜主动吸收，果糖则通过GLUT5被动扩散；氨基酸通过多种特异性转运蛋白（如中性氨基酸转运体）依赖钠梯度进行协同转运。营养物质吸收途径脂类的淋巴吸收途径甘油一酯和游离脂肪酸与胆盐形成混合微胶粒，通过被动扩散进入肠上皮细胞后重新酯化为甘油三酯，与载脂蛋白结合形成乳糜微粒，最终经淋巴系统进入血液循环。水溶性维生素的载体介导吸收维生素B1、B2等水溶性维生素通过特异性载体蛋白（如硫胺素转运体）在小肠上段吸收，而维生素B12需与内因子结合后在回肠末端通过受体介导的内吞作用吸收。基础代谢与能量平衡甲状腺激素（T3/T4）通过激活线粒体氧化磷酸化酶系，提高基础代谢率（BMR），促进糖原分解、脂肪动员和蛋白质合成，是调节能量代谢的核心激素。甲状腺激素的代谢调控作用白色脂肪组织通过脂蛋白脂肪酶（LPL）水解血液中的甘油三酯并储存，在禁食状态下由激素敏感性脂肪酶（HSL）催化脂肪分解，释放游离脂肪酸供能。脂肪组织的能量储存与释放下丘脑弓状核神经元通过感应瘦素、胰岛素等激素信号，调节阿片-促黑素细胞激素（POMC）神经元和神经肽Y（NPY）神经元的活性，控制食欲和能量消耗的平衡。下丘脑摄食中枢的整合功能06泌尿与体温调节肾小球滤过与重吸收滤过屏障结构与功能肾小球滤过膜由毛细血管内皮、基膜和足细胞裂孔膜组成，其选择性通透性可阻止大分子蛋白质通过，同时允许水、电解质和小分子溶质滤过形成原尿。有效滤过压计算原理有效滤过压取决于肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压三者的动态平衡，是推动血浆成分滤出的核心动力。近端小管重吸收特点近端小管通过钠-葡萄糖协同转运体、钠-氢交换体等机制主动重吸收约70%的滤过液，包括葡萄糖、氨基酸及大部分电解质，形成等渗性重吸收。髓袢升支粗段主动重吸收NaCl但不透水，形成髓质高渗梯度；降支细段自由透水不透溶质，实现小管液渗透压的阶梯式变化。尿浓缩稀释关键机制髓袢逆流倍增系统抗利尿激素通过调节集合管上皮细胞水通道蛋白（AQP2）的表达，控制水分重吸收量，最终决定尿液渗透压。集