第四节-肝炎病毒课件

第四节肝炎病毒引起病毒性肝炎的病原体。目前公认的有HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、HDV（丁）和HEV（戊）型肝炎病毒。分属于不同的病毒科，均引起病毒性肝炎。1.甲、戊型肝炎病毒由消化道传播，可引起急性肝炎，不转为慢性或慢性携带者。乙、丙型肝炎病毒由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可发展为慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关，故危害更严重。丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒，必须在乙型肝炎病毒辅助下才能复制，故其传播途径与乙型肝炎病毒相同。2.3.

HAV是引起的甲型肝炎（甲肝）的病原体HAV(原归属于肠道病毒72型)，现为小RNA病毒科嗜肝RNA病毒属。甲肝是急性肝炎主要经过粪－口途径传播，常因患者粪使污染食物或水源引起流行。主要感染青少年，大多表现为急性或亚临床感染，少数表现为急性肝炎，并可完全恢复，不转为慢必或长期带毒者。一甲型肝炎病毒（HAV）4.生物学特性

呈球形核酸为单股正链RNA（+ssRNA

）呈20面体立体对称型，无包膜。衣壳由60个壳粒组成，每一壳粒由4种不同的多肽即VP1、VP2、VP3和VP4组成。有HAV的特异性抗原（HAV-Ag）可诱导机体产生抗体。直径约27-32nm。Feinstone（1973）基因组病毒蛋白5.HAV直接在人胚肺二倍体细胞株中增殖，也可在人肾细胞、非洲绿猴肝、肾细胞中增殖，但生长缓慢，不引起细胞病变。应用免疫荧光、免疫电镜及放射免疫法均可检出HAV。动物模型可用黑猩猩、狨猴及红面猴，经口或静脉注射感染可发生肝炎，早期HAV可随粪便排出，恢复期血清中能检出HAV的相应抗体。主要用于致病机制、疫苗和药物研究。6.抵抗力比肠道病毒强可耐受60℃1h，在干燥条件下25℃可保持传染性1个月，在不和毛蚶中存活数天至数月。在4℃可存活数月，－20℃以下可存活数年。在PH2-10的环境中稳定。100℃加热5分钟可使病毒灭活常用消毒剂（乙醇、石碳酸、漂白粉、甲醛等）可将其灭活。低温下可长期存活，-70℃可长期保存而不丧失其传染性。7.病毒分型和抗原抗体系统：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志8.致病性与免疫性传染源主要是患者（尤其是无黄疸型肝炎患者）和隐性感染者。（患者潜伏期后期及急性期的血液和粪便均有传染性。）潜伏期：15-50天在潜伏期末，病人转氨升高前7-10天出现病毒血症。病毒可随粪便排出体外，并可持续3-4周。随着特异性抗体的出现，血清及粪便中的病毒逐渐消失。9.致病性传染源传播途径主要通过粪-口途径传播。（未有患急性甲型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例。）传染性极强。HAV→经→污染水源、食物、海产品、食具、用具、玩具、手等→直接或间接经口进入消化道而感染。水源受到污染可引起甲肝流行甚至爆发流行。生食或食入未经充分加热的贝类食物也可感染HAV。苍蝇和蟑螂也是传播的重要媒介。也可经输血或注射方式传播，但由于病毒血症期持续时间短，所以较少见。10.HAV比肠道病毒更易引发感染1）比肠道病毒更耐热、耐氯化物的消毒作用。2）可在污染的废水、海水及食物中存活数月或更久。11.致病机制现临床特征HAV→口→机体粘膜淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）并在肝内增殖通过胆汁随粪便排出体外口咽部、唾液腺增殖潜伏期排毒高峰急性期排毒量Ab12.隐性感染多无慢性病例和病毒携带者，不与肝癌有关99%预后好暴发性肝炎:1~3/1000,80%死亡率

孕妇感染严重13.临床表现以无黄疸型多见（占90%以上），仅有乏力、食欲减退、肝区痛、腹胀、肝肿大及肝功能异常等。但大流行时黄疸型比例增高。小儿以黄疸型多见，起病急，除上述症状外，可有畏寒、恶心、呕吐、尿色逐渐加深至浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染。重症型及淤胆型少见，表现与乙肝相似。甲肝预后较好，不发展为慢性肝炎。14.HAV对肝细胞的作用：病毒直接损伤免疫病理作用即抗HAV在肝脏与HAV结合形成免疫复合物，或Tc(CTL)对感染病毒肝细胞的攻击所致。

15.16.免疫性无论显性感染还是隐性感染均能产生抗-HAV的IgM和IgG抗体和SIgA抗-HAV的IgM在急性期和恢复早期出现，发病后1周达高峰，维持2个月左右渐下降

阳性可作为甲肝的确诊依据

抗-HAV的IgG在恢复后期出现有保护作用，维持终身

感染后可产生持久免疫力。特异性细胞免疫在消灭病毒、控制HAV感染中也有重要作用。17.18.微生物学检查法抗HAV-IgM新近感染指标ELISA、RIA抗HAV-IgG流行病学调查ELISA、RIAHAV-Ag、RT-PCR、核酸杂交、免疫电镜防治原则一般预防：注意个人卫生、不生食；粪便、污水管理；食品管理；灭蝇；宣教。特异性预防：减毒活疫苗、灭活疫苗、基因工程疫苗。被动免疫：用丙种球蛋白、胎盘球蛋白作紧急预防。19.二乙型肝炎病毒（HBV）20.HBV是乙型肝炎病原体。属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。主要经输血、注射、性行为和母婴传播。

HAV在世界范围内传播广泛，是我国重点防治的严重传染病之一。中国是世界上乙肝患者最多的国家。全国约有1．2亿人携带乙肝病毒，其中慢性乙肝患者约3000万例，每年有35万人死于慢性乙肝相关疾病。乙肝约10%可转为慢性，部分活动性肝炎可转变为肝硬化和肝癌。21.生物学性状1.形态与结构电镜下血清中观察到三种不同形态的颗粒①大球形颗粒（Dane颗粒）②小球形颗粒③管形颗粒22.DNA多聚酶--S——C——P——X--负股有4个ORF双股DNA

HbsAg，PreS1、S2HbcAg，HBeAgHbxAg（抗原组成）

脂质双层Φ42nm（HbsAg，PreS1、S2）

内衣壳Φ27nm（HbcAg，HbeAg）23.Dane颗粒完整的HBV颗粒，即HBV病毒体，具有传染性。球形。有双层衣壳。直径42nm外衣壳=包膜(脂质双层+蛋白质)HBsAg等

内部：

双股环状未闭合的DNA和DNA聚合酶（DNAP)内衣壳(核衣壳）：相当于一般病毒的衣壳。呈20面体立体对称，HBeAgHBcAg24.小球形颗粒直径22nm，成分为HBsAg为中空型颗粒，是过剩的衣壳蛋白，不含DNA和DNA聚合酶,不具有传染性，是感染者血清中最常见颗粒。25.管形颗粒直径22nm长500—700nm，成分为HBsAg是一串聚合的小球形颗粒26.抗原组成外衣壳抗原：包括HBsAg-表面抗原、前S1抗原（PreS1）和前S2抗原（PreS2Ag）。内衣壳抗原：包括HBcAg-核心抗原，HBeAg-e抗原27.抗原组成（1）乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）：存在于3种颗粒的表面化学成分为糖酯蛋白。在患者血清中，主要存在于小球形颗粒，也见于管形颗粒及Dane颗粒的外衣壳上。是机体受HBV感染的主要标志之一。具有抗原性，是制备疫苗的主要成分，可刺激机体产生保护性抗体，即抗-HBs

（HBs

–Ab)。抗-HBs

为中和抗体，具有防御HBV感染的的作用。HBsAg大量存在于感染者血中，是HBV感染的主要指标。血清中出现HBs-Ab是乙肝恢复的标志。含HBs-Ab的血清无传染性而有保护作用。（是既往感染恢复或注射疫苗产生的免疫效应。）28.乙肝病毒抗原共10个亚型。有共同抗原决定簇a，两组相互排斥的亚型抗原决定簇：d/y、w/r，构成HBsAg的4个基本型adr、adw、ayw、ayr。各地区的亚型分布不同，并与种族、遗传有密切关系。我国以adr为主，少数民族ayw。它是感染的指标，也是疫苗成分，抗-HBs有保护作用。HBsAg的亚型adradwayrayw长江以北长江以南新疆、西藏、内蒙等29.PreS1和PreS2抗原：也是由S基因编码。具有吸附于肝细胞表面的决定簇，可使HBV吸附于肝细胞表面，有利于病毒侵入细胞内。常在感染早期出现，1个月左右消失，若持续存在表示乙肝已转为慢性。主要存在大球形颗粒的表面，也可存在于小球形颗粒及管形颗粒的表面;抗原性比HBsAg更强;抗Pre-S1和抗Pre-S2通过阻断HBV侵入肝细胞。30.（2）乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）主要定存在于Dane颗粒核心结构的表面，为内衣壳成分，外被外衣壳所覆盖，在血液循环中不易从被检测到。是乙型肝炎病毒复制的标志。HBcAg可在感染肝细胞表面表达，是杀伤性T细胞识别和清除病毒感染肝细胞的靶抗原之一。HBcAg主要成分是蛋白质，抗原性强，能刺激机体产生抗-HBc（HBc-Ab），但无中和作用。抗-HBc分两种：IgM型和IgG型。检出高效价抗-HBc，特别是抗-HBcIgM则表示HBV正在肝内增殖。抗-HBcIgM阴性可排除急性肝炎。抗-HBcIgG可在血清中较长时间存在，但无保护作用。31.（3）乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）：HBeAg是HBcAg被蛋白酶裂解后形成的可溶性抗原，仅见于HBsAg阳性的血清，比HBsAg在血清中存在的时间短。消长与Dane颗粒及DNA多聚酶一致，故可作为HBV复制及具有传染性的标志。在急性和慢性活动性肝炎患者血清中多数可检出HBeAg。HBeAg可刺激机体产生抗体，即抗-HBe（HBe

-Ab）。抗-HBe能与受染肝细胞表面的HBeAg结合，通过补体介导破坏受染的肝细胞，故对HBV感染具有一定保护作用。抗-HBe出现说明病毒复制速度减慢，血清感染性较低（是预后良好的征象）32.3.抵抗力

HBV对理化因素的抵抗力相当强：对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。高压灭菌(121℃15min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。但HBV的感染性与HBsAg的抗原活性并非一致。如100℃10min或pH2.4处理6h均可使HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。不被70%酒精灭活。33.致病性与免疫性传染源急性、慢性乙肝患者及HBsAg无症状携带者均为传染源，特别是无症状的HBsAg携带者做为传染源危害性更大。潜伏期较长：30-160天潜伏期、急性期、慢性活动期患者血清都有传染性。34.传播途径主要是经血液或注射途径传播即非胃肠道的感染1.血液传播：人对HBV敏感，极少量病毒污染的血液进入人体即可引起感染。通过输血、输液、注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器具、甚至工作人员的手，均可传播。共用牙刷、剃刀、吸血昆虫叮咬传播。医务人员可通过接触患者的血液等标本或被污染物品，经微小伤口而致感染，是一种重要的职业性传染病。外科、检验科、口腔科、血液透析室、内镜室、传染科、肿瘤科和血库等科室人员易受感染。35.传播途径主要是经血液或注射途径传播即非胃肠道的感染1.血液传播：2.母婴垂直传播：3.密切接触与性传播：1/3-1/2HBV携带者来自母婴传播。母亲为患者或携带者，在孕期可通过胎盘将病毒传给胎儿；分娩时新生儿经产道接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致；哺乳也是传播途径。母体HBsAg和HBeAg同时阳性的感染率（83.3%）比单纯HBsAg阳性感染率（38.5%）高。故乙肝为以母体为核心的家庭聚集倾向。精液、阴道分泌物、月经血、唾液中均可含有病毒。36.致病机制与临床特征

病理特征：肝细胞损伤坏死与再生，并伴有单核、淋巴细胞的浸润。致病机制：尚未完全清楚一般认为病毒对肝细胞直接损害并不明显，主要由免疫病理作用导致了肝细胞的损伤。其机制主要包括：Ⅳ型、Ⅲ型、Ⅱ型超敏反应以及自身免疫反应。37.Ⅳ型超敏反应的作用HBV感染肝细胞后，可诱导机体产生致敏淋巴细胞，继而通过CTL的直接杀伤作用和迟发型超敏反应，导致肝细胞的破坏。38.Ⅲ型超敏反应的作用部分乙肝患者体内可检出HBsAg-HBsAb复合物，此复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑膜等处，激活补体，导致肾小球肾炎、关节炎、皮疹及血管炎等肝外组织器官的损害。大量免疫复合物沉积于肝内，可使肝内小血管栓塞，大量肝细胞坏死而致重症肝炎。

39.Ⅱ型超敏反应的作用HBV感染肝细胞后，膜上可出现HBV特异性抗原和暴露出肝特异性脂蛋白抗原，诱导机体产生相应抗体，这些抗体与肝细胞上抗原结合，继而可通过激活补体、巨噬细胞、NK细胞等诱发ADCC作用，破坏肝细胞。40.临床上复杂多样：有无症状携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等。主要取决于病毒和机体的免疫状态。乙肝临床表现为：急性、慢性、重症型和淤胆型。急性者与甲肝相似，但肝外表现（如皮疹、关节痛等））较甲肝多见。临床特征41.慢性者症状反复出现，迁延不愈半年以上甚至数年，才逐渐好转痊愈，为迁延性肝炎。若症状逐渐加重伴肝功能异常，并逐渐出现肝硬化及肝外表现，即为慢性活动性肝炎，预后较差。重症肝炎发生率低（0.2-0.4%），死亡率高（50%以上），病情急、重，并可有肾功能不全、肝性脑病和出血倾向等肝外表现。淤胆型肝炎主要表现为长期肝内梗阻性黄疸。部分可发展成肝癌。机体抗HBV主要靠体液免疫和细胞免疫。抗体可参与破坏病毒感染的肝细胞及中和病毒，CTL在清除病毒感染的肝细胞中也有重要作用。临床特征42.临床表现脸消瘦、面黝黑乳房胀、睾丸缩蜘蛛痣、朱砂掌43.临床表现眼发黄、皮发黄出血点、发低热腹水现、静脉张

44.45.

三、微生物学检查1.乙型肝炎病毒抗原抗体系统检查ELISA检测两对半（HbsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-Hbe、抗-HBc）。HbcAg仅存在于肝细胞内，只有脱去外衣壳后才被检测到。2.乙型肝炎病毒和DNAP的检查血清HBVDNA检测：病毒存在和复制的最可靠指标血清DNA聚合酶检测：病毒复制指标46.HBsAg：HBV感染的指标抗-HBs：为中和抗体，表示机体对乙型肝炎有免疫力HBeAg：HBV在体内复制，有较强传染性抗-HBe：HBV复制能力减弱，传染性降低抗-HBc：IgM阳性表明病毒复制，血液传染性强

IgG在血中持续时间长47.48.防治原则切断传播途径。主动免疫：

乙肝疫苗--血源疫苗、

--基因工程疫苗

--多肽疫苗

--核酸疫苗

被动免疫：

人血清免疫球蛋白（HBIG）49.三、丙型肝炎病毒（HCV）50.丙型肝炎病毒（HCV）引起丙型肝炎。属黄病毒科。HCV主要经血或血制品传播，目前占输血后肝炎的80%～90%。临床和流行病学特点类似乙型肝炎，但症状较轻，演变为慢性者多见，部分患者可发展为肝硬化或肝癌。51.生物学性状

30～60nm,球形，有包膜基因组为单股正链RNA包膜蛋白抗原性易变异，不被抗体识别，病毒持续存在，易发展成慢性；至今细胞培养尚未成功。黑猩猩是HCV唯一易感动物。可感染黑猩猩并在体内连续传代，引起慢性肝炎。

对温度较敏感，于4℃或20℃下远的被破坏，加热100℃5min将其灭活。20%次氯酸钠可消除其传染性。在镁或锰离子存在下及碱性环境中稳定。52.二、致病性传染源：患者和隐性感染者及含HCV的血液、血制品传播途径：似HBV。主要通过输血、注射、血液透析、肾移植、牙科及妇科操作、针刺、共用剃刀和牙刷等途径。性接触传播垂直传播。医务人员接触病人血液及医疗操作意外受伤等也可感染HCV。有输血后肝炎之称。53.二、致病性传染源：患者和隐性感染者及含HCV的血液、血制品传播途径：似HBV。丙肝常发生于输血后5～12w，多无黄疸。约50-85%的急性患者可发展成慢性肝炎。慢性患者约10-30%可发展为肝硬变，5-10%可诱发肝癌。54.HCV的致病机制尚未完全阐明，一般认为与病毒的直接作用和免疫病理损伤有关。HCV的复制可直接损伤肝细胞。特异性CTL可直接杀伤肝细胞和诱导细胞凋亡。HCV感染后可出现抗HCVIgM和抗HCVIgG抗体，但几乎无保护作用。细胞免疫也无足够的保护作用。55.

微生物检查法

1.查HCV的RNA用套式RI-PCR2.查HCV抗体，常用ELISA确诊用（16）免疫印迹法。防治原则对献血员、血制品检测抗-HCV疫苗研究有困难，易变、Ag弱。治疗基本同乙肝，但干扰素治疗效果似更差。56.其他肝炎病毒57.四、丁型肝炎病毒（HDV）是丁型肝炎的病原体。是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。58.生物学性状直径35nm～37nm的球形颗粒核心为单股负链环状RNA，是已知动物病毒中最小的基因组。可与其他嗜肝DNA病毒共同增殖，编码抗原HDVAgHDV培养可用土拨鼠肝细胞或猴肾传代细胞。HDVAg耐热，100℃20分钟其抗原性很少丢失，而在链蛋白酶中可丢失96%。在1%RNA酶和1%DNA酶溶液中稳定。59.

致病性传播途径：同HBV，主要经输血或注射传播。与HBV相比，HDV母婴垂直传播少见，而性传播相对重要。由于HDV是缺陷病毒，而且其衣壳为HBsAg，从而决定了HDV只能感染HBsAg阳性者（患者或HBsAg携带者），其感染有两种形式：

同时感染（联合感染）：与HBV同时感染；

重叠感染：在HBV感染的基础上再感染HDV。HDV和HBV的共同感染或重叠感染常导致病情加重甚至引起暴发型肝炎。致病机制：可能不是病毒对肝细胞的直接损伤而与机体免疫应答，特别是CTL介导的病理免疫反应有密切关系。HDV可刺激机体产生相应抗体，但无保护作用。60.小结(1)外壳：HBsAg

核心：ss(-)HDVRNA、HDAg(2)HDAg主要存在于肝细胞内,在血清中出现早、维持时间短(3)两种感染方式(4)检测方法：检测抗-HD抗体或HDAg（5）治疗同乙肝；（6）尚无可用于预防的疫苗。61.五、戊型肝炎病毒（HEV）曾称为肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒。现已将其归类于杯状病毒。

戊型肝炎病毒（HEV），是戊型肝炎的病原体。戊型肝炎主要经粪－口途径传播常引起大流行，其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。62.生物学性状球形，直径27～34nm，无包膜，20面体立体对称。核酸为单股正链RNA。细胞培养尚未完全成功。易感染动物是猕猴、食蟹猴、黑猩猩、乳猪等。HEV在4-20℃时易被破坏，加热100℃5分钟，紫外线照射或20%次氯酸处理后其传染性消失。在液氮中稳定，可长期保持其感染性。63.致病性传染源：患者传播途径：主要通过粪-口途径传播常因病人的粪便污染水源和食物所致。病毒经胃肠道进入血液，在肝细胞内复制，可随胆汁经粪便排出，潜伏期末和急性期初传染性强。有明显的季节性，常在雨季或洪水后流行。潜伏期为10～60天。临床表现为临床型和亚临床型，与甲肝相似。青壮年多见。戊肝呈自限性，常于4-6周内恢复，慢性罕见。少部分可表现为重症肝炎，病死率高，尤其是孕妇感染后，可引起流的和死胎，病死率高达10-20%。致病机制：病毒可直接和通过免疫病理作用导致肝细胞坏死。病后有一定免疫力。但持续时间短，可发生再次感染。64.与甲型肝炎比较：

1.成人感染率比甲型肝炎高；儿童感染率比甲型肝炎低；

2.自限性疾病，发病6周后可自然恢复

3.病情恢复比甲型肝炎慢；

4.孕妇患戊肝后易发生重型肝炎，病死率高；

5.患病后可获终身免疫；

6.尚无预防性疫苗可供使用65.型别HAVHBVHCVHDVHEV分类（科）小RNA病嗜肝DNA黄病毒缺陷病毒杯状病毒核酸ssRNA+dsDNAssRNA+ssRNA-ssRNA+传播途径粪-口血源、母婴血源、母婴血源、母婴粪-口好发人群儿童青年各年龄各年龄各年龄青年成人流行情况流行性散发散发散发流行性携带者罕见多见多见多见罕见转慢、肝硬化罕见多见多见多见罕见各型肝炎病毒的主要特点66.

肝炎病毒的微生物学检查及防治原则67.微生物学检查1、病毒学检查有电镜或免疫电镜观察标本中的病毒颗粒或用核酸杂交或PCR技术等检测标本中病毒核酸的存在，是病毒复制的重要标志，是肝炎诊断和鉴别的依据。68.微生物学检查2、免疫学检查利用血清学方法检测肝炎病毒的抗原或抗体，是临床常用的诊断手段。既可协助诊断和鉴别诊断，又可判断病程、疗效、预后用用于流行病学调查。检查方法以RIA（放射免疫法）和ELISA最为敏感、常用。69.

1）HBV抗原抗体的检测及及其意义

主要用血清学方法检测

乙肝“两对半”HBsAg、抗-HBsHBeAg、抗-HBe（HBcAg）抗-HBc70.71.1、

HBsAg：是HBV感染的特异性标志，也是感染后最早出现的血清学指标。

HBsAg阳性见于携带者、急性乙肝的潜伏期或急性期、慢性乙肝，与HBV有关的肝硬化及原发性肝癌的患者。急性乙肝恢复后，一般在1-4个月内HBsAg消失，若持续6个月以上则认为已向慢性肝炎转化。

HBsAg阴性也不能完全排除HBV感染。

HBsAg是筛选献血员的检测指标，

HBsAg阳性者不能作为献血员。72.2、抗-HBs：是一种保护性抗体，表示曾经感染过HBV，并对HBV具有免疫力，见于乙肝恢复期、既往HBV感染者或接种HBV疫苗后产生免疫效应。急性乙肝患者血中出现抗-HBs，是肝炎恢复的标志，

HBsAg将随后消失。患者体内检测抗-HBs阳性，表示预后良好或已恢复。73.3、抗-HBc：抗-HBcIgM阳性表示病毒在体内复制，患者血液具有很强的传染性。抗-HBcIgM于感染早期出现，其下降速度与病情有关，下降快表示预后良好；若一年内不能降至正常水平或高低反复，提示可能已经转为慢性乙肝。抗-HBcIgG出现较晚，但在体内维持时间长，是继往感染的指标。见于慢性乙肝。74.4、HBeAg：HBeAg与HBVDNA聚合酶的消长基本一致。HBeAg阳性表示病毒复制及血液具有传染性。急性乙肝患者HBeAg阳性呈暂时性，若持续阳性表示可能转为慢性乙肝。慢性乙肝患者转为阴性者，表示病毒在体内停止复制。75.5、抗-HBe：阳性表示病毒在体内复制减弱，机体已获得一定的免疫力，多见于急性肝炎的恢复期。76.HBV抗原抗体系统检测临床意义HBsAgHBeAg抗-HBe抗-HBc抗-HBs临床意义IgMIgG+-----无症状携带者++

-+--急性肝炎早期或慢性肝炎（有传染）（大三阳）++--+-慢性肝炎或无症状携带者（有传染）（大三阳）+-++-急性肝炎趋向恢复（小三阳）--+-++恢复期（传染性低）-----+既往感染或接种疫苗------未感染，无免疫力77.HBV抗原抗体系统检测的用途1、乙肝的诊断：

HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性、效价高，可诊断。2、判断传染性：

HBsAg、HBeAg、抗-HBcIgM表示具有传染性。HBeAg、抗-HBcIgM通常出现在高效HBsAg阳性血清中。3、判断预后：

HBsAg、HBeAg、抗-HBc高效价，阳性持续6个月以上，应考虑乙肝已由急性转为慢性。HBsAg、HBeAg转阴表示乙肝进入恢复期，预后良好。78.4、筛选献血员：两对半均呈阴性者（接种过乙肝疫苗后单项抗-HBs阳性者除外）才能成为献血员。5、检测乙肝疫苗接种效果：注射疫苗后抗体阳转与效价升高情况，判断对乙肝的免疫水平。6、流行病学调查：了解人群HBV感染率，并且可以发现无症状携带者。还可用核酸分子杂交及PCR技术检测HBV-DNA可用于乙型肝炎的诊断及药物疗效的考核指标。79.2、其他肝炎病毒抗原抗体的检测及其意义1）HAV抗原抗体的检测：抗-HAVIgM可作为早期诊断和近期感染的指标，是目前甲肝病原学诊断最常用的方法。抗-HAVIgG常用于流行病学调查。甲肝的诊断需检测双份血清，恢复期抗-HAVIgG滴度比急性期高4倍或以上才有诊断意义。常用的检测方法有ELISA和RIA（放射免疫测定法）。80.2、其他肝炎病毒抗原抗体的检测及其意义2）HCV抗原抗体的检测：常用ELISA检测针对结构蛋白和非结构蛋白的特异性抗-HCV，用于诊断丙型肝炎、筛选献血员和流行病学调查。抗-HCV阳性若同时伴有HCVRNA阳性，表示体内有HCV复制。81.2、其他肝炎病毒抗原抗体的检测及其意义3）HDV抗原抗体的检测：检测方法以ELISA最常用。血清中HDVAg阳性表示体内有HDV存在，但维持时间短。抗-HDVIgM在